{"id":345807,"date":"2014-03-06T00:00:00","date_gmt":"2014-03-05T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/una-miscela-colorata-invece-di-una-malattia-a-se-stante\/"},"modified":"2014-03-06T00:00:00","modified_gmt":"2014-03-05T23:00:00","slug":"una-miscela-colorata-invece-di-una-malattia-a-se-stante","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/una-miscela-colorata-invece-di-una-malattia-a-se-stante\/","title":{"rendered":"Una miscela colorata invece di una malattia a s\u00e9 stante?"},"content":{"rendered":"

Se un paziente soffre di un’infiammazione cronica delle membrane mucose del naso e dei seni paranasali, \u00e8 importante che si guardi da vicino. La variante polipoide, in particolare, potrebbe essere associata a una grave asma bronchiale non allergica. Al corso post-laurea della Societ\u00e0 Svizzera di Allergologia e Immunologia (SGAI) a Grindelwald, l’attenzione si \u00e8 concentrata sui diversi sottotipi di rinosinusite cronica e sulla loro terapia mirata.<\/strong><\/p>\n

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In tutta Europa, pi\u00f9 del 10% della popolazione soffre di rinosinusite cronica. Il medico di famiglia come primo punto di contatto \u00e8 di importanza centrale in questa malattia, non solo perch\u00e9 \u00e8 estremamente comune, ma anche per le comorbidit\u00e0 osservate, in particolare l’associazione con l’asma bronchiale grave.<\/p>\n

La diagnosi clinica di rinosinusite cronica si basa sui sintomi tipici di ostruzione nasale, secrezione, disturbi dell’olfatto e mal di testa o dolore facciale. Vengono segnalati anche disturbi non specifici come mal di gola, affaticamento, temperatura subfebbrile, alito cattivo e disturbi del sonno. I sintomi devono persistere per pi\u00f9 di dodici settimane per essere classificati come cronici.<\/p>\n

La rinosinusite cronica \u00e8 sottovalutata sia nella sua prevalenza che nelle sue conseguenze, ha riferito il Prof. Claus Bachert, MD, Capo del Dipartimento di Otorinolaringoiatria (ORL) dell’Universit\u00e0 di Gand, in Belgio. Nella rinosinusite cronica dell’adulto, una variante polipoide o non polipoide di gonfiore diffuso della mucosa dei seni paranasali si verifica per vie diverse (vedere la classificazione genetica della CRS con o senza polipi nasali). Nella forma non polipoide, c’\u00e8 fibrosi e deposito di collagene, mentre la rinosinusite cronica con polipi \u00e8 pi\u00f9 caratterizzata da edema. A livello di chemochine, entrambe le forme sono controllate da citochine diverse.<\/p>\n

L’asma e i polipi nasali vanno di pari passo<\/h2>\n

La stessa forma associata ai polipi nasali sembra essere divisibile in diversi “endotipi”. In questo modo \u00e8 pi\u00f9 facile distinguere, ad esempio, i pazienti che beneficiano del trattamento chirurgico a lungo termine da quelli che sono ad alto rischio di recidiva dopo l’intervento, ha spiegato l’esperto.<\/p>\n

La comprensione della rinosinusite cronica \u00e8 cambiata nel complesso: Una malattia che in precedenza era definita dai sintomi e dalla durata della malattia si presenta sempre pi\u00f9 come un quadro clinico eterogeneo, la cui differenziazione sta diventando possibile a livello immunologico sulla base del profilo delle citochine. Di conseguenza, stanno emergendo anche approcci terapeutici pi\u00f9 differenziati. La rinosinusite cronica sembra essere uno spettro di malattie che non possono essere distinte in modo affidabile dal punto di vista clinico. L’indagine di specifici biomarcatori e mediatori infiammatori gioca un ruolo sempre pi\u00f9 importante nell’ulteriore differenziazione del quadro patologico eterogeneo. Nella rinosinusite polipoide, l’interleuchina-5 emerge come la citochina pi\u00f9 importante.<\/p>\n

Intolleranza all’ASA?<\/h2>\n

Per il medico di base, il messaggio principale \u00e8: i pazienti con rinosinusite cronica spesso soffrono anche di malattie del tratto respiratorio inferiore. L’associazione con l’asma e la rinite allergica \u00e8 gi\u00e0 nota. Secondo le nuove scoperte, la rinosinusite cronica senza rinite allergica \u00e8 correlata alla comparsa di asma bronchiale tardiva, l’asma non allergica. Questa \u00e8 caratterizzata non solo da una comparsa pi\u00f9 tardiva nella vita, ma anche da un alto tasso di eosinofili nel sangue o nell’espettorato. Questa forma di asma \u00e8 pi\u00f9 comune nei pazienti con rinosinusite poliposica ed \u00e8 anche associata (in Europa) alla sindrome da intolleranza all’aspirina. L’intolleranza all’acido acetilsalicilico negli asmatici con polipi nasali \u00e8 nota come triade dell’aspirina o “malattia di Widal”. “A differenza dei pazienti in Belgio, non siamo riusciti a trovare un’associazione tra polipi positivi all’interleuchina-5, asma e intolleranza all’ASA nei pazienti cinesi in uno studio dell’Universit\u00e0 di Chengdu”, ha riferito il Prof. Bachert.<\/p>\n

