{"id":343480,"date":"2015-04-22T01:00:00","date_gmt":"2015-04-21T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/colite-ulcerosa-diagnosi-e-terapia-attuali\/"},"modified":"2015-04-22T01:00:00","modified_gmt":"2015-04-21T23:00:00","slug":"colite-ulcerosa-diagnosi-e-terapia-attuali","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/colite-ulcerosa-diagnosi-e-terapia-attuali\/","title":{"rendered":"Colite ulcerosa – diagnosi e terapia attuali"},"content":{"rendered":"

La colite ulcerosa \u00e8 una malattia infiammatoria cronica dell’intestino di eziologia sconosciuta. La presentazione clinica \u00e8 una diarrea mucopurulenta sanguinolenta con tenesmo di accompagnamento e raramente incontinenza fecale. Le ricadute sono classificate in base alla loro diffusione e gravit\u00e0. La diagnosi richiede una combinazione di risultati clinici, di laboratorio, radiografici, endoscopici e istologici. Sono disponibili preparazioni topiche e sistemiche di 5-ASA a scopo terapeutico. In assenza di efficacia, possono essere somministrati in aggiunta steroidi, farmaci immunomodulanti o anticorpi anti TNF-alfa. Una ricaduta grave deve essere trattata come un ricovero. Dopo aver raggiunto la remissione, \u00e8 indicata una terapia permanente di mantenimento della remissione.<\/strong><\/p>\n

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La colite ulcerosa (CU) \u00e8 una malattia infiammatoria cronica dell’intestino. \u00c8 caratterizzata da un’infiammazione cronica e recidivante della mucosa del colon. La causa esatta non \u00e8 nota: Si tratta di un disturbo del sistema immunitario che si verifica in determinate costellazioni genetiche (oggi sono note pi\u00f9 di 160 varianti genetiche), alimentari e ambientali [1].<\/p>\n

Diffusione<\/h2>\n

La CU colpisce tipicamente la mucosa del colon a partire dalla zona distale, con una diffusione continua a livello prossimale. Casi particolari sono il coinvolgimento dell’ileo terminale (la cosiddetta “ileite da risacca”), un’infiammazione isolata attorno all’uscita dell’appendice nella CU sinistra (“patch cecale”) e la variante che esclude il retto. La linea guida ECCO del 2012 raccomanda la classificazione della CU secondo la classificazione di Montr\u00e9al in base alla diffusione dell’infiammazione [2]: Se l’infiammazione \u00e8 limitata al retto, si parla di proctite ulcerosa (E1); se si diffonde alla flessura sinistra, si parla di CU laterale sinistra (E2); se c’\u00e8 attivit\u00e0 della malattia prossimale alla flessura sinistra, si parla di CU estesa (E3, pancreatite). (Tab.1).<\/strong><\/p>\n

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Le manifestazioni extraintestinali si verificano in circa il 30% dei pazienti in vari organi (pelle, occhi, articolazioni, fegato), in parte parallelamente all’attivit\u00e0 della malattia di CU, in parte indipendente da essa [3] (Tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Epidemiologia<\/h2>\n

L’incidenza nell’Europa occidentale \u00e8 di 11\/100.000 persone. \u00c8 pi\u00f9 alta nei Paesi industrializzati e alle latitudini pi\u00f9 elevate, ed \u00e8 aumentata negli ultimi decenni. L’alimentazione, l’igiene e l’uso di antibiotici sono ipotizzati come possibili cause, presumibilmente con una conseguente influenza sul microbioma [4]. Uno studio italiano nell’ambito delle cure primarie ha rilevato una prevalenza di 97\/100.000 [5]. L’et\u00e0 media di insorgenza \u00e8 di 30-49 anni. La prima manifestazione della malattia si verifica nel 25% dei casi prima dei 25 anni. Le donne e gli uomini si ammalano pi\u00f9 o meno con la stessa frequenza.<\/p>\n

