{"id":344522,"date":"2014-09-25T11:30:42","date_gmt":"2014-09-25T09:30:42","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/rivascolarizzazione-cessazione-della-nicotina-esercizio-fisico-e-farmaci-regolari\/"},"modified":"2014-09-25T11:30:42","modified_gmt":"2014-09-25T09:30:42","slug":"rivascolarizzazione-cessazione-della-nicotina-esercizio-fisico-e-farmaci-regolari","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/rivascolarizzazione-cessazione-della-nicotina-esercizio-fisico-e-farmaci-regolari\/","title":{"rendered":"Rivascolarizzazione, cessazione della nicotina, esercizio fisico e farmaci regolari."},"content":{"rendered":"

L’angina stabile \u00e8 caratterizzata da ischemia o ipossia reversibile del miocardio. A riposo, i pazienti con angina pectoris stabile hanno un flusso sanguigno sufficiente. Tuttavia, durante lo sforzo fisico o lo stress emotivo, il flusso sanguigno non pu\u00f2 essere aumentato adeguatamente e i pazienti diventano sintomatici. In genere, i disturbi si manifestano come una sensazione di pressione o di disagio nell’area del torace, eventualmente con irradiazione al collo, alla mascella inferiore e al braccio sinistro, e sono riproducibili. Il seguente articolo offre una panoramica del trattamento.<\/strong><\/p>\n

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A riposo, i sintomi tipici dell’angina pectoris dovrebbero regredire completamente entro due o tre minuti. In genere, rispondono anche alla nitroglicerina entro pochi minuti (tab. 1).<\/strong> Spesso si dimentica la questione se i sintomi del paziente si manifestano insieme alle palpitazioni. Spesso, le aritmie possono anche causare sintomi simili all’angina pectoris.
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\nDal punto di vista fisiopatologico, l’angina pectoris stabile \u00e8 solitamente dovuta alla stenosi dei vasi coronarici. Tuttavia, alcuni pazienti sperimentano l’angina tipica nonostante le coronarie normali. In questo caso pu\u00f2 essere presente una disfunzione microvascolare. Anche l’aumento della pressione intracardiaca (sia sul lato ventricolare sinistro che sul lato ventricolare destro) pu\u00f2 causare i sintomi dell’angina. Anche il vasospasmo pu\u00f2 scatenare sintomi simili, ma questi si verificano pi\u00f9 spesso a riposo, di solito nelle prime ore del mattino, e non si manifestano come la classica angina pectoris. Alcuni pazienti presentano una combinazione di questi meccanismi.<\/p>\n

L’incidenza dell’angina stabile \u00e8 stimata all’1% nella popolazione maschile di et\u00e0 compresa tra i 45 e i 65 anni, e pi\u00f9 alta nelle donne a causa di una maggiore prevalenza di vasospasmo [1]. Con l’aumentare dell’et\u00e0 (a partire dai 75 anni), si pu\u00f2 ipotizzare un’incidenza di circa il 4% in entrambi i sessi [1].<\/p>\n

Prognosi dell’angina pectoris stabile<\/h2>\n

L’angina pectoris stabile – a differenza dell’angina pectoris instabile – \u00e8 una malattia relativamente benigna. Con un’adeguata terapia farmacologica, l’incidenza annuale di infarto miocardico \u00e8 solo di circa 3, e la mortalit\u00e0 \u00e8 di circa il 2% [2,3]. L’incidenza \u00e8 un po’ pi\u00f9 alta nei pazienti ad alto rischio (per esempio, i diabetici o i pazienti con PAVK manifesta). Valutare il paziente in base al suo profilo di rischio \u00e8 importante, perch\u00e9 pu\u00f2 influenzare la terapia. Oltre ai tradizionali fattori di rischio cardiovascolare, come l’ipertensione arteriosa, il consumo di nicotina, il diabete, l’ipercolesterolemia, l’anamnesi familiare e la mancanza di attivit\u00e0 fisica nella vita quotidiana, un aumento della frequenza cardiaca del paziente pu\u00f2 anche portare a un peggioramento della prognosi. L’ulteriore presenza di insufficienza cardiaca peggiora significativamente la prognosi.<\/p>\n

