{"id":347484,"date":"2013-09-17T00:00:00","date_gmt":"2013-09-16T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/ridurre-il-rischio-di-malattia-reumatica-con-la-vitamina-d\/"},"modified":"2013-09-17T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-16T22:00:00","slug":"ridurre-il-rischio-di-malattia-reumatica-con-la-vitamina-d","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/ridurre-il-rischio-di-malattia-reumatica-con-la-vitamina-d\/","title":{"rendered":"Ridurre il rischio di malattia reumatica con la vitamina D?"},"content":{"rendered":"

In tutto il mondo, circa la met\u00e0 della popolazione adulta soffre di carenza di vitamina D (<50 nmol\/l). Questo aumenta il rischio di fratture ossee e cadute. Al Congresso EULAR di quest’anno a Madrid, sono stati presentati diversi studi che indicano un possibile ruolo della vitamina D nella riduzione del rischio di artrite reumatoide e osteoartrite.<\/strong><\/p>\n

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All’inizio della sua presentazione al Congresso EULAR di quest’anno a Madrid, la Prof.ssa Dr. med. Heike Bischoff-Ferrari, Cattedra di Geriatria e Ricerca sull’Invecchiamento dell’Universit\u00e0 di Zurigo, ha fornito una panoramica dell’epidemiologia della carenza di vitamina D. Gli studi dimostrano che in tutto il mondo circa la met\u00e0 della popolazione adulta ha un livello ematico di 25-idrossi vitamina D di <50 nmol\/l [1]. Questa mancanza di attenzione comporta dei rischi. Per le persone di et\u00e0 superiore ai 60 anni, scendere al di sotto dell’apporto giornaliero di 800 UI significa aumentare il rischio di fratture dell’anca e di altre fratture non vertebrali. “In particolare, \u00e8 stato dimostrato che un’assunzione giornaliera di 800 UI riduce il rischio di frattura dell’anca del 30% e di frattura non vertebrale del 14% negli anziani [2]”, afferma il Prof. Bischoff-Ferrari. “Lo stesso vale per le cadute. Con 800 UI di vitamina D al giorno, si pu\u00f2 evitare una caduta su tre [3]”.<\/p>\n

Vitamina con carattere ormonale<\/h2>\n

La vitamina D svolge funzioni endocrine e  paracrine. Agisce attraverso un recettore intracellulare altamente specifico (VDR) che \u00e8 presente, ad esempio, nelle cellule T e B, nei macrofagi, ma anche nelle cellule muscolari, cardiovascolari, cerebrali e cartilaginee. La vitamina D ha quindi carattere ormonale e ha funzioni che vanno ben oltre la regolazione del metabolismo del calcio. La pelle \u00e8 la principale fonte di assorbimento: Il corpo umano produce vitamina D attraverso i raggi UVB. L’alimentazione contribuisce solo in minima parte all’assunzione, in quanto le quantit\u00e0 considerevoli sono essenzialmente limitate al pesce grasso.<\/p>\n

Vitamina D e artrite reumatoide<\/h2>\n

“Nel caso dell’artrite reumatoide (RA), la vitamina D ha un potenziale interessante soprattutto per i suoi effetti antinfiammatori e di rafforzamento muscolare, nonch\u00e9 per il suo ruolo mediato dal VDR nella maturazione della cartilagine”, ha spiegato il Prof. Bischoff-Ferrari. “La carenza di vitamina D \u00e8 molto comune nei pazienti con RA”. La RA aumenta di due volte il rischio di fratture dell’anca e vertebrali [4], nonch\u00e9 di cadute, perch\u00e9 la RA \u00e8 associata a dolore articolare e perdita di forza. Inoltre, l’attivit\u00e0 infiammatoria porta a una perdita ossea locale ma anche generale.<\/p>\n

La relazione tra RA e vitamina D \u00e8 stata indagata in diversi studi. L’Iowa Women’s Health Study ha dimostrato che l’assunzione di vitamina D supplementare di 400 UI\/giorno era associata a una riduzione del 34% del rischio di RA [5]. Nel Norfolk Arthritis Register, \u00e8 stata trovata una relazione inversa tra il livello di 25(OH)D e il numero di articolazioni tenere [6]. Gi\u00e0 nel 1998, Larsson et al. nei topi con RA indotta dal collagene, dimostrano che il trattamento preventivo con un analogo della vitamina D ha impedito la RA nel 50% dei casi, e negli animali che hanno sviluppato la malattia, i sintomi erano pi\u00f9 lievi [7]. In contrasto con i risultati dell'”Iowa Women’s Health Study”, lo studio “Women’s Health Initiative”, come unico studio di intervento, non ha potuto dimostrare alcun effetto significativo della somministrazione di vitamina D (400 UI\/giorno) sull’incidenza di RA in 36 282 donne in postmenopausa [8]. Tuttavia, \u00e8 stato discusso che il dosaggio di 400 UI di vitamina D al giorno era troppo basso in questo studio.<\/p>\n