Previsioni<\/h2>\n

Nell’80% dei casi, la malattia progredisce in ricadute, il 50% ha una ricaduta lieve inizialmente. D’altra parte, poco meno del 20% dei pazienti deve essere inizialmente ricoverato in ospedale, la met\u00e0 dei quali deve essere colectomizzata nonostante la terapia steroidea per via endovenosa. Un’et\u00e0 di insorgenza pi\u00f9 giovane \u00e8 associata a un aumento delle ricadute e a un’attivit\u00e0 pi\u00f9 grave. Il rischio di sviluppare un carcinoma del colon-retto \u00e8 significativamente aumentato nella CU sinistra e in quella estesa ed \u00e8 ulteriormente aumentato dalla presenza concomitante di colangite sclerosante primaria.<\/p>\n

Fattori di rischio<\/h2>\n

Una storia familiare della malattia aumenta il rischio: per i figli di una persona affetta da CU, il rischio \u00e8 del 2% [1]. Inoltre, una recente infezione da salmonella o campylobacter e un elevato standard igienico nell’infanzia sono fattori di rischio. Un basso abuso di nicotina e lo stato dopo l’appendicectomia per appendicite sono protettivi [2].<\/p>\n

Clinica<\/h2>\n

In un episodio acuto, la persona colpita soffre di diarrea sanguinolenta e mucosa, spesso anche di notte, con crampi addominali (tenesmo) e urgenza. A volte si verifica anche l’incontinenza fecale. A seconda della gravit\u00e0 dell’episodio, possono verificarsi anemia con scarso rendimento, tachicardia, febbre, malessere e anoressia. Se non ci sono sintomi clinici e la mucosa \u00e8 guarita endoscopicamente, si parla di remissione profonda. La gravit\u00e0 di una ricaduta si divide in lieve, moderata e grave secondo Truelove e Witts (Tab. 3) <\/strong>[6]. Un episodio grave si verifica quando ci sono pi\u00f9 di sei movimenti intestinali sanguinolenti al giorno e segni di tossicit\u00e0 sistemica. I pazienti con ricadute gravi devono essere trattati come pazienti ricoverati.<\/p>\n

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Diagnostica<\/h2>\n

La diagnosi di CU si basa su una combinazione di anamnesi, clinica, esami chimici di laboratorio, compresi gli esami delle feci, risultati dell’endoscopia, risultati istologici ed eventualmente risultati radiologici. I valori dell’infiammazione (CRP, leucociti) e la trombocitosi forniscono informazioni sull’attivit\u00e0 infiammatoria della CU. Il valore dell’emoglobina pu\u00f2 indicare l’anemia, lo stato del ferro una carenza di ferro o un’infiammazione cronica. Gli enzimi epatici elevati possono indicare una colangite sclerosante primaria. Si esclude una causa infettiva di diarrea utilizzando campioni di feci per protozoi, elminti e patogeni batterici, tra cui il Clostridium difficile. La sindrome dell’intestino irritabile pu\u00f2 essere ampiamente esclusa inizialmente da una calprotectina patologicamente elevata nelle feci [7]. La calprotectina, insieme a CRP, leucociti, emoglobina e piastrine, pu\u00f2 essere utilizzata anche come parametro di progressione per monitorare l’attivit\u00e0 della CU [2,8]. Una TAC dell’addome pu\u00f2 essere utile per escludere complicazioni come megacolon tossico, perforazione, peritonite transmigratoria, ascesso o stenosi con carcinoma in un episodio grave o addome peritonitico e per differenziare la diverticolite.<\/p>\n

La fleocolonscopia con biopsie multiple rimane la componente pi\u00f9 importante della diagnosi. Da un lato, la diagnosi pu\u00f2 spesso essere fatta sulla base dei cambiamenti istologici tipici, e dall’altro si possono escludere le complicazioni infettive (ad esempio, la colite da citomegalovirus). (Fig. 1).<\/strong> Spesso c’\u00e8 un ritardo nella diagnosi: Nella coorte svizzera di IBD, la CU \u00e8 stata diagnosticata dopo una mediana di quattro mesi, con il 75% dei pazienti diagnosticati entro dodici mesi [9]. In Italia, il tempo mediano tra l’insorgenza dei sintomi e la diagnosi nel contesto del medico di famiglia \u00e8 stato di 14 mesi [5].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Terapia della ricaduta acuta<\/h2>\n

