{"id":343574,"date":"2015-04-01T02:00:00","date_gmt":"2015-04-01T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/malattia-di-meniere-chiarimenti-e-opzioni-di-trattamento\/"},"modified":"2015-04-01T02:00:00","modified_gmt":"2015-04-01T00:00:00","slug":"malattia-di-meniere-chiarimenti-e-opzioni-di-trattamento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/malattia-di-meniere-chiarimenti-e-opzioni-di-trattamento\/","title":{"rendered":"Malattia di Meniere – chiarimenti e opzioni di trattamento"},"content":{"rendered":"

La diagnosi della malattia di Meniere si basa sull’anamnesi, sull’audiometria e sui test di funzionalit\u00e0 vestibolare. Il trattamento deve essere effettuato da un otorinolaringoiatra esperto. Esiste un’ampia gamma di opzioni di trattamento e si distingue tra trattamenti distruttivi e non distruttivi. Il trattamento \u00e8 personalizzato e deve basarsi su uno schema graduale. La diagnosi differenziale pi\u00f9 importante e difficile \u00e8 l’emicrania vestibolare.<\/p>\n

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La malattia di Meni\u00e8re prende il nome dal medico francese Prosper Meni\u00e8re, che per primo ne descrisse i sintomi classici: attacchi di vertigini immobilizzanti della durata di diverse ore, disturbi dell’udito fluttuanti e lentamente progressivi, acufeni e pressione auricolare. L’unica certezza \u00e8 che c’\u00e8 un aumento della pressione nell’orecchio interno pieno di liquido (idrope endolinfatica). Non \u00e8 chiaro se ci\u00f2 sia dovuto a una produzione eccessiva di fluidi, a un riassorbimento insufficiente o a un flusso endolinfatico disturbato (stenosi del dotto endolinfatico).<\/p>\n

Vengono discusse varie eziologie, come i disturbi della giunzione gap che portano a uno squilibrio dell’omeostasi dell’orecchio interno a causa di un cambiamento nelle concentrazioni di ioni e quindi all’idrope, oppure una disregolazione del sistema arginina-vasopressina-acquaproina-2, in cui si pensa che un eccessivo afflusso di acqua causi l’idrope.
\nDefinizione della malattia di Meniere<\/p>\n

La diagnosi di M. La malattia di Meniere viene diagnosticata clinicamente. Le linee guida dell’Accademia americana di otorinolaringoiatria e chirurgia della testa e del collo (AAO-HNS) [1] costituiscono la base. Questi sono riportati nella tabella 1<\/strong>.<\/p>\n

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Per definizione, gli attacchi di spinning durano almeno 20 minuti, in genere alcune ore. Di solito le vertigini sono accompagnate da nausea e vomito, e i pazienti sono solitamente immobili e incapaci di camminare durante l’attacco. In seguito, spesso sono molto esausti e per alcune ore permane un’incertezza piuttosto diffusa. La vertigine rotatoria \u00e8 sempre accompagnata da nistagmo, che tipicamente batte orizzontalmente, con una leggera componente rotatoria. Dalla direzione del nistagmo, non \u00e8 possibile determinare in modo affidabile il lato colpito, poich\u00e9 inizialmente spesso non c’\u00e8 un nistagmo di caduta verso l’orecchio sano (componente veloce), ma pu\u00f2 essere presente un cosiddetto nistagmo da stimolo verso l’orecchio malato.  <\/p>\n

La perdita dell’udito nella malattia di Meniere \u00e8 sempre neurosensoriale (orecchio interno) e di solito si verifica insieme agli attacchi di vertigini. In genere, c’\u00e8 un aumento della soglia nella gamma delle basse frequenze durante le prime crisi, che inizialmente si recupera dopo la crisi. Con l’aumento delle crisi epilettiche, questo recupero \u00e8 incompleto e si sviluppa una perdita uditiva progressiva e recidivante, che nel corso colpisce anche le alte frequenze. A volte l’udito \u00e8 fluttuante nelle fasi iniziali, anche nell’intervallo senza crisi. Questo \u00e8 spesso accompagnato da un acufene squillante e da una pressione nell’orecchio, e alcuni pazienti riferiscono una sensazione di pienezza o di ovatta nell’orecchio.<\/p>\n