Vitamina D e osteoartrite<\/h2>\n

“Nel 2005, siamo stati in grado di dimostrare nello studio Framingham che livelli pi\u00f9 elevati di 25(OH)D sono correlati a una maggiore densit\u00e0 minerale ossea (BMD) nei pazienti affetti da osteoartrite del ginocchio [9]”, afferma il Prof. Bischoff-Ferrari. “L’osteoartrite provoca debolezza muscolare, aumento delle cadute e aumenta il rischio di frattura dell’anca di due volte rispetto alla popolazione normale. Questo rende utile affrontare la carenza di vitamina D nei pazienti affetti da osteoartrite. A tal fine, ampi studi osservazionali mostrano che gli individui con livelli pi\u00f9 elevati di 25(OH)D o di assunzione di vitamina D hanno un rischio minore di progressione verso l’osteoartrite dell’anca e del ginocchio esistente [10, 11], ma esistono anche studi che non ipotizzano alcuna associazione [12].”
\nIn sintesi, il Prof. Bischoff-Ferrari sottolinea l’aumento del rischio di cadute e fratture nei pazienti con RA e osteoartrite, che dovrebbe essere considerato un’importante argomentazione di base per l’integrazione generale di vitamina D nella pratica. Non \u00e8 ancora stato dimostrato se la vitamina D abbia anche un effetto modulatore della malattia in questi pazienti. Tuttavia, esistono prove meccanicistiche derivanti da lavori di scienza di base che possono spiegare un effetto protettivo della vitamina D sulla progressione della malattia nell’AR e nell’osteoartrite, osservato in ampi studi di coorte, attraverso un effetto diretto della vitamina D sulla cartilagine e sulle cellule immunitarie. Si attendono prove da grandi studi clinici di intervento con una dose di vitamina D sufficientemente elevata. Lo studio UE “Intervention Study DO-HEALTH” \u00e8 in corso dal 2012 e sar\u00e0 valutato nel 2017 (http:\/\/do-health.eu\/wordpress\/).<\/p>\n

Fonte: “Ormone D e infiammazione – aspetti clinici”, EULAR, 12-15 giugno 2013, Madrid.<\/em><\/p>\n

Letteratura:<\/p>\n

    \n
  1. Van Schoor NM, Lips P: Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2011 Aug; 25(4): 671-680. doi: 10.1016\/j.beem. 2011.06.007.<\/li>\n
  2. Bischoff-Ferrari HA, et al: N Engl J Med 2012; 367: 40-49. doi: 10.1056\/NEJMoa1109617.<\/li>\n
  3. Bischoff-Ferrari HA, et al: BMJ 2009; 339. doi: http:\/\/dx.doi.org\/10.1136\/bmj.b3692.<\/li>\n
  4. Kr\u00f6ger H, et al: Scand J Rheumatol 1993; 22(4): 172-177.<\/li>\n
  5. Merlino LA, et al. (Studio sulla salute delle donne dell’Iowa): Arthritis Rheum 2004 Jan; 50(1): 72-77.<\/li>\n
  6. Patel S, et al: Arthritis Rheum 2007 Jul; 56(7): 2143-2149.<\/li>\n
  7. Larsson P, et al: Clin Exp Immunol 1998 Nov; 114(2): 277-283.<\/li>\n
  8. Racovan M, et al: Rheumatol Int 2012 Dec; 32(12): 3823-3830. doi: 10.1007\/s00296-011-2268-1. Pubblicato il 22 dicembre 2011.<\/li>\n
  9. Bischoff-Ferrari HA, et al: Arthritis Rheum 2005 Dec 15; 53(6): 821-826.<\/li>\n
  10. McAlindon TE, et al: Ann Intern Med 1996 Sep 1; 125(5): 353-359.<\/li>\n
  11. Lane NE, et al: Arthritis Rheum 1999 maggio; 42(5): 854-860.<\/li>\n
  12. Konstari S, et al: Scand J Rheumatol. 2012 Mar; 41(2): 124-131.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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