La terapia per l’induzione della remissione dipende dalla diffusione anatomica e dalla gravit\u00e0 dell’attuale episodio di CU [10,11]:<\/p>\n

    \n
  • Un episodio di proctite ulcerosa da lieve a moderata (E1) viene trattato principalmente con il 5-amino salicilato (5-ASA) topico (supposte 1 g\/giorno). Se non c’\u00e8 risposta, si integra la budesonide topica (schiuma rettale 2 mg\/die). Se l’attivit\u00e0 infiammatoria persiste, \u00e8 necessario iniziare una terapia orale con 5-ASA (>2 g\/die) o steroidi (fig. 2).<\/strong><\/li>\n
  • Un episodio lieve o moderato di colite sinistra (E2) viene inizialmente trattato con una combinazione di 5-ASA orale e topica. Al posto delle supposte, si dovrebbero utilizzare schiuma o clisteri (2-4 g\/d ciascuno), poich\u00e9 questi, a differenza delle supposte, raggiungono la mucosa fino alla flessura sinistra. La somministrazione di 5-ASA una volta al giorno \u00e8 equivalente alla somministrazione pi\u00f9 volte al giorno. Se inefficace, la terapia steroidea topica (ad esempio, la schiuma di budesonide) deve essere aggiunta prima della terapia steroidea orale. Il dosaggio iniziale della terapia orale \u00e8 di 40 mg con riduzioni settimanali della dose di 5 mg (durata totale circa 8 settimane) (Fig. 2).<\/li>\n
  • La CU estesa (E3) deve essere trattata inizialmente con una combinazione di 5-ASA orale e topico per un’attivit\u00e0 da lieve a moderata. Gli steroidi orali sono disponibili come escalation della terapia.<\/li>\n
  • Un episodio grave di CU \u00e8 considerato potenzialmente pericoloso per la vita e deve essere trattato come un ricovero. \u00c8 importante una valutazione interdisciplinare precoce insieme al chirurgo viscerale. Inizialmente, si devono escludere complicazioni come il Clostridium difficile o la colite da citomegalovirus. Se la somministrazione endovenosa di metilprednisolone (60 mg\/die) non mostra alcun effetto entro circa tre giorni (tasso di risposta del 67%), deve essere discussa una terapia di salvataggio con ciclosporina (2 mg\/kg i.v. per 8 giorni, tasso di risposta dell’84% e tasso di colectomia del 9%) o un anticorpo TNF-alfa come infliximab o adalimumab o la colectomia. Infliximab porta a una risposta clinica nel 69,4% dopo otto settimane (remissione clinica nel 34,7% dopo 54 settimane) [12]. L’adalimumab ha portato a una risposta clinica nel 50,4% dei pazienti (remissione clinica del 17,3% a 52 settimane) dopo otto settimane nello studio ULTRA-2 [13].<\/li>\n<\/ul>\n

    \"\"<\/p>\n

    Terapia di mantenimento della remissione<\/h2>\n

    Dopo aver raggiunto la remissione, si raccomanda sempre una terapia di mantenimento della remissione. Questo dipende dalla diffusione, dal decorso precedente, dalla gravit\u00e0 dell’ultimo attacco e dal farmaco attuale. Un preparato a base di 5-ASA \u00e8 sempre raccomandato come terapia di prima linea: per via topica nell’E1 (eventualmente nell’E2) con una dose minima di 3 g\/settimana e per via sistemica nell’E2 e nell’E3 (dose minima 1,2\/d), con la combinazione topica e orale pi\u00f9 efficace. Se necessario, si deve aggiungere l’azatioprina (dose target 2-2,5 mg\/kg di peso corporeo) o la 6-mercaptopurina (dose target 1-1,5 mg\/kg di peso corporeo) nei casi di ricadute frequenti (>1\u00d7anno), di ricadute precoci, di intolleranza al 5-ASA o di decorso steroido-dipendente. In alternativa, sarebbe possibile una terapia con un anticorpo TNF-alfa (infliximab, adalimumab, golimumab) o con tacrolimus.<\/p>\n