Solo nel 20% la malattia inizia con la tipica triade di attacchi di vertigine rotatoria, perdita dell’udito e acufene acustico. All’inizio, nel 40% dei casi si verificano solo capogiri o vertigini. Sintomi dell’orecchio. Pertanto, spesso passano diversi anni dai primi sintomi fino alla diagnosi.<\/p>\n

La caratteristica della malattia di Meniere \u00e8 che il suo decorso \u00e8 completamente imprevedibile. La gravit\u00e0 della perdita uditiva e la frequenza e l’intensit\u00e0 degli attacchi di vertigini possono variare notevolmente da persona a persona.<\/p>\n

In caso di attacchi di vertigini ricorrenti con o senza sintomi auricolari di accompagnamento, \u00e8 indicato un esame neuro-otologico da parte di un otorino.<\/p>\n

Diagnostica<\/h2>\n

La diagnostica primaria comprende l’audiometria sonora, oltre alla pionieristica anamnesi e all’esame clinico. Inoltre, sono disponibili diversi test apparenti per verificare la funzionalit\u00e0 vestibolare.  <\/p>\n

L’esame clinico vestibolare si concentra sull’uso degli occhiali di Frenzel per rilevare il nistagmo. Un nistagmo vestibolare periferico batte nella stessa direzione per tutte le direzioni di sguardo, l’intensit\u00e0 aumenta quando si guarda nella direzione della fase veloce e diminuisce quando si guarda nella direzione opposta (legge di Alexander). La fissazione visiva pu\u00f2 sopprimere o almeno rallentare il nistagmo. Il nistagmo \u00e8 rilevabile durante o poco dopo un attacco di vertigini nella malattia di Meniere, ma non durante l’intervallo libero da attacchi. Oltre all’otoscopia, \u00e8 necessario eseguire il test del diapason secondo Weber. Normalmente il suono del diapason viene lateralizzato all’orecchio sano, ma in alcuni casi al lato malato. L’audiogramma mostra in genere una perdita uditiva neurosensoriale a bassa frequenza (curva dell’idrope, vasca a bassa frequenza). Poich\u00e9 l’udito spesso fluttua, potrebbe non esserci una perdita uditiva rilevabile al momento dell’esame. In questi casi, il paziente deve essere invitato a riferire immediatamente se il suo udito diminuisce, in modo da poter ripetere il test durante la fase negativa.<\/p>\n

L’analisi calorica \u00e8 in primo piano negli esami basati sulle apparecchiature. Gli organi vestibolari vengono stimolati separatamente con acqua calda a 44\u00b0C e fredda a 30\u00b0C per 30 secondi. Nelle prime fasi della malattia, spesso c’\u00e8 ancora un’eccitabilit\u00e0 simmetrica. Nel corso della malattia, tuttavia, si sviluppa un’ipoeccitabilit\u00e0 sul lato colpito, nel senso di una disfunzione vestibolare periferica. Di norma, si esegue una risonanza magnetica dell’orecchio interno e del tronco encefalico per escludere un disturbo retro-cocleare (in particolare uno schwannoma vestibolare). Con speciali sequenze di risonanza magnetica, recentemente \u00e8 diventato possibile rilevare l’idrope endolinfatica [2].<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

Il trattamento della malattia di Meniere segue solitamente uno schema a tappe (Fig. 1) <\/strong>, ma deve sempre essere adattato individualmente. Poich\u00e9 spesso ci sono diverse opzioni di trattamento, i vantaggi e gli svantaggi di ogni trattamento devono essere discussi in dettaglio con il paziente.<\/p>\n

