{"id":347313,"date":"2013-09-19T00:00:00","date_gmt":"2013-09-18T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/i-tre-pilastri-della-terapia\/"},"modified":"2013-09-19T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-18T22:00:00","slug":"i-tre-pilastri-della-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/i-tre-pilastri-della-terapia\/","title":{"rendered":"I tre pilastri della terapia"},"content":{"rendered":"

Le condizioni venose croniche delle gambe sono comuni e spesso portano a ulcere venose croniche. La terapia si basa sul trattamento locale dell’ulcera, sulla terapia dell’insufficienza venosa cronica e sulla profilassi delle recidive. L’ulcera di solito viene affrontata principalmente con lo sbrigliamento chirurgico. Seguono medicazioni umide della ferita applicate da professionisti qualificati. La terapia compressiva \u00e8 la pietra miliare della terapia per l’insufficienza venosa cronica. La riabilitazione del sistema venoso superficiale (vene tronche e perforatori) serve a prevenire le recidive. Metodi pi\u00f9 moderni, come l’ablazione endovenosa delle vene tronche e perforanti, competono con la chirurgia classica delle varici e mostrano risultati incoraggianti. Nonostante tutte le misure terapeutiche, il potenziale di recidiva di questa condizione \u00e8 elevato.<\/strong><\/p>\n

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La met\u00e0 della popolazione adulta presenta le stigmate dell’insufficienza venosa cronica (CVI). La prevalenza varia dal 2-7% negli uomini e dal 3-7% nelle donne [1]. Fino all’1% della popolazione dei Paesi industrializzati soffre di un’ulcera alla gamba nel corso della vita, la maggior parte delle quali \u00e8 di origine venosa [2]. Oltre alla lunga sofferenza dei pazienti, questo ha anche un aspetto socio-economico che non deve essere sottovalutato.<\/p>\n

Eziologia<\/h2>\n

L’ulcera venosa cronica (CVU) rappresenta un gruppo eterogeneo di difetti cutanei che sono scatenati dall’ipertensione venosa cronica e dal conseguente deterioramento del microcircolo. Dal punto di vista eziologico, si fa una distinzione tra cause primarie e secondarie. Le alterazioni venose primarie sono caratterizzate da meccanismi eziologicamente non identificabili di disfunzione venosa cronica, che il pi\u00f9 delle volte si manifesta con un sistema venoso superficiale insufficiente. Le patologie venose secondarie sono principalmente post-trombotiche o post-flebitiche, meno spesso post-traumatiche.<\/p>\n

Il reflusso da solo \u00e8 responsabile della CVI primaria, mentre la CVI secondaria \u00e8 solitamente una combinazione di ostruzione e reflusso [3]. Dal punto di vista fisiopatologico, entrambe le alterazioni hanno in comune l’ipertensione venosa superficiale. I pazienti con patologia combinata di ostruzione e reflusso hanno la pi\u00f9 alta incidenza di lesioni cutanee e ulcere croniche [4]. Un’ulcera viene definita cronica se non guarisce entro sei settimane [4].<\/p>\n

Diagnostica<\/h2>\n

La diagnosi di ulcera venosa cronica si basa sul quadro clinico supportato da ulteriori esami. La distinzione da un’ulcera arteriosa \u00e8 molto importante. Se il dolore \u00e8 forte, si deve considerare una causa diversa da quella venosa come diagnosi differenziale.<\/p>\n

La tipica CVU non \u00e8 dolorosa e si trova nell’area mediale della caviglia. Le caratteristiche di una genesi venosa dell’ulcera sono prurito, bruciore, crampi muscolari, gonfiore, pesantezza o “gambe senza riposo”. L’ispezione rivela varici, teleangectasie, edema, alterazioni della colorazione della pelle, corona flebectatica e possibile lipodermatosclerosi [5]. Al contrario, l’ulcera arteriosa \u00e8 spesso dolorosa, localizzata al malleolo laterale e associata a claudicazione intermittente. Il sospetto diagnostico pu\u00f2 essere confermato dalla misurazione dell’indice caviglia-bracciale (ABI).<\/p>\n

