{"id":346984,"date":"2013-09-20T00:00:00","date_gmt":"2013-09-19T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/chiarire-lo-stato-del-ferro-e-correggere-la-carenza-di-ferro\/"},"modified":"2013-09-20T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-19T22:00:00","slug":"chiarire-lo-stato-del-ferro-e-correggere-la-carenza-di-ferro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/chiarire-lo-stato-del-ferro-e-correggere-la-carenza-di-ferro\/","title":{"rendered":"Chiarire lo stato del ferro e correggere la carenza di ferro."},"content":{"rendered":"

Alla conferenza stampa ufficiale per il congresso di anniversario “20 Years of Cardiology Update”, il Prof. Frank Ruschitzka, MD, Cardiologia (USZ), ha presentato un bilancio preoccupante sull’insufficienza cardiaca – con 120.000 persone colpite solo in Svizzera. Poich\u00e9 la riduzione della gittata cardiaca \u00e8 associata a dispnea, rapido esaurimento, affaticamento, ritenzione idrica nei polmoni ed edema periferico, \u00e8 necessario esaurire tutte le opzioni di gestione moderna. In un simposio satellite, gli esperti hanno affrontato il tema della carenza di ferro come comorbidit\u00e0 riconosciuta nell’insufficienza cardiaca e hanno presentato dati sulla correzione del deficit con carbossimaltosio di ferro per via endovenosa.<\/strong><\/p>\n

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In considerazione dello sviluppo demografico, si pu\u00f2 ipotizzare che il numero di pazienti con insufficienza cardiaca (CHF) aumenter\u00e0 fino a 200.000 nei prossimi quattro anni, ha dichiarato il Prof. Frank Ruschitzka, MD, Zurigo. Ogni anno, 10.000 persone in Svizzera muoiono a causa dell’insufficienza cardiaca. La mortalit\u00e0 complessiva \u00e8 del 50% dopo cinque anni, rendendo la prognosi dell’insufficienza cardiaca peggiore di quella della maggior parte dei tumori. Il presidente Prof. Dr. med. Georg Noll, Cardiologia (USZ), \u00e8 passato alla gestione dell’insufficienza cardiaca e ha sottolineato che una meta-analisi di 34 studi [1] (n=150 000) non solo ha documentato un’elevata prevalenza di anemia, pari al 37,8%, nei pazienti con insufficienza cardiaca, ma anche un aumento significativo della mortalit\u00e0. Due pazienti su tre con “anemia da malattia cronica” hanno una carenza di ferro [2], ha spiegato il cardiologo. Questa carenza di ferro \u00e8 responsabile dell’aumento della morbilit\u00e0 e della mortalit\u00e0 nell’insufficienza cardiaca, indipendentemente dalla presenza di anemia (Fig. 1)<\/strong> [3, 4]. Pertanto, le linee guida ESC raccomandano anche il monitoraggio regolare dello stato del ferro e la conseguente correzione del deficit [5].<\/p>\n

<\/p>\n

Fig. 1: La carenza di ferro (EM) \u00e8 associata a un aumento della morbilit\u00e0 e della mortalit\u00e0 anche in assenza di anemia.<\/em><\/p>\n

Ruolo della carenza di ferro nel circolo vizioso dell’insufficienza cardiaca<\/h2>\n

La prevalenza dell’anemia nei pazienti con insufficienza cardiaca \u00e8 stata stimata da Peter van der Meer, MD, Groningen (NL), tra il 14 e il 79%, a seconda della gravit\u00e0 dell’insufficienza cardiaca [6]. Secondo la definizione dell’OMS, l’anemia esiste quando si misura un’Hb <13 g\/dl negli uomini e <12 g\/dl nelle donne. Il relatore ha fatto riferimento a una serie di possibili eziologie dell’anemia nell’insufficienza cardiaca, con la carenza di ferro che gioca un ruolo cruciale. In pratica, bisogna distinguere la carenza di ferro assoluta da quella funzionale. Nella carenza assoluta di ferro, la perdita cronica di sangue di solito porta all’esaurimento delle riserve di ferro, mentre nella carenza funzionale di ferro, l’infiammazione gioca il ruolo decisivo.
\nLa biopsia del midollo osseo come gold standard per la diagnosi dell’anemia ha mostrato nei pazienti (n=37) con insufficienza cardiaca avanzata (NYHA IV) e una LVEF del 22% che l’anemia da carenza di ferro era presente in quasi tre quarti (73%) [7]. Il dottor van der Meer ci ha ricordato che le seguenti due costellazioni indicano una carenza di ferro nell’insufficienza cardiaca [8]:<\/p>\n