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Le terapie comuni possono essere suddivise in due gruppi principali: quelle non distruttive a basso rischio e quelle distruttive a rischio pi\u00f9 elevato. Nel secondo gruppo, il danno chimico o chirurgico mirato viene arrecato all’organo dell’equilibrio. Pertanto, i pazienti soffrono di vertigini pi\u00f9 o meno accentuate e di instabilit\u00e0 dell’andatura dopo queste terapie. Il gruppo di terapie distruttive comprende il trattamento intratimpanico con gentamicina, nonch\u00e9 la labirintectomia e la neurectomia vestibolare. Questi trattamenti comportano il rischio di perdita dell’udito e persino di sordit\u00e0. Le terapie non distruttive a basso rischio si dividono in medicinali e minimamente chirurgiche. Oltre ai farmaci orali, questi includono il trattamento steroideo intratimpanico, l’inserimento di un tubo timpanostomico e l’intervento chirurgico al sacculo.<\/p>\n

Di norma, il trattamento con betahistina 2\u00d7 24 mg\/d per sei-otto settimane \u00e8 il trattamento principale per il sospetto di malattia di Meniere. La betaistina agisce come agonista parziale del recettore H1 dell’istamina e come antagonista del recettore H3 dell’istamina. I test farmacologici sugli animali hanno dimostrato che la circolazione sanguigna nella stria vascularis dell’orecchio interno migliora, probabilmente rilassando gli sfinteri precapillari della microcircolazione dell’orecchio interno. Se c’\u00e8 una buona risposta, la terapia deve essere somministrata per almeno sei mesi. Se gli attacchi si ripresentano dopo un tentativo di interruzione, potrebbe essere necessario un trattamento a lungo termine. Se la terapia non ha successo, si possono considerare come alternative i calcio antagonisti del gruppo 4 o il trattamento con steroidi intratimpanici. Principalmente viene utilizzata la cinnarizina (Stugeron\u00ae<\/sup>) 3\u00d7 25 mg\/d. Nei pazienti con emicrania nota, la flunarizina (Sibelium\u00ae<\/sup>) 10 mg\/d la sera \u00e8 una buona alternativa, in quanto pu\u00f2 avere un effetto positivo sia sulla malattia di Meniere che sull’emicrania. Nel trattamento steroideo intratimpanico, un fluido contenente cortisone (solitamente desametasone) viene applicato in anestesia superficiale attraverso il timpano, direttamente nell’orecchio medio. Fino al 75% dei casi, questa terapia porta a un miglioramento significativo e il 50% dei pazienti \u00e8 libero da crisi a lungo termine. Un buon terzo dei pazienti sperimenta un miglioramento significativo dell’udito durante il trattamento [3]. Non \u00e8 chiaro perch\u00e9 l’inserimento del tubo timpanostomico abbia un effetto positivo sugli attacchi di vertigini nella malattia di Meniere. Il tasso di successo, come per la maggior parte delle terapie non distruttive, \u00e8 di circa il 67%.<\/p>\n

Le terapie distruttive vengono solitamente utilizzate solo quando i trattamenti sopra elencati non sono sufficientemente utili e la parte malata \u00e8 nota. Nei pazienti che soffrono di emicrania, \u00e8 importante essere sicuri che gli attacchi di vertigini siano causati dalla malattia di Meniere. La gentamicina \u00e8 un antibiotico aminoglicoside con effetti vestibolotossici. Quando viene applicato per via intratimpanica, provoca un deterioramento della funzione vestibolare, che si manifesta con vertigini o capogiri fluttuanti diffusi. di insicurezza nell’andatura. Il rischio di perdita dell’udito correlata alla terapia \u00e8 di circa il 20% [4]. Durante la neurectomia vestibolare, il nervo vestibolare viene tagliato, scollegando l’organo vestibolare dal cervello. In una labirintectomia, l’organo dell’equilibrio viene rimosso chirurgicamente e la coclea viene lasciata al suo posto. Poich\u00e9 questa procedura porta alla sordit\u00e0, viene eseguita solo nei casi di udito molto compromesso. La neurectomia \u00e8 stata eseguita con una buona resp. un udito solo leggermente compromesso. Il rischio di perdita dell’udito post-operatoria \u00e8 inferiore al 10%. Entrambe le operazioni causano una perdita completa della funzione dell’organo di equilibrio corrispondente. Inizialmente si verificano forti vertigini come nella neuronite vestibolare. Nell’ambito della compensazione centrale, l’equilibrio torna alla normalit\u00e0 entro due o tre mesi. Nella maggior parte dei casi, ha senso eseguire un allenamento dell’equilibrio sotto la guida di un fisioterapista. Tuttavia, possono persistere alcune limitazioni dell’equilibrio nella vita quotidiana, soprattutto con movimenti rapidi e al buio.<\/p>\n

