{"id":345810,"date":"2014-03-06T00:00:00","date_gmt":"2014-03-05T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/quali-sono-i-chiarimenti-e-le-misure-terapeutiche-da-adottare\/"},"modified":"2014-03-06T00:00:00","modified_gmt":"2014-03-05T23:00:00","slug":"quali-sono-i-chiarimenti-e-le-misure-terapeutiche-da-adottare","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/quali-sono-i-chiarimenti-e-le-misure-terapeutiche-da-adottare\/","title":{"rendered":"Quali sono i chiarimenti e le misure terapeutiche da adottare?"},"content":{"rendered":"

La proteinuria deve essere sempre presa sul serio. Ulteriori chiarimenti dipendono dalla clinica, dalla gravit\u00e0 della proteinuria e dalla presenza di microematuria e\/o insufficienza renale concomitante. Se si sospetta una malattia glomerulare, \u00e8 necessaria una biopsia renale per una diagnosi precisa. Il fulcro della terapia antiproteinurica \u00e8 il corretto controllo della pressione arteriosa e l’abbassamento della pressione intraglomerulare con l’aiuto di bloccanti del sistema renina-angiotensina-aldosterone. La terapia immunosoppressiva \u00e8 indicata per specifiche malattie glomerulari. L’articolo che segue offre una panoramica di queste diverse possibilit\u00e0 e presenta una casistica illustrativa.<\/strong><\/p>\n

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I medici di base e gli specialisti devono affrontare un numero sempre maggiore di pazienti anziani. Questo gruppo di pazienti comprende sempre pi\u00f9 spesso pazienti con insufficienza renale terminale. La terapia renale sostitutiva pu\u00f2 salvare la vita a questi pazienti. Oltre ai costi finanziari, questi trattamenti sono costosi e spesso noiosi per il paziente interessato. Pertanto, bisogna fare tutto il possibile per non arrivare a questa situazione di insufficienza renale terminale o, se non \u00e8 possibile, almeno ritardarla. Per avvicinarsi a questo obiettivo, \u00e8 importante riconoscere precocemente i sintomi e le cause pi\u00f9 comuni delle malattie renali. Le indicazioni di una malattia renale sono proteinuria, con\/senza microematuria, creatinina sierica elevata e valori pressori elevati. La malattia avanzata \u00e8 accompagnata da edema e sintomi di uremia, come affaticamento, perdita di peso e nausea [1\u20133].<\/p>\n

La proteinuria \u00e8 un reperto incidentale durante un esame di routine – e quindi spesso senza sintomi – oppure \u00e8 accompagnata da sintomi sistemici come l’edema nella sindrome nefrosica o altri segni di malattia generalizzata. Altre “cause innocue” di proteinuria sono lo stato febbrile da influenza, l’attivit\u00e0 fisica intensa, la disidratazione o il sanguinamento mestruale. Una causa molto rara pu\u00f2 essere la malattia di Munchausen, in cui una proteina estranea (ad esempio proveniente dai polli) viene aggiunta all’urina del paziente stesso. Questo pu\u00f2 essere rilevato nell’elettroforesi delle proteine dell’urina.<\/p>\n

La glomerulonefrite isolata o in una malattia sistemica come il mieloma multiplo \u00e8 una delle cause gravi di proteinuria. In isolamento, la proteinuria \u00e8 un segno comune di malattia renale. Affinch\u00e9 la proteinuria sia sintomatica, sono necessarie quantit\u00e0 maggiori di proteine nelle urine. La proteinuria grave, come nella sindrome nefrosica, pu\u00f2 manifestarsi con schiuma di urina, accompagnata da edema generalizzato [3, 4]. Indipendentemente dalla gravit\u00e0 della proteinuria, deve sempre essere presa sul serio, poich\u00e9 \u00e8 associata a una malattia renale progressiva.<\/p>\n