    \n
  • Ferritina <100 \u00b5g\/L, o<\/li>\n
  • Ferritina tra 100 e 299 \u00b5g\/L con un TSAT<20%.<\/li>\n<\/ul>\n

    Ha fatto riferimento a uno studio su pazienti affetti da CHF (n=443) con una LVEF del 26%, la maggior parte dei quali era classificata come NYHA II\/III; in questo collettivo, la ridotta capacit\u00e0 di esercizio era associata alla carenza di ferro [9]:  L’assorbimento massimo di ossigeno durante l’esercizio era pi\u00f9 alto nei pazienti senza carenza di ferro o anemia e pi\u00f9 basso in quelli con anemia da carenza di ferro. Il deficit di ferro riduce la capacit\u00e0 fisica da un lato attraverso la ridotta capacit\u00e0 di trasporto dell’ossigeno nel sangue e dall’altro attraverso l’insufficiente apporto di energia e ossigeno ai tessuti come il cuore e i muscoli scheletrici [10]. Poich\u00e9 la carenza di ferro \u00e8 anche associata a un aumento significativo della mortalit\u00e0 nell’insufficienza cardiaca, si dovrebbero esaurire tutte le possibilit\u00e0 per correggere la carenza di ferro in tempo [8].<\/p>\n

    La carenza di ferro nell’HI \u00e8 considerata nelle Linee guida ESC 2012.<\/h2>\n

    Il Prof. Dr. med. Stefan Anker, Charit\u00e9 (Berlino), ha citato diversi studi pubblicati tra il 2006 e il 2008 che hanno fornito le prime indicazioni sul beneficio della somministrazione di ferro per via endovenosa nell’insufficienza cardiaca:<\/p>\n

      \n
    • Il ferro saccarosio somministrato per via endovenosa migliora la capacit\u00e0 funzionale e la qualit\u00e0 di vita nell’insufficienza cardiaca e nell’anemia. [11]<\/li>\n
    • Il ferro saccarosio somministrato per via endovenosa migliora la funzione renale nei pazienti con insufficienza di ferro e anemia. [12]<\/li>\n
    • Il saccarosio di ferro somministrato per via endovenosa migliora lo stato del ferro nei pazienti con insufficienza cardiaca con e senza anemia. [13]<\/li>\n
    • Il ferro saccarosio i.v. migliora la captazione massima di ossigeno pVO2 e prolunga l’esercizio di resistenza [13,  14].<\/li>\n<\/ul>\n

      In questo contesto, \u00e8 stato progettato lo studio FAIR-HF, che ha coinvolto 459 pazienti con insufficienza di ferro (con e senza anemia). I pazienti sono stati randomizzati 2:1 al trattamento con 200 mg di Ferinject\u00ae i.v. o placebo (soluzione fisiologica i.v.) settimanalmente nella fase di correzione e quattro settimane dopo. Gli endpoint primari scelti erano la classe funzionale NYHA e la valutazione globale del paziente (PGA) dopo 24 settimane. Gli endpoint secondari erano la distanza di cammino di 6 minuti e la qualit\u00e0 di vita correlata alla salute, secondo il Prof. Anker.<\/p>\n

      Le linee guida ESC 2012 affrontano la carenza di ferro<\/h2>\n

      Nel gruppo verum, il 50% dei pazienti ha riportato un miglioramento significativo o moderato rispetto al 27% del placebo. Inoltre, il 47% era in classe NYHA I o II, rispetto al 30% del collettivo placebo. Al basale, oltre l’80% era in classe NYHA III, e questi risultati sono stati osservati indipendentemente dal fatto che la carenza di ferro fosse o meno associata all’anemia. Gli effetti positivi dopo 24 settimane erano tutti statisticamente significativi gi\u00e0 dopo quattro e dodici settimane.
      \nIl Prof. Anker ha sottolineato che nel 2012, la carenza di ferro \u00e8 stata menzionata per la prima volta nelle linee guida come una comorbidit\u00e0 nell’insufficienza cardiaca e deve essere trattata, con i valori di cut-off sopra menzionati. Per la terapia, si rimanda ai risultati dello studio FAIR-HF [5].<\/p>\n