Diagnosi differenziale<\/h2>\n

Raramente, un disturbo retro-cocleare (schwannoma vestibolare) pu\u00f2 simulare la malattia di Meniere, motivo per cui \u00e8 utile una risonanza magnetica. La vertigine posizionale parossistica benigna pu\u00f2 essere facilmente distinta dalla malattia di Meniere dall’anamnesi, in quanto gli attacchi di vertigine durano solo pochi secondi e non ci sono sintomi auricolari. Nella disfunzione cocleo-vestibolare acuta, la vertigine di rotazione dura per diversi giorni e la perdita uditiva \u00e8 solitamente pancocleare e non a bassa frequenza.<\/p>\n

L’emicrania vestibolare \u00e8 la diagnosi differenziale pi\u00f9 importante rispetto alla malattia di M. Meniere nei pazienti che hanno attacchi di vertigine rotatoria che durano ore. Per alcuni anni, l’emicrania vestibolare \u00e8 stata descritta come una forma speciale di emicrania [5], che in genere si presenta con attacchi di vertigini spontanee o posizionali che durano da secondi a giorni e sintomi di emicrania. I sintomi auricolari sono piuttosto rari, ma possono verificarsi. L’International Headache Society (IHS) e la B\u00e1r\u00e1ny Society, una societ\u00e0 internazionale per lo studio dei disturbi vestibolari, hanno sviluppato un documento di consenso con criteri diagnostici uniformi per l’emicrania vestibolare e lo hanno pubblicato nel 2012\/2013 (Tab. 2)<\/strong> [6].<\/p>\n

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La probabilit\u00e0 di emicrania nelle donne \u00e8 del 12-15%, negli uomini del 6-8%. Secondo diversi autori, tuttavia, un numero significativamente maggiore (25-40%) di pazienti affetti da Meniere soffre contemporaneamente di emicrania. Non \u00e8 chiaro perch\u00e9 le due malattie si presentino insieme in cluster. Poich\u00e9 nelle fasi iniziali della malattia di Meniere ci sono spesso reperti poco evidenti (soprattutto nell’intervallo), in alcuni casi non \u00e8 possibile fare una diagnosi certa all’inizio. In questi casi, \u00e8 importante affrontare la resp. La mancata risposta a un’appropriata terapia di M\u00e9ni\u00e8re o di Il trattamento dell’emicrania \u00e8 utile. In alcuni pazienti pu\u00f2 essere necessario trattare entrambe le condizioni, ad esempio la betahistina combinata con un alto dosaggio di magnesio.<\/p>\n

\nLetteratura:<\/p>\n

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  1. Comitato per l’Udito e l’Equilibrio Linee guida per la diagnosi e la valutazione della terapia nella malattia di Meniere. Otolarnygol Head Neck Surg 1995; 113: 181-185.<\/li>\n
  2. Bar\u00e1th K, et al: Am J Neuroradiol 2014; 35: 1387-1392.<\/li>\n
  3. Gardu\u00f1o-Anaya MA, et al: Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133: 285-294.<\/li>\n
  4. Lange G, Mann W, Maurer J: ENT 2003; 51: 898-902.<\/li>\n
  5. Dieterich M, Brandt T: J Neurol 1999; 246(10): 883-892.<\/li>\n
  6. Lempert T, et al: Nervenarzt 2013; 84: 511-516.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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