La proteinuria – un continuum<\/h2>\n

La proteinuria \u00e8 un continuum. I valori bassi sono considerati fisiologici. Se viene escreta soprattutto albumina, si parla di microalbuminuria. Se vengono escreti pi\u00f9 di 300 mg\/d di albumina o proteine, si parla di proteinuria. Se ci sono grandi quantit\u00e0 di proteine nelle urine, cio\u00e8 pi\u00f9 di 3 g\/d, si parla di proteinuria nell’intervallo nefrosico o addirittura di sindrome nefrosica (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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La proteinuria \u00e8 uno dei fattori che contribuiscono al deterioramento della funzione renale (Fig. 2).<\/strong><\/p>\n

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Cause della proteinuria<\/h2>\n

La proteinuria pu\u00f2 avere diverse cause. Come discusso in precedenza, la febbre, il grande sforzo, ecc. possono portare a una proteinuria transitoria, altrimenti si deve cercare una causa renale (tab. 1) <\/strong>. La proteinuria >3 g\/d e la proteinuria associata a microematuria sono di origine glomerulare. La proteinuria lieve pu\u00f2 essere o meno glomerulare. La malattia glomerulare deve essere ulteriormente chiarita con una biopsia renale [1\u20133].<\/p>\n

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Descrizione del caso 1<\/h2>\n

Un giovane di 19 anni presentava microematuria e due episodi di macroematuria, il primo dopo un piccolo incidente stradale, il secondo durante un’infezione del tratto respiratorio superiore. La pressione sanguigna era di 110\/65 mmHg, da seduti; la frequenza cardiaca era di 72\/min, regolare. Nessun edema nell’esame clinico.<\/p>\n

La funzione renale era lievemente compromessa con una creatinina sierica di 108 \u00b5mol\/l. Nello stix urinario sono state riscontrate microematuria e proteinuria. La raccolta delle urine delle 24 ore ha mostrato una proteinuria di 1,5 g\/d.<\/p>\n

Un’ecografia renale non ha mostrato alcun reperto patologico. A causa della microematuria e della proteinuria, \u00e8 stata eseguita una biopsia renale. L’esame istopatologico ha rivelato una “maladie de Berger”, cio\u00e8 una nefropatia da IgA (depositi di IgA nel mesangio), con segni di attivit\u00e0 nel senso di crescite glomerulari. La terapia con steroidi \u00e8 stata somministrata per sei mesi e si \u00e8 iniziato il trattamento con un bloccante ATII (l’ACE-inibitore non era tollerato). Sotto terapia steroidea, l’ipertensione \u00e8 peggiorata e la dose ha dovuto essere ridotta. Un anno dopo il trattamento, la pressione arteriosa sotto blocco ATII era normale e la proteinuria <0,3 g\/d.<\/p>\n

Questo caso di studio illustra la necessit\u00e0 di una diagnosi precisa mediante biopsia renale in un paziente giovane con proteinuria. La terapia immunosoppressiva \u00e8 stata somministrata con buoni risultati, ma si sono verificati effetti collaterali come ipertensione e aumento di peso. La glomerulonefrite persiste e pu\u00f2 recidivare, per questo \u00e8 necessario effettuare controlli regolari.<\/p>\n

Descrizione del caso 2<\/h2>\n

Un giovane di 26 anni delle Isole di Capo Verde si \u00e8 presentato al pronto soccorso a causa di una forte cefalea. Lavorava nell’industria metallurgica e aveva mal di testa da una settimana. \u00c8 venuto direttamente dal lavoro perch\u00e9 il dolore era diventato insopportabile e il suo capo lo ha mandato subito al pronto soccorso.<\/p>\n

Pressione sanguigna a 270\/130 mmHg. Nessun edema. Creatinina sierica 355 \u00b5mol\/l, con microematuria e proteinuria di 1 g\/d. Dopo l’abbassamento della pressione arteriosa e la persistenza della proteinuria e il rilevamento di eritrociti glomerulari nelle urine, \u00e8 stata eseguita una biopsia renale. L’istologia ha mostrato una glomerulonefrite rapidamente progressiva, cio\u00e8 una nefropatia IgA aggressiva con crescite e necrosi. Oltre al controllo della pressione arteriosa, \u00e8 stata eseguita una forte immunosoppressione con steroidi e ciclofosfamide, con stabilizzazione e infine miglioramento della funzione renale.<\/p>\n