Valutazione dei pazienti con angina pectoris stabile<\/h2>\n

La classificazione della Canadian Caridovascular Society si \u00e8 affermata a livello internazionale per valutare la gravit\u00e0 dell’angina pectoris (Tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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L’esame clinico \u00e8 spesso poco produttivo nei pazienti con angina pectoris. Nell’ECG, cerchi i segni di un infarto miocardico pregresso (ad esempio, i picchi Q) e i disturbi della ripolarizzazione (cambiamenti dell’onda T), che possono verificarsi a causa dell’ischemia miocardica. Inoltre, pu\u00f2 essere eseguita una radiografia del torace. Questo \u00e8 consigliato ai pazienti con possibili malattie polmonari o sospetta insufficienza cardiaca.<\/p>\n

Ulteriori esami come l’ecocardiografia transtoracica o un esame Holter ECG di 24 ore in caso di palpitazioni vengono eseguiti in collaborazione con un cardiologo. La probabilit\u00e0 pre-test pu\u00f2 essere determinata mediante un grafico. Qualsiasi ulteriore chiarimento si basa su questa probabilit\u00e0 di pre-test. Questo viene determinato mediante la tabella 3<\/strong>.<\/p>\n

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\nA seconda della probabilit\u00e0 del pre-test, si consigliano le seguenti ulteriori fasi:<\/p>\n

    \n
  1. Pazienti con una bassa probabilit\u00e0 pre-test<\/em> (<15%, blu chiaro): Di norma, in questo caso non sono necessari ulteriori chiarimenti. Piuttosto, devono essere prese in considerazione diagnosi alternative (ad esempio, reflusso gastro-esofageo, disturbi muscoloscheletrici). Se necessario, si pu\u00f2 ordinare una tomografia computerizzata per escludere una stenosi coronarica.<\/li>\n
  2. Se la probabilit\u00e0 pre-test \u00e8 media<\/em> (15-65%, blu), si raccomanda di eseguire l’ergometria nella maggior parte dei pazienti. Se anche dopo questo non \u00e8 possibile fare una diagnosi definitiva, \u00e8 necessario eseguire un altro test non invasivo (ad esempio, ecocardiografia da sforzo, scintigrafia, risonanza magnetica). Qui \u00e8 possibile anche una tomografia computerizzata. Tuttavia, \u00e8 consigliata solo per i pazienti in cui non si prevede una grave calcificazione dei vasi.<\/li>\n
  3. Se la probabilit\u00e0 pre-test \u00e8 pi\u00f9 alta<\/em> (66-85%, arancione), il paziente pu\u00f2 essere registrato direttamente per l’angiografia coronarica, oppure pu\u00f2 essere eseguito un test non invasivo. Tuttavia, l’ergometria non ha senso in questo caso a causa della bassa sensibilit\u00e0, in quanto si otterrebbero troppi risultati falsi-negativi.<\/li>\n
  4. Nei pazienti con una probabilit\u00e0 pre-test molto alta ( <\/em>>85%, rosso), si raccomanda direttamente l’angiografia coronarica per un chiarimento definitivo.<\/li>\n<\/ol>\n

    Terapia dell’angina pectoris stabile<\/h2>\n

    L’altro articolo si occupa della gestione dei pazienti con angina pectoris stabile nei quali \u00e8 stata confermata la diagnosi di malattia coronarica.
    \nL’obiettivo del trattamento \u00e8 sia la terapia sintomatica dei sintomi che il miglioramento della prognosi. La terapia comprende sia la modifica dello stile di vita che la terapia farmacologica dei fattori di rischio (Fig. 1)<\/strong> [4].<\/p>\n

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    Un must: stop alla nicotina<\/h2>\n