      Carenza di ferro nell’insufficienza cardiaca nella pratica<\/h2>\n

      Infine, il PD Dr med Otmar Pfister, Cardiologia, Ospedale Universitario di Basilea, ha affrontato la gestione della carenza di ferro nell’insufficienza cardiaca nella pratica. Utilizzando l’esempio di un paziente, ha mostrato come sia possibile correggere il deficit in modo rapido ed efficiente con il carbossimaltosio di ferro. Un paziente di 45 anni affetto da insufficienza cardiaca soffriva gi\u00e0 di affaticamento e mancanza di respiro durante le attivit\u00e0 quotidiane. Lo stato del ferro ha confermato l’esaurimento delle scorte. Con Ferinject\u00ae, somministrato tre volte alla settimana al dosaggio di 200 mg, c’\u00e8 stato un miglioramento soggettivo e oggettivo.<\/p>\n

      Messaggio da portare a casa<\/h2>\n
        \n
      • La carenza di ferro \u00e8 una comorbidit\u00e0 comune nei pazienti con insufficienza cardiaca.<\/li>\n
      • Quasi il 50% dei pazienti con insufficienza cardiaca presenta una carenza di ferro.<\/li>\n
      • La carenza di ferro \u00e8 responsabile della ridotta resistenza fisica.<\/li>\n
      • I pazienti con insufficienza di ferro hanno un rischio di mortalit\u00e0 significativamente maggiore.<\/li>\n<\/ul>\n

        Conclusione del Prof. Anker<\/h2>\n
          \n
        • La carenza di ferro nell’insufficienza cardiaca \u00e8 un nuovo obiettivo terapeutico nei pazienti con e senza anemia.<\/li>\n
        • Lo studio FAIR-HF ha potuto dimostrare che il ferro carbossimaltosio migliora i sintomi, le prestazioni e la qualit\u00e0 della vita.<\/li>\n
        • Le nuove linee guida ESC indicano che la carenza di ferro pu\u00f2 essere facilmente rilevata misurando la ferritina e il TSAT (valori di cut-off: ferritina <100 \u00b5g\/l; 100 \u00b5g\/l <ferritina <299 \u00b5g\/l e TSAT <20%).<\/li>\n
        • Il carbossimaltosio ferrico deve essere preso in considerazione in questi pazienti.<\/li>\n<\/ul>\n

          Fonte: Conferenza stampa sul congresso di anniversario “20 Years Cardiology Update” e simposio satellite dell’azienda Vifor Pharma, Davos, febbraio 2013.<\/em><\/p>\n

          Letteratura:<\/strong><\/h3>\n

          1 Groneveld HF, et al: J Am Coll Cardiol 2008; 52: 818-827.
          \n2. Opasich C, et al: Eur Heart J 2005; 26: 2232-2237.
          \n3. Jankowska EA, et al: Eur Heart J 2010; 31(15): 1872-1880.
          \n4. Okonko DO, et al: J Am Coll Cardiol 2011; 58: 1241-1251.
          \n5 McMurray JJ, et al: E Eur Heart J 2012; 33: 1787-1847.
          \n6. Van der Meer P, van Veldhuisen DJ:  Heart 2009; 95: 1808-1812.
          \n7. Nanas JN, et al: J Am Coll Cardio. 2006; 48: 2485-2489.
          \n8. Klip J, et al: Am Heart J 2013; 165(4): 575-582.
          \n9. Jankowska EA, et al: J Cardiac Fail 2011; 17: 899-906.
          \n10. Van Veldhuisen D, et al: Nat Rev Cardiol 2011; 8: 485-493.
          \n11. Bolger AP, et al: J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1225-1227.
          \n12. Toblli JE, et al: J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1657-1665.
          \n13 Okonko DO, et al: J Am Coll Cardiol 2008; 51: 103-112.
          \n14 Anker S, et al: Eur Heart J 2009; 11: 1084-1091.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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