{"id":347033,"date":"2013-09-20T00:00:00","date_gmt":"2013-09-19T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-pratica-attuale-e-le-future-opzioni-di-trattamento\/"},"modified":"2013-09-20T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-19T22:00:00","slug":"la-pratica-attuale-e-le-future-opzioni-di-trattamento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/la-pratica-attuale-e-le-future-opzioni-di-trattamento\/","title":{"rendered":"La pratica attuale e le future opzioni di trattamento"},"content":{"rendered":"

Pi\u00f9 basso \u00e8, meglio \u00e8, e meglio in anticipo che in ritardo: questa \u00e8 la strategia nel trattamento delle LDL. Mentre una nuova sostanza di speranza per la riduzione delle LDL \u00e8 in fase di sviluppo con l’anticorpo PCSK9, l’ipotesi HDL \u00e8 stata scossa.<\/strong><\/p>\n

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Il trattamento della dislipidemia si concentra principalmente sulla riduzione del colesterolo delle lipoproteine a bassa densit\u00e0 (LDL). A seconda del gruppo di rischio, le linee guida della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia (ESC) e della Societ\u00e0 Europea di Aterosclerosi (EAS) raccomandano un LDL di <1,8 mmol\/l (70 mg\/dl) nei pazienti con un rischio molto elevato, nei pazienti con un rischio elevato i valori di <100 mg\/dl e a rischio moderato valori LDL di <3,0 mmol\/l 115 mg\/dl (Tab.1).<\/strong><\/p>\n

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Oltre ai fattori che modificano lo stile di vita, la terapia farmacologica con le statine \u00e8 di grande importanza nel trattamento della dislipidemia. Diversi studi hanno dimostrato che le statine possono ridurre significativamente la morbilit\u00e0 e la mortalit\u00e0 cardiovascolare sia nella prevenzione primaria che secondaria. La domanda se esista una soglia al di sopra della quale non si possa rilevare un effetto positivo del trattamento con LDL \u00e8 rimasta a lungo senza risposta. Una risposta \u00e8 stata fornita da una meta-analisi CTT di 14 studi con statine (Fig. 1)<\/strong> [1].<\/p>\n

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Questo ha dimostrato che per ogni unit\u00e0 di LDL ridotta di 1 mmol\/l, il numero di decessi totali \u00e8 diminuito del 12% all’anno e il numero di decessi per CHD addirittura del 19%. “Questo conferma l’ipotesi di una relazione lineare tra la riduzione delle LDL e la diminuzione degli eventi cardiovascolari”, ha detto il Prof. John Chapman, MD, H\u00f4pital de la Piti\u00e9, Parigi, a Davos. “Quindi, pi\u00f9 basso \u00e8 l’LDL, meglio \u00e8!”.<\/p>\n

La riduzione precoce delle LDL \u00e8 necessaria <\/h2>\n

L’et\u00e0 avanzata e la presenza di fattori di rischio per molti anni spesso significano che il rischio residuo rimane elevato nonostante le opzioni di trattamento esistenti.<\/p>\n

Per scoprire quale impatto hanno i livelli di LDL bassi per tutta la vita sul rischio cardiovascolare, Ference et al. hanno avviato uno studio sull’impatto delle LDL sul rischio cardiovascolare. uno studio su persone che presentavano diverse varianti genetiche, ciascuna associata a un basso livello di LDL [2]. Gli autori hanno potuto dimostrare che il rischio di malattia coronarica \u00e8 tre volte pi\u00f9 basso quando il colesterolo LDL viene ridotto nelle prime fasi della vita. “Quindi non \u00e8 pi\u00f9 solo pi\u00f9 basso \u00e8 meglio, ma anche meglio in anticipo che in ritardo”, ha detto il Prof. Chapman.<\/p>\n

Per quanto riguarda la sicurezza del trattamento con statine, il relatore ha sottolineato che la rabdomiolisi \u00e8 una complicanza dipendente dalla dose e piuttosto rara. Inoltre, una meta-analisi che ha mostrato un’associazione positiva tra la terapia con statine e il diabete mellito di nuova insorgenza ha recentemente suscitato incertezza [3]. Tuttavia, il rischio di diabete \u00e8 considerato basso rispetto ai benefici del trattamento con statine.<\/p>\n