    In primo luogo, i pazienti che fanno uso di nicotina devono essere aiutati a smettere di fumare. I benefici della cessazione del fumo sono stati ampiamente studiati e, insieme all’attivit\u00e0 fisica regolare, \u00e8 la misura di prevenzione secondaria con il maggior beneficio prognostico. Smettere di fumare dopo un infarto riduce la mortalit\u00e0 del 30-40% [5]. Nei pazienti dopo un infarto miocardico, la motivazione a smettere di fumare \u00e8 di solito sufficientemente alta. \u00c8 pi\u00f9 difficile con i pazienti che non hanno mai avuto un infarto; in questo caso solo circa il 5-10% \u00e8 astinente dopo un anno. La terapia comportamentale di supporto, i farmaci sostitutivi della nicotina o altri farmaci per ridurre la dipendenza fisica possono aumentare il tasso di successo. I prodotti sostitutivi della nicotina possono essere somministrati in modo sicuro ai pazienti con malattia coronarica. Pu\u00f2 essere utilizzato anche il bupropione (Zyban\u00ae<\/sup>), un inibitore selettivo della ricaptazione della dopamina e della noradrenalina. Con la vareniclina (Champix\u00ae<\/sup>) ci sono prove di un leggero aumento della mortalit\u00e0 cardiovascolare.<\/p>\n

    Allenamento fisico<\/h2>\n

    L’attivit\u00e0 fisica regolare ha un effetto positivo in diversi modi. La pressione sanguigna si abbassa, il profilo lipidico migliora e l’insorgenza del diabete mellito di tipo 2 pu\u00f2 essere ritardata o prevenuta. L’esercizio fisico migliora anche la funzione della parete vascolare, l’endotelio. Questo pu\u00f2 ridurre gli eventi cardiovascolari. La prognosi sta migliorando. In genere, 30 minuti di esercizio fisico vengono somministrati tre volte alla settimana. Si consiglia un allenamento aerobico.<\/p>\n

    Quanto \u00e8 importante l’alimentazione?<\/h2>\n

    Oltre alla consulenza per la cessazione del fumo, si dovrebbe discutere con il paziente un cambiamento nella dieta. In questo caso, occorre prestare attenzione soprattutto alla riduzione dell’apporto calorico; si dovrebbe puntare a un peso target con un indice di massa corporea di <25 kg\/m2<\/sup> [4]. Si consiglia anche di assumere acidi grassi polinsaturi (PUVA), come quelli presenti nella dieta mediterranea. Si dovrebbero assumere due o tre frutti e due o tre porzioni di verdura al giorno. Sebbene la dieta mediterranea riduca significativamente l’assunzione di colesterolo, non \u00e8 stato dimostrato alcun beneficio aggiuntivo sui livelli di colesterolo. In alcuni studi, l’assunzione moderata di alcol \u00e8 stata associata a una migliore sopravvivenza. L’alcol influisce anche sul colesterolo – ha un effetto antitrombotico e aumenta il colesterolo HDL. Il vino rosso contiene anche flavanoidi, che hanno un effetto antiossidante. La dose giornaliera raccomandata per gli uomini \u00e8 <30 g, per le donne <20 g, che corrisponde a circa uno o due bicchieri di vino al giorno. Nel complesso, gli studi attuali indicano che un cambiamento nella dieta potrebbe avere un effetto positivo sulla prognosi. Quanto il rischio possa essere ridotto, tuttavia, \u00e8 controverso.<\/p>\n

    Terapia dell’ipercolesterolemia<\/h2>\n

    Secondo le attuali raccomandazioni della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia (ESC), nei pazienti con malattia coronarica nota si dovrebbe raggiungere un obiettivo LDL di <1,8 mmol\/l. Le statine sono i farmaci di prima scelta. Tuttavia, questo valore target spesso non pu\u00f2 essere raggiunto con una statina da sola. In questi casi, si raccomanda anche l’ezetimibe (Ezetrol\u00ae), anche se non \u00e8 stato ancora dimostrato alcun beneficio prognostico per l’ezetimibe da solo. Attualmente \u00e8 in corso uno studio corrispondente (studio Improve It). I risultati dovrebbero essere disponibili entro la fine di quest’anno. Attualmente \u00e8 in fase di sperimentazione anche una nuova classe di farmaci, i cosiddetti inibitori di PCSK9. Si tratta di anticorpi monoclonali contro un fattore che inibisce la formazione dei recettori LDL nel fegato. Gli studi corrispondenti di fase II e III sono attualmente in corso. Le seguenti tre domande vengono spesso poste in relazione alla riduzione del colesterolo:<\/p>\n