Diagnostica venosa:<\/strong> la sonografia duplex con codice colore si \u00e8 affermata per la diagnostica venosa. \u00c8 sicuro, non invasivo, economico e affidabile [6]. Esiste un ampio consenso sulla valutazione del reflusso nel sistema venoso superficiale. D’altra parte, la questione di quando una vena perforante debba essere definita insufficiente \u00e8 controversa. Non esiste uno standard definito nella letteratura. La maggior parte degli autori utilizza un flusso diretto verso la superficie di \u2265500 msec come criterio per l’insufficienza della vena perforante [5]. Altri studi considerano rilevante il diametro della vena perforante [7, 8]. Yamamoto et al. ha dimostrato che le vene perforanti insufficienti avevano un diametro significativamente maggiore rispetto alle perforanti sufficienti (3,6\u00b10,9 mm contro 2,6 \u00b10,9 mm) [8]. Secondo le linee guida della Society for Vascular Surgery e dell’American Venous Forum, un diametro \u22653,5 mm \u00e8 considerato patologico [7].<\/p>\n

Classificazione<\/h2>\n

La classificazione della CVI pu\u00f2 essere effettuata secondo la semplice classificazione di Widmer [9]. Lo stadio 1 \u00e8 caratterizzato da edema reversibile e da una corona flebectatica paraplantaris. Nello stadio 2, l’edema persiste e diventano evidenti varie alterazioni cutanee come emosiderosi, porpora, dermatosclerosi, lipodermatosclerosi, atrofia bianca (Fig. 1),<\/strong> eczema da stasi e cianosi. Lo stadio 3 secondo Widmer descrive la CVI con ulcus cruris.<\/p>\n

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Fig. 1: Ulcera venosa cronica in una paziente di 63 anni con una marcata atrofia della pelle. Nessuna guarigione spontanea con una terapia compressiva costante.<\/em><\/p>\n

La classificazione molto pi\u00f9 precisa e accettata a livello internazionale \u00e8 la classificazione CEAP(Tab. 1<\/strong>) [10]. I principi della classificazione CEAP si basano sulla descrizione delle alterazioni cliniche (C), dell’eziologia (E), delle alterazioni anatomiche patologiche della vena (A) e della fisiopatologia sottostante (P). Secondo la classificazione CEAP, gli stadi C5 e C6 sono particolarmente rilevanti in relazione alle ulcere croniche.<\/p>\n

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Terapia<\/h4>\n

Il trattamento della CVU si basa su tre pilastri: trattamento locale dell’ulcera, trattamento della CVI e profilassi delle ricadute.<\/p>\n

Terapia <\/strong>locale: il <\/strong>trattamento locale della ferita di solito inizia con lo sbrigliamento chirurgico per rimuovere il tessuto devitalizzato e la pellicola di fibrina (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Fig. 2: sbrigliamento chirurgico tangenziale con il dermatomo della mano<\/em><\/p>\n

In questo modo si tratta l’infezione di solito gi\u00e0 esistente di “basso grado” e si migliorano le condizioni per la guarigione della ferita. Successivamente, sono indicate le medicazioni occlusive, ad esempio le medicazioni idrocolloidali, gli idrogel o gli alginati. Hanno un effetto autolitico, che aiuta a pulire la ferita e a mantenere umido l’ambiente della ferita. Le medicazioni per ferite con argento ionizzato come principio attivo sono destinate a contenere la colonizzazione batterica. In uno studio randomizzato (VULCAN Trial), non \u00e8 stato riscontrato alcun effetto positivo dei prodotti contenenti argento in termini di tasso di guarigione della ferita e di tempo di guarigione, motivo per cui il loro uso di routine non \u00e8 raccomandato [11].<\/p>\n