L’ipotesi HDL rimane non confermata <\/h2>\n

L’ipotesi HDL (lipoproteine ad alta densit\u00e0) ha origine da studi epidemiologici che hanno dimostrato una relazione inversa tra il livello di HDL e l’incidenza della malattia coronarica. Inoltre, negli studi condotti su soggetti sani \u00e8 stato osservato un effetto antiaterogeno diretto del colesterolo HDL. “Questi risultati hanno portato a chiedersi se si debba aumentare ulteriormente il colesterolo HDL nei pazienti con un rischio cardiovascolare maggiore”, ha detto il Prof. Ulf Landmesser, MD, della Clinica Cardiologica dell’Ospedale Universitario di Zurigo.<\/p>\n

Con la conclusione prematura degli studi AIM-HIGH e HPS2-THRIVE con la niacina, l’ipotesi HDL \u00e8 ora scossa [4, 5]. “Mentre lo studio AIM-HIGH era troppo piccolo per dimostrare un effetto della niacina, l’aumento degli eventi cardiovascolari nello studio HPS2-THRIVE pu\u00f2 essere dovuto alle propriet\u00e0 forse pro-aterogene dell’antagonista dei recettori delle prostaglandine  laropiprant”, ha detto il Prof. Landmesser. Questa sostanza \u00e8 stata utilizzata per prevenire il verificarsi indesiderato di “vampate” con la niacina.<\/p>\n

Un’altra strategia per influenzare positivamente il colesterolo HDL consiste nell’inibire la proteina di trasferimento del colesterolo (CETP). Questo provoca un’inversione del trasporto del colesterolo dalla periferia al fegato, con un aumento del colesterolo HDL e una diminuzione delle LDL circolanti. A causa dell’aumento degli eventi cardiovascolari e della mortalit\u00e0 per tutte le cause, lo studio dell’inibitore CETP torcetrapib ha dovuto essere interrotto prematuramente [6]. “Per troppi anni abbiamo creduto di poter influenzare il verificarsi di eventi cardiovascolari semplicemente modificando il colesterolo HDL”, afferma il Prof. Landmesser. Un problema \u00e8 che l’ipotesi HDL si basa principalmente su studi con soggetti sani. Studi recenti dimostrano che il ruolo dell’HDL dipende fortemente dal fatto che una persona sia sana o abbia gi\u00e0 una malattia coronarica. In questo contesto, la questione del trattamento combinato di LDL e HDL probabilmente occuper\u00e0 la comunit\u00e0 scientifica ancora per qualche tempo.<\/p>\n

Il nuovo arrivato: PCSK9<\/h2>\n

La scoperta accidentale che le persone con una mutazione del gene PCSK9 hanno un livello di colesterolo LDL nel sangue significativamente pi\u00f9 basso ha portato allo sviluppo di un anticorpo monoclonale con lo stesso nome. La PCSK9 \u00e8 una glicoproteina che viene secreta principalmente nel fegato. Nei topi, la sovraespressione di PCSK9 ha portato a una diminuzione dei recettori LDL nel fegato, che si \u00e8 riflessa in un aumento del colesterolo LDL nel sangue. Al contrario, l’assenza di PCSK9 \u00e8 stata associata ad un aumento dei recettori LDL e ad una maggiore captazione di LDL dal plasma. Come dimostrato nello studio ARI, il colesterolo LDL medio \u00e8 stato ridotto del 28% e il rischio di malattia coronarica dell’88% negli individui afroamericani con una mutazione PCSK9 (Fig. 2)<\/strong> [7].<\/p>\n

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I risultati recentemente pubblicati di uno studio di fase II che ha analizzato l’anticorpo monoclonale a diverse dosi (150, 200 e 300 mg) e intervalli di dosaggio (due o quattro settimane) in pazienti con ipercolesterolemia familiare in terapia con statine, con o senza ezetimibe, hanno dato un assaggio dell’estrema riduzione delle LDL che ci si pu\u00f2 aspettare da questa terapia [8]. Come ha detto il Prof. John Kastelein, MD, Amsterdam, Paesi Bassi, diversi produttori stanno attualmente lavorando allo sviluppo di anticorpi contro la PCSK9.<\/p>\n

Bibliografia dell’editore<\/em><\/p>\n

Fonte: Cardiology Update 2013, 10-15 febbraio, Davos<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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