      \n
    1. Quanto pu\u00f2 essere basso un valore di LDL? Ci sono persone e razze che naturalmente hanno livelli di LDL molto bassi, intorno a 1,5 mmol\/l. Una riduzione fino a 1,5 mmol\/l non sembra quindi problematica.<\/li>\n
    2. E i pazienti con pi\u00f9 di 80 anni? Una statina non dovrebbe certamente essere prescritta per la prevenzione primaria a questa et\u00e0. Nei casi di CHD pronunciato e di salute generale ancora buona, tuttavia, una statina sembra essere perfettamente giustificabile. Una statina non \u00e8 raccomandata per i pazienti di >85 anni.<\/li>\n
    3. E i pazienti che subiscono un infarto del miocardio molto presto? Ricordiamo che l’ipercolesterolemia familiare \u00e8 relativamente comune in Svizzera, con una prevalenza stimata di 1\/200. Pertanto, i familiari dei pazienti che hanno subito un infarto del miocardio in giovane et\u00e0 dovrebbero essere sottoposti a test per l’ipercolesterolemia e trattati, se necessario [6].<\/li>\n<\/ol>\n

      Terapia dell’ipertensione arteriosa<\/h2>\n

      Se \u00e8 presente un’ipertensione arteriosa, deve essere trattata con l’obiettivo di raggiungere una pressione arteriosa di <140 mmHg sistolica e <90 mmHg diastolica. Per i diabetici, si raccomanda una pressione arteriosa diastolica di <85 mmHg [4].<\/p>\n

      Trattamento farmacologico dell’angina<\/h2>\n

      Gli antianginosi migliorano l’apporto di ossigeno al cuore o diminuiscono la richiesta di ossigeno del cuore (Tabella 4)<\/strong>.<\/p>\n

      Nitrati:<\/strong> per il sollievo dei sintomi acuti, i nitrati sono utili per controllare rapidamente i sintomi del paziente. I nitrati a breve durata d’azione sono utilizzati soprattutto per la terapia sintomatica a breve termine. L’effetto dei nitrati si basa sulla vasodilatazione dei vasi con riduzione del precarico e del postcarico. Quando si utilizzano nitrati a lunga durata d’azione, bisogna fare attenzione a rispettare ripetutamente un intervallo senza nitrati, altrimenti si verificher\u00e0 una rapida assuefazione. Gli effetti collaterali comuni dei nitrati sono ipotensione e cefalea. Le prime si verificano in misura marcata in caso di uso contemporaneo di un inibitore della PDE5 (ad esempio il sildenafil), motivo per cui l’uso contemporaneo \u00e8 controindicato.<\/p>\n

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      \"\"<\/p>\n

      Beta-bloccanti: <\/strong>i beta-bloccanti abbassano la frequenza cardiaca (inotropia negativa) e riducono la contrattilit\u00e0 del miocardio. Inoltre, migliorano la perfusione miocardica aumentando la resistenza vascolare nelle aree non ischemiche e prolungano la diastole. Per i pazienti con St.n. infarto miocardico e funzione sistolica compromessa, i beta-bloccanti riducono anche la mortalit\u00e0 [7]. Durante la terapia con beta-bloccanti, si deve notare che la terapia concomitante con verapamil o diltiazem \u00e8 (relativamente) controindicata, in quanto pu\u00f2 provocare bradicardia sintomatica e rischio di blocco AV di grado superiore. Inoltre, i beta-bloccanti sono controindicati nell’angina vasospastica.<\/p>\n