Una ferita con una riduzione dell’area di almeno il 40% dopo tre settimane di trattamento adeguato \u00e8 molto probabile che guarisca completamente e rapidamente senza alcuna modifica della terapia [14]. Per accelerare la guarigione della ferita o per la chiusura definitiva, l’innesto cutaneo a spessore parziale (Fig. 3 e 4<\/strong>), che dovrebbe essere applicato con un sistema a vuoto, in quanto aumenta significativamente il tasso di crescita [12]. In alternativa alla copertura cutanea divisa, sono disponibili i moderni metodi di trattamento delle ferite (equivalenti cutanei autologhi da cheratinociti [Epidex\u00ae], equivalenti cutanei allogenici coltivati da fibroblasti e cheratinociti [Apligraf\u00ae]sovrapposizioni di matrice extracellulare [Oasis\u00ae]fibrina arricchita di piastrine [Vivostat PRF\u00ae], fattori di crescita, ecc.) Questi metodi devono essere presi in considerazione se la riduzione dell’area della ferita dopo tre settimane \u00e8 inferiore al 40% [13, 14]. Mancano in gran parte studi randomizzati che confrontino questi prodotti con la copertura cutanea divisa o con i tassi di guarigione spontanea.<\/p>\n

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Fig. 3: Innesto di pelle divisa<\/em><\/p>\n

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Fig. 4: Ulcera guarita con pelle spaccata guarita<\/em><\/p>\n

Terapia della CVI:<\/strong> la terapia compressiva si \u00e8 dimostrata efficace nel trattamento della CVI. Porta a un aumento significativo del tasso di guarigione [15, 16]. Nella prima fase, che dura circa tre settimane, l’obiettivo principale \u00e8 la decongestione. Questo avviene con il vantaggio dei bendaggi compressivi. Dopo questa fase, le calze compressive dovrebbero essere preferite ai bendaggi compressivi, in quanto un maggior numero di ulcere guarisce in un tempo pi\u00f9 breve con le calze [15]. Le ragioni di ci\u00f2 non sono chiaramente dimostrate. La terapia compressiva deve avere una pressione di 40 mmHg, poich\u00e9 in questo modo si ottiene un tasso di guarigione pi\u00f9 elevato rispetto a 20 mmHg (corrispondente alla classe di compressione 2 – 3) [2, 16].<\/p>\n

Nel trattamento della sindrome post-trombotica, la terapia endovascolare delle vene pelviche mediante uno stent \u00e8 utile nella migliore delle ipotesi [23]. La ricostruzione del sistema venoso profondo mediante ricostruzione valvolare o trapianto \u00e8 riservata a situazioni speciali.<\/p>\n

Prevenzione delle ricadute:<\/strong> a causa dell’elevato tasso di ricadute (30% dopo 1 anno, 78% dopo 2 anni [17]), la prevenzione delle ricadute deve avere la massima priorit\u00e0. Poich\u00e9 il trattamento di un sistema venoso superficiale insufficiente e di vene perforanti insufficienti porta a una riduzione significativa del tasso di recidiva [7, 18, 19], sono di importanza centrale.<\/p>\n

Le vene tronche insufficienti devono essere trattate con crossectomia e stripping della vena grande safena fino a circa il livello dell’articolazione del ginocchio o con legatura e stripping della vena safena (livello di evidenza 2B o 1B) [7]. In alternativa, si pu\u00f2 prendere in considerazione l’ablazione endovenosa con radiofrequenza o laser [19]. La terapia endovenosa delle vene tronche e anche delle vene perforanti ha acquisito una grande importanza negli ultimi anni e mostra risultati molto buoni [20]. In futuro, far\u00e0 una forte concorrenza alla tradizionale chirurgia delle vene varicose. La scleroterapia delle vene tronche insufficienti sembra essere inferiore alla terapia chirurgica ed endovenosa [20].<\/p>\n

I dati sulla terapia dei perforatori insufficienti sono attualmente insufficienti, poich\u00e9 non sono disponibili studi randomizzati. In una revisione sistematica delle linee guida, O’Donnell raccomanda che l’obiettivo principale del trattamento del reflusso sia rappresentato dalle vene troncali [21]. I perforatori insufficienti di grandi dimensioni (>3,5 mm) con un reflusso di grande volume nell’area dell’ulcera possono essere trattati. Sono possibili procedure chirurgiche aperte, legatura endoscopica dei perforatori (“Chirurgia endoscopica subfasciale dei perforatori”, SEPS) e anche ablazioni endovenose percutanee (termiche o chimiche). Non esistono studi randomizzati sul valore di questi tre metodi. Le linee guida della Societ\u00e0 di Chirurgia Vascolare raccomandano di trattare i perforatori insufficienti nell’area di un’ulcera allo stadio C5 e C6 [7] mediante legatura chirurgica, SEPS, scleroterapia guidata da ultrasuoni o ablazione termica, soprattutto se la terapia conservativa per la CVU fallisce. Lawrence et al. ha dimostrato che nelle CVU che non guariscono, l’ablazione endovenosa di almeno una vena perforante era in grado di guarire il 90% delle ulcere [22].<\/p>\n