Descrizione del caso 3<\/h2>\n

Una donna di 52 anni si \u00e8 presentata al consulto per un chiarimento sull’insufficienza renale. C’era un’anamnesi di ipertensione arteriosa non trattata da tempo, che era controllata dal medico di famiglia con amlodipina 10 mg, un ACE-inibitore e idroclorotiazide. I valori della pressione erano 125\/82 mmHg da seduti, la frequenza cardiaca 64\/min. Non era palpabile alcun edema. C’era insufficienza renale con una creatinina sierica di 214 \u00b5mol\/l, e microalbuminuria (280 mg\/d). La biopsia del rene ha mostrato nefroangiosclerosi e gravi alterazioni croniche con fibrosi interstiziale. L’indicazione per una biopsia renale pu\u00f2 essere discussa in questo caso. Anche un approccio attendista sarebbe stato giustificabile. Non \u00e8 stata effettuata alcuna modifica della terapia. <\/p>\n

Malattie glomerulari<\/h2>\n

Le glomerulopatie sono causate da danni strutturali e funzionali ai glomeruli renali. Possono essere infiammatorie o non infiammatorie. Il termine glomerulonefrite indica un cambiamento infiammatorio nei glomeruli. Esempi di malattie dei glomeruli di origine non infiammatoria sono la nefropatia diabetica e l’amiloidosi [3].<\/p>\n

La diagnosi esatta pu\u00f2 essere fatta solo con una biopsia renale. C’\u00e8 la speranza che nel prossimo futuro siano disponibili metodi non invasivi, come i biomarcatori per diagnosticare la glomerulonefrite membranosa, o la risonanza magnetica funzionale per distinguere tra glomerulonefrite e lesione tubulare acuta. Questi metodi sono ancora in fase di valutazione ed \u00e8 troppo presto per applicarli di routine.<\/p>\n

Le glomerulopatie possono insorgere come disturbo renale primario o secondario a malattie sistemiche, in particolare diabete mellito, infezioni, vasculiti o lupus eritematoso sistemico (LES). La classificazione e la nomenclatura delle glomerulopatie e in particolare della glomerulonefrite sono complesse. Questo si basa storicamente sul modo in cui viene definita la malattia renale: istologicamente, in base alla clinica o all’anamnesi, oppure con l’aiuto dell’analisi genetica o di biomarcatori specifici. La Tabella 1<\/strong> elenca le manifestazioni cliniche classiche. L’istologia \u00e8 necessaria per una terapia immunosoppressiva specifica.<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

La terapia della proteinuria consiste in due pilastri: la terapia non immunosoppressiva e quella immunosoppressiva [5\u20138].
\nLa terapia non immunosoppressiva viene oggi definita “nefroprotezione” ed \u00e8 riassunta nella tabella 2<\/strong>. I fattori pi\u00f9 importanti per la progressione sono la pressione alta e la proteinuria. Pertanto, un buon controllo della pressione sanguigna \u00e8 molto importante. L’abbassamento della pressione sanguigna riduce anche la proteinuria. Inoltre, l’uso di bloccanti del sistema renina-angiotensina (ACE-inibitori, bloccanti ATII) abbassa la pressione intraglomerulare, che porta a una riduzione della proteinuria.<\/p>\n

Questi includono la cessazione del fumo, un buon controllo dei lipidi, il controllo dell’anemia, del metabolismo del calcio\/fosfato, dell’acidosi e della riduzione del peso, ecc. Questo pu\u00f2 spesso rallentare la progressione della malattia renale e persino bloccarla in alcune situazioni.<\/p>\n

L’indicazione alla terapia immunosoppressiva si basa sulla diagnosi esatta con l’istologia del tessuto renale. Poich\u00e9 si tratta di terapie immunosoppressive con effetti collaterali talvolta gravi, questi trattamenti devono essere affidati a uno specialista del rene [3, 4].<\/p>\n