    Messaggi da portare a casa<\/h2>\n
      \n
    • La colite ulcerosa \u00e8 classificata in base alla diffusione anatomica in proctite ulcerosa, colite ulcerosa sinistra e colite ulcerosa estesa.<\/li>\n
    • Le manifestazioni extraintestinali si verificano in parte in parallelo all’attivit\u00e0 infiammatoria del colon e in parte indipendentemente da essa.<\/li>\n
    • La classificazione della gravit\u00e0 di una ricaduta si basa sui criteri di Truelove e Witts.<\/li>\n
    • Una ricaduta grave pu\u00f2 richiedere un trattamento in regime di ricovero.<\/li>\n
    • In caso di remissione, si deve sempre eseguire una terapia di mantenimento della remissione.<\/li>\n<\/ul>\n

       <\/p>\n

      Letteratura:<\/p>\n

        \n
      1. Adams SM, et al: Colite ulcerosa. Am Fam Physician 2013; 87(10): 699-705.<\/li>\n
      2. Dignass A, et al.: Secondo consenso europeo basato sull’evidenza sulla diagnosi e la gestione della colite ulcerosa: definizioni e diagnosi. J Crohns Colitis 2012; 6(10): 965-990.<\/li>\n
      3. Vavricka S, et al: Frequenza e fattori di rischio per le manifestazioni extraintestinali nella coorte svizzera di malattie infiammatorie intestinali. Am J of Gastroenterology 2011; 106(1): 110-119.<\/li>\n
      4. Talley NJ, et al: Una revisione sistematica basata sull’evidenza delle terapie mediche per la malattia infiammatoria intestinale. Am J Gastroenterol 2011; 106(suppl 1): 2-25.<\/li>\n
      5. Tursi A, et al.: Incidenza e prevalenza della malattia infiammatoria intestinale  nel contesto dell’assistenza primaria gastroenterologica. Eur J Intern Med 2014; 24(8): 852-856.<\/li>\n
      6. Truelove SC, et al: Cortisone nella colite ulcerosa; relazione finale su uno studio terapeutico. Br Med J 1955; 2: 1041-1048.<\/li>\n
      7. Manz M, et al: Valore della calprotectina fecale nella valutazione dei pazienti con disturbi addominali: uno studio osservazionale. BMC Gastroenterol 2012; 12(5): 1471.<\/li>\n
      8. Xiang JY, et al: Valore clinico della calprotectina fecale nel determinare l’attivit\u00e0 della malattia nella colite ulcerosa. World J Gastroenterol 2008; 14(1): 53-57.<\/li>\n
      9. Vavricka SR, et al: Valutazione sistematica dei fattori di rischio per il ritardo diagnostico nella malattia infiammatoria intestinale. Inflamm Bowel Dis 2012; 18(3): 496-505.<\/li>\n
      10. Dignass A, et al.: Secondo consenso europeo basato sull’evidenza sulla diagnosi e la gestione della colite ulcerosa: Gestione attuale. J Crohns Colitis 2012; 6(10): 991-1030.<\/li>\n
      11. Manz M, et al: Algoritmo di trattamento per la colite ulcerosa da moderata a grave. Swiss Med Wkly 2011; 141: w13235.<\/li>\n
      12. Rutgeerts P, et al: Infliximab per la terapia di induzione e di mantenimento della colite ulcerosa. N Engl J Med 2005; 353(23): 2462-2476.<\/li>\n
      13. Sandborn WJ, et al: Adalimumab induce e mantiene la remissione clinica nei pazienti con colite ulcerosa da moderata a grave. Gastroenterologia 2012; 142(2): 257-265.<\/li>\n<\/ol>\n

        PRATICA GP 2015; 10(4): 16-20<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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