      Calcio-antagonisti:<\/strong> un’ulteriore terapia per l’angina pectoris prevede l’uso di calcio-antagonisti. In questo caso, il meccanismo d’azione si realizza attraverso la vasodilatazione e l’abbassamento della resistenza periferica. Questo li rende adatti anche al trattamento dei vasospasmi. Nell’uso dei calcioantagonisti, \u00e8 importante distinguere tra due sottogruppi di questa classe di farmaci: i calcioantagonisti di tipo diidropiridinico e quelli non diidropiridinici. Questi due sottogruppi occupano siti diversi sui canali del calcio. La loro distinzione nell’uso clinico \u00e8 importante perch\u00e9 anche il gruppo delle non-diidropiridine (verapamil, diltiazem) ottiene un effetto cronotropo negativo. Con entrambe le sostanze, la terapia simultanea con un beta-bloccante – come gi\u00e0 detto sopra – deve essere evitata.<\/p>\n

      Ivabradina (Procoralan\u00ae):<\/strong> L’effetto dell’ivabradina si ottiene attraverso l’inibizione selettiva del nodo del seno, con conseguente riduzione della frequenza cardiaca e del consumo di ossigeno da parte del miocardio. L’inotropia del miocardio rimane invariata. L’ivabradina pu\u00f2 essere utilizzata da sola o in combinazione con un beta-bloccante nei pazienti con ritmo sinusale e una frequenza a riposo di \u226560\/min. essere somministrato. Le attuali linee guida raccomandano una dose iniziale di 2\u00d7 5 mg al giorno, aumentando poi nel tempo a 2\u00d7 7,5 mg al giorno. Il dosaggio esatto e l’indicazione sono ancora in fase di valutazione al momento, poich\u00e9 un’analisi preliminare dello studio SIGNIFY ha mostrato un rischio leggermente maggiore dell’endpoint combinato di morte cardiovascolare e infarto miocardico nel gruppo ivabradina. In questo studio, tuttavia, il farmaco \u00e8 stato somministrato a una dose fino a 2\u00d710 mg al giorno. viene somministrato [8].<\/p>\n

      Nicorandil (Dancor\u00ae<\/sup>): <\/strong>Il Nicorandil agisce come un derivato del nitrato e come un apri-canali del potassio. Pu\u00f2 essere somministrato in aggiunta alla terapia con beta-bloccanti e\/o calcio-antagonisti. L’effetto desiderato si ottiene attraverso la vasodilatazione dei vasi coronarici.<\/p>\n

      Ranolazina (Ranexa\u00ae<\/sup>):<\/strong> La ranolazina inibisce l’afflusso tardivo di sodio nelle cellule. Riduce l’angina del paziente e aumenta le prestazioni. Il farmaco \u00e8 approvato come coadiuvante della terapia con beta-bloccanti e calcio antagonisti. L’effetto antianginoso \u00e8 migliore nei diabetici [9].<\/p>\n

      Inibitori dell’aggregazione <\/strong>piastrinica: gli <\/strong>inibitori piastrinici inibiscono la formazione di un trombo coronarico e possono quindi prevenire gli infarti [10]. Il rischio di emorragia \u00e8 leggermente aumentato con questa terapia. In linea di principio, tutti i pazienti con malattia coronarica nota dovrebbero essere trattati con 100 mg di aspirina al giorno. L’eccezione, naturalmente, \u00e8 rappresentata dai pazienti che sono stati recentemente stentati; questi di solito richiedono una doppia inibizione piastrinica per un anno. I pazienti stabili (pi\u00f9 di un anno dopo l’ultimo infarto o dopo l’ultimo impianto di stent) con indicazione all’anticoagulazione orale hanno bisogno solo di questa e non devono essere trattati ulteriormente con agenti antiaggreganti.<\/p>\n

      Angiografia coronarica e rivascolarizzazione: <\/strong>nell’angina stabile, ci sono due indicazioni principali per l’angiografia coronarica e l’eventuale terapia di rivascolarizzazione: l’angina pectoris che limita la vita quotidiana del paziente e l’angina pectoris nei pazienti ad alto rischio [4]. Le angiografie coronariche sono oggi procedure sicure, con un rischio di complicanze rilevanti pari a <0,5% e sono spesso eseguite in regime ambulatoriale. Se viene riscontrata una stenosi di alto grado, oggi viene solitamente trattata con uno stent a rilascio di farmaco e il paziente dovrebbe poi essere libero da sintomi. Se ci sono costrizioni in pi\u00f9 vasi, il paziente pu\u00f2 essere trattato con diversi stent o anche con un bypass aortocoronarico, a seconda dell’anatomia.<\/p>\n