Sommario<\/h2>\n

L’obiettivo pi\u00f9 importante del trattamento dei pazienti renali \u00e8 e rimane quello di evitare lo sviluppo di un’insufficienza renale terminale o, se non \u00e8 possibile, almeno di ritardarla. I pazienti con segni di glomerulonefrite devono essere chiariti rapidamente e deve essere verificata l’indicazione per una biopsia renale. Solo una diagnosi accurata permette di iniziare una terapia adeguata. Oltre alla terapia specifica della malattia renale, \u00e8 importante avviare la cosiddetta “nefroprotezione”, cio\u00e8 le misure di protezione dei reni, come discusso sopra.<\/p>\n

Nell’ulteriore gestione di questi pazienti, \u00e8 importante una stretta collaborazione tra il medico di base e il nefrologo, in modo da poter somministrare una terapia ottimale per trattare la malattia di base e controllare la pressione arteriosa, l’anemia e l’iperparatiroidismo. Si devono evitare ulteriori noxae, come i farmaci tossici per i reni o il fumo.<\/p>\n

Prof. Dr. med. Bruno Vogt<\/em><\/strong><\/p>\n

Letteratura:<\/h3>\n
    \n
  1. Bourquin V, Giovannini M: Proteinuria. Parte 1. fisiopatologia, rilevamento, quantificazione. Schweiz Med Forum 2007; 7: 708-712 (Curriculum).<\/li>\n
  2. Bourquin V, Giovannini M: Proteinuria. Parte 2: Procedura di chiarimento e cura. Significato della microalbuminuria. Schweiz Med Forum 2007; 7: 730-734 (Curriculum).<\/li>\n
  3. Marti HP, et al: Glomerulopatie. Schweiz Med Forum 2003; 46: 1108-1117 (Curriculum).<\/li>\n
  4. Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR: Glomerulonefrite. New Engl J Med 1998; 339: 888-899 (recensione).<\/li>\n
  5. Ruggenenti P, Schieppati A, Remuzzi G: Progressione, remissione, regressione delle malattie renali croniche. The Lancet 2001; 357: 1601-1608 (recensione).<\/li>\n
  6. De Seigneux S, Martin PY: Gestione dei pazienti con sindrome nefrosica. Swiss Med Wkly 2009; 139: 416-422 (recensione).<\/li>\n
  7. Krapf R: Aumento della creatinina. Schweiz Med Forum 2006; 6: 813 (Editoriale).<\/li>\n
  8. Charlesworth JA, Gracey DM, Pussell BA: Sindrome nefrosica dell’adulto: strategie di trattamento non specifiche. Nefrologia 2008; 13: 45-50 (revisione).<\/li>\n<\/ol>\n

    CONCLUSIONE PER LA PRATICA<\/h4>\n
      \n
    • Qualsiasi proteinuria deve essere presa sul serio e chiarita.<\/li>\n
    • L’indicazione per una diagnosi istologica mediante biopsia renale percutanea deve essere fatta precocemente.<\/li>\n
    • La cura dei pazienti con proteinuria comprende un attento monitoraggio della funzione renale, della proteinuria e della pressione arteriosa.<\/li>\n
    • La decisione di una terapia immunosoppressiva aggiuntiva si basa sulla diagnosi istologica e sulla causa esatta della malattia renale.<\/li>\n
    • La proteinuria rapidamente progressiva e\/o l’insufficienza renale rappresentano un’emergenza medica.<\/li>\n<\/ul>\n

      A RETENIR<\/h4>\n
        \n
      • Ogni protezione \u00e8 da prendere al volo e deve essere indagata. <\/em><\/li>\n
      • L’indicazione di una diagnosi istologica per mezzo di una biopsia r\u00e9nale percutanea deve essere posta prima.<\/em><\/li>\n
      • La presa in carico dei pazienti protettivi richiede un controllo rigoroso della funzione renale, della protettivit\u00e0 e della pressione artistica.<\/em><\/li>\n
      • La decisione di sottoporsi a un trattamento immunosoppressivo complementare si basa sulla diagnosi istologica e sulla causa esatta dell’affezione renale.<\/em><\/li>\n
      • La progressione rapida di una prot\u00e9inurie e\/o di un’insuffisance r\u00e9nale costituisce un’urgenza medica.<\/em><\/li>\n<\/ul>\n

        PRATICA GP 2014; 9(3): 26-29<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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