Previsioni<\/h2>\n

Anche quando un’ulcera \u00e8 guarita, il tasso di recidiva \u00e8 molto alto, fino al 78% [17]. Nei pazienti che sono stati sottoposti a riparazione chirurgica delle varici dopo la guarigione in aggiunta alla terapia conservativa con compressione, il tasso di recidiva \u00e8 significativamente pi\u00f9 basso rispetto alla sola compressione (31 vs. 56%) [18]. Questo \u00e8 vero non solo per i pazienti con insufficienza venosa extrafasciale, ma anche per i pazienti con reflusso venoso combinato extrafasciale e profondo [18].<\/p>\n

Thomas Lattmann, MD<\/strong><\/em><\/p>\n

Letteratura:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Callam MJ: Br J Surg 1994; 81(2): 167-173.<\/li>\n
  2. O’Meara S, Cullum NA, Nelson EA: Compressione per le ulcere venose delle gambe. Cochrane Database Syst Rev. 2009; (1): CD000265.<\/li>\n
  3. McAree BJ, Berridge DC: Flebologia 2010; 25(suppl 1): 20-27.<\/li>\n
  4. Abbade LP, Last\u00f3ria S: Int J Dermatol 2005; 44(6): 449-456.<\/li>\n
  5. Gloviczki P: J Vasc Surg 2011; 53(5 Suppl): 1S.<\/li>\n
  6. Coleridge-Smith P, et al: Eur J Vasc Endovasc Surg 2006; 31(1): 83-92.<\/li>\n
  7. Gloviczki P, et al: J Vasc Surg 2011; 53(5 Suppl): 2S-48S.<\/li>\n
  8. Yamamoto N, et al: J Vasc Surg 2002; 36(6): 1225-1230.<\/li>\n
  9. Widmer LK, et al: Langenbecks Arch Chir 1978; 347: 203-207.<\/li>\n
  10. Porter JM, Moneta GL: J Vasc Surg 1995; 21(4): 635-645.<\/li>\n
  11. Michaels JA, et al: British Journal of Surgery 2009; 96(10): 1147-1156.<\/li>\n
  12. K\u00f6rber A, et al: Dermatologia 2008; 216(3): 250-256.<\/li>\n
  13. Gelfand JM, Hoffstad O, Margolis DJ: J Invest Dermatol 2002; 119(6): 1420-1425.<\/li>\n
  14. Phillips TJ, et al: J Am Acad Dermatol 2000; 43(4): 627-630.<\/li>\n
  15. Amsler F, Willenberg T, Bl\u00e4ttler W: J Vasc Surg 2009; 50(3): 668-674.<\/li>\n
  16. O’Meara S, et al: Compressione per le ulcere venose delle gambe. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 11: CD000265.<\/li>\n
  17. Mayer W, Jochmann W, Partsch H: Wien Med Wochenschr 1994; 144(10-11): 250-252.<\/li>\n
  18. Gohel MS, et al: BMJ 2007; 335(7610): 83.<\/li>\n
  19. Harlander-Locke M, Let al: J Vasc Surg 2012; 55(2): 458-464.<\/li>\n
  20. Rasmussen LH, et al: Br J Surg 2011; 98(8): 1079-1087.<\/li>\n
  21. O’Donnell TF: Flebologia 2010; 25(1): 3-10.<\/li>\n
  22. Lawrence PF, et al: J Vasc Surg 2011; 54(3): 737-742.<\/li>\n
  23. Rosales A, Sandbaek G, Jorgensen JJ: Eur J Vasc Endovasc Surg 2010; 40(2): 234-240.<\/li>\n<\/ol>\n

    CARDIOVASC 2013, n. 4: 14-17<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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