Gli stafilococchi svolgono il ruolo di superantigeni con<\/h2>\n

Qual \u00e8 il legame tra asma e polipi nasali? L’ipotesi \u00e8 che gli stafilococchi nel naso possano rilasciare varie enterotossine, che a loro volta agiscono come superantigeni, attivando le cellule B e T nella mucosa nasale. In una grande percentuale di pazienti in Europa, il naso \u00e8 colonizzato dallo Staphylococcus aureus. Se sono presenti anche polipi nasali, la fagocitosi degli stafilococchi diventa pi\u00f9 difficile, ancor pi\u00f9 se il fumo o le infezioni virali indeboliscono la membrana basale. Il risultato: una forte produzione di anticorpi IgE specifici diretti contro i superantigeni. Solo di recente sono state associate all’asma bronchiale, in particolare alla forma grave, non allergica e ad insorgenza tardiva.<\/p>\n

Mentre i pazienti con rinosinusite cronica e asma spesso presentano anche polipi, la stessa rinosinusite poliposa cronica sembra comprendere un gruppo eterogeneo di condizioni, con vari gradi di rischio di asma bronchiale. Soprattutto nel gruppo di pazienti con asma bronchiale grave, un paziente su due riporta anche una malattia sinusale.<\/p>\n

Puntare sull’interleuchina-5<\/h2>\n

Nella rinosinusite poliposica cronica, gli eosinofili caratterizzano l’infiammazione. Nella mucosa nasale vengono prodotte quantit\u00e0 eccessive di IgE. La citochina caratteristica \u00e8 l’interleuchina IL-5; un polipo IL-5-positivo indica una comorbilit\u00e0 con l’asma. Questi pazienti, in particolare, hanno un rischio elevato di recidiva dopo la rimozione chirurgica dei polipi. Al contrario, la rinosinusite cronica senza polipi sembra essere pi\u00f9 associata alla fibrosi e alla deposizione di collagene nei seni paranasali.<\/p>\n

Approcci medicinali<\/h2>\n

Controllare l’infiammazione \u00e8 l’obiettivo primario della terapia. Oltre ai corticosteroidi nasali, che sono approvati in questa indicazione, si stanno studiando strategie specifiche dirette contro l’infiltrazione di eosinofili: L’anticorpo monoclonale interleuchina-5 mepolizumab, precedentemente utilizzato per i pazienti con asma grave, resistente agli steroidi e con concomitante eosinofilia, \u00e8 un candidato promettente; cos\u00ec come l’anticorpo anti-IgE omalizumab, che sembra essere efficace non solo nell’asma allergica. In uno studio pilota su pazienti con polipi nasali e asma, in cui un paziente su due aveva un’asma allergica, la terapia con omalizumab ha migliorato i sintomi del tratto respiratorio superiore e inferiore, indipendentemente dall’atopia esistente. I primi risultati nella riduzione dei polipi nasali e nel miglioramento della capacit\u00e0 olfattiva sono promettenti con entrambi i biologici, ha riassunto il Prof. Bachert.<\/p>\n

Gli antibiotici, invece, sono riservati alle esacerbazioni acute: Una terapia combinata di doxiciclina e un corticosteroide porta buoni risultati.<\/p>\n

Anka Stegmeier-Petroianu, MD<\/em><\/strong><\/p>\n

Fonte: “Rinosinusite cronica: ruolo dell’allergia e della terapia adattata alle sottoforme”, conferenza al Corso di perfezionamento della Societ\u00e0 Svizzera di Allergologia e Immunologia (SGAI), 25 gennaio 2014, Grindelwald.<\/em><\/p>\n

Letteratura:<\/h3>\n
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  1. Bachert C, et al.: Rinosinusite cronica e asma: nuova comprensione del ruolo delle IgE “sopra l’atopia”. J Intern Med 2012 Aug; 272(2): 133-143. doi: 10.1111\/j.1365-2796.2012.02559.<\/li>\n<\/ol>\n

    PRATICA GP 2014; 9(3): 30-32<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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