      CONCLUSIONE PER LA PRATICA<\/strong><\/p>\n

        \n
      • Il trattamento dell’angina pectoris stabile comprende cambiamenti nello stile di vita, oltre alla terapia farmacologica e alla terapia di rivascolarizzazione.<\/li>\n
      • Molti pazienti hanno bisogno di diversi farmaci contemporaneamente, i cui effetti non sono immediatamente percepibili (ad esempio, riduzione del colesterolo, riduzione della pressione sanguigna, ecc.) Pertanto, \u00e8 importante che l’effetto di questi farmaci venga spiegato ai pazienti, per migliorare la compliance. In generale, tuttavia, le tre misure pi\u00f9 importanti nei pazienti con malattia coronarica sono:
        \n 1. rivascolarizzazione
        \n 2. stop alla nicotina
        \n 3. esercizio fisico regolare
        \n 4. assumere regolarmente i farmaci<\/li>\n
      • Con queste misure, \u00e8 possibile migliorare in modo decisivo sia la prognosi che la qualit\u00e0 di vita di questi pazienti.<\/li>\n<\/ul>\n

        Letteratura:<\/em><\/p>\n

          \n
        1. Hemingway H, et al: Incidenza e implicazioni prognostiche dell’angina pectoris stabile tra donne e uomini. JAMA 2006; 295: 1404-1411.<\/li>\n
        2. Boden WE, et al: Terapia medica ottimale con o senza PCI per la malattia coronarica stabile.NEng JMed 2007; 356: 1503-1516.<\/li>\n
        3. Daly CA, et al: Previsione della prognosi nell’angina stabile: risultati dell’indagine Euro heart sull’angina stabile: studio osservazionale prospettico. BMJ 2006; 332:262-267.<\/li>\n
        4. Linee guida ESC 2013 sulla gestione della malattia coronarica stabile. European Heart Journal 2013; 34, 2949-3003.<\/li>\n
        5. Critchley J, Capewell S: La cessazione del fumo per la prevenzione secondaria della malattia coronarica. Cochrane Database Syst Rev 2004; 1: CD003041.<\/li>\n
        6. Nordestgaard BG, et al: L’ipercolesterolemia familiare \u00e8 sottodiagnosticata e sottotrattata nella popolazione generale: una guida per i medici per prevenire la malattia coronarica: Dichiarazione di consenso della Societ\u00e0 Europea di Aterosclerosi. Eur Heart J 2013; 34: 3478-3490.<\/li>\n
        7. Yusuf S, Wittes J, Friedman L: Panoramica dei risultati degli studi clinici randomizzati nelle malattie cardiache. I. Trattamenti dopo l’infarto del miocardio. JAMA 1988; 260:2088-2093.<\/li>\n
        8. Fox K, et al.: Razionale, disegno e caratteristiche di base dello Studio che valuta i benefici in termini di morbilit\u00e0-mortalit\u00e0 dell’inibitore di If, l’ivabradina, nei pazienti con malattia coronarica (studio SIGNIFY): uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, sull’ivabradina in  pazienti con malattia coronarica stabile senza insufficienza cardiaca clinica. Am Heart J. 2013; 166(4): 654-661.<\/li>\n
        9. Kosiborod M, et al: Valutazione della ranolazina nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 e angina cronica stabile. Risultati dello studio clinico randomizzato TERISA.J Am Coll Cardiol 2013; 61(20): 2038-2045.<\/li>\n
        10. Antiplatelet Trialists’ Collaboration: Panoramica collaborativa degli studi randomizzati sulla terapia antiaggregante: I: Prevenzione della morte, dell’infarto miocardico e dell’ictus mediante terapia antiaggregante prolungata in varie categorie di pazienti. BMJ 1994; 308: 81-106.<\/li>\n<\/ol>\n

          PRATICA GP 2014; 9(9): 18-23<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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