{"id":347817,"date":"2013-03-15T00:00:00","date_gmt":"2013-03-14T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/diagnostica-e-terapia\/"},"modified":"2013-03-15T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-14T23:00:00","slug":"diagnostica-e-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/diagnostica-e-terapia\/","title":{"rendered":"Diagnostica e terapia"},"content":{"rendered":"

La terza causa pi\u00f9 comune di morte per malattie cardiovascolari \u00e8 l’embolia polmonare acuta. La determinazione dei D-dimeri \u00e8 altamente sensibile nell’esclusione dell’embolia polmonare acuta. Oggi si utilizza l’angiografia TC per fare la diagnosi. Dopo la stratificazione del rischio, si sceglie la strategia di trattamento. I pazienti ad alto rischio richiedono una terapia aggressiva, mentre quelli a basso rischio possono essere trattati come pazienti ambulatoriali. La durata dell’anticoagulazione dipende dalla presenza di fattori provocanti, dal rischio di sanguinamento e da qualsiasi evidenza di coagulazione persistentemente attivata dopo la sospensione dell’anticoagulazione. Tra i nuovi anticoagulanti, rivaroxaban \u00e8 approvato in Svizzera come profilassi delle ricadute. <\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Le embolie polmonari sono la terza causa di morte per malattie cardiovascolari, dopo l’infarto del miocardio e l’insulto cerebrovascolare. Negli studi di registro, la mortalit\u00e0 dopo 90 giorni \u00e8 compresa tra l’8,6 e il 17% [1, 2]. I fattori di rischio per un’elevata mortalit\u00e0 sono l’et\u00e0 >70 anni, la malattia tumorale, l’insufficienza cardiaca, la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), l’ipertensione arteriosa, la tachipnea e l’ipocinesia del ventricolo destro all’ecocardiografia. <\/p>\n

L’ipertensione polmonare cronica tromboembolica si riscontra nel 2-4% dei pazienti dopo un’embolia polmonare acuta. Questa condizione \u00e8 definita come una pressione arteriosa polmonare media superiore a 25 mmHg che persiste oltre 6 mesi dopo la diagnosi di embolia polmonare acuta [3].<\/p>\n

Diagnosi<\/h2>\n

I pazienti con sospetta embolia polmonare acuta devono essere classificati in livelli di sospetto alti (60-80%), intermedi (20-30%) o bassi (5-10%), in base alla situazione clinica. Se la probabilit\u00e0 \u00e8 bassa, un test D-dimero normale \u00e8 sufficiente per escluderlo. I pazienti con probabilit\u00e0 media e alta richiedono l’anticoagulazione fino a quando non saranno disponibili i risultati. Per valutare la probabilit\u00e0 sono necessari l’anamnesi, i sintomi, la saturazione di ossigeno e l’ECG. Pu\u00f2 essere fatto empiricamente o tramite punteggi – il Wells Score e il Geneva Score rivisto sono ben noti [4].<\/p>\n

D-Dimero<\/h2>\n

Il D-dimero \u00e8 un prodotto di degradazione della fibrina reticolata ed \u00e8 elevato negli eventi tromboembolici venosi acuti. Analizzata mediante ELISA quantitativo o test turbidimetrici automatizzati, la determinazione del D-dimero \u00e8 altamente sensibile (>95%) nell’escludere l’embolia polmonare acuta. Nei pazienti con bassa probabilit\u00e0 clinica e D-dimeri negativi, il rischio a 3 mesi di un evento tromboembolico \u00e8 molto basso, circa lo 0,1%. Tuttavia, la specificit\u00e0 dei D-dimeri non \u00e8 molto elevata, soprattutto nei pazienti con alta probabilit\u00e0 clinica, nei pazienti assegnati per altri motivi, >65enni e nelle donne in gravidanza. Le soglie di D-dimero aggiustate per l’et\u00e0 potrebbero aumentare la significativit\u00e0, ma sono ancora necessarie convalide prospettiche.<\/p>\n

Ad esempio, uno studio internazionale ha dimostrato una migliore discriminazione da parte dei D-dimeri nei pazienti di et\u00e0 superiore a 50 anni e con bassa probabilit\u00e0 clinica con un valore di cut-off di (et\u00e0 del paziente x10) \u00b5g\/l rispetto al valore fisso di 500 \u00b5g\/l [5].<\/p>\n

<\/p>\n

Angiografia TC<\/h2>\n

L’angiografia TC multidetettore \u00e8 pi\u00f9 sensibile dell’angiografia TC monodetettore e ha ampiamente sostituito la scintigrafia polmonare di ventilazione e perfusione. Il rischio di radiazioni deve essere considerato, soprattutto nelle donne in gravidanza; in queste pazienti, i vantaggi dell’angiografia TC rispetto alla scintigrafia polmonare rimangono controversi.<\/p>\n

Angiografia convenzionale<\/h2>\n

L’angiografia polmonare convenzionale rimane il gold standard per la diagnosi di embolia polmonare. A causa della sua invasivit\u00e0, questo metodo dovrebbe essere utilizzato solo nei pazienti in cui non \u00e8 stato possibile confermare un sospetto di alto grado o in cui \u00e8 prevista una terapia endovascolare.<\/p>\n

Trattamento<\/h2>\n

I pazienti con embolia polmonare acuta devono essere sottoposti a una valutazione della prognosi; a tale scopo si pu\u00f2 utilizzare il Pulmonary Embolism Severity Index o la sua versione semplificata in base alla clinica [6].<\/p>\n

Per la terapia delle embolie polmonari acute, si devono osservare i seguenti punti:<\/p>\n

– Pazienti ad alto rischio:<\/strong><\/p>\n

    \n
  • circa il 5% di tutti i pazienti sintomatici<\/li>\n
  • La mortalit\u00e0 nella fase acuta del 15%<\/li>\n
  • deve essere trattata in modo aggressivo con la trombolisi, chirurgicamente o cateterizzazione [7].<\/li>\n<\/ul>\n

    – Pazienti a basso rischio:<\/strong><\/p>\n

      \n
    • La maggior parte di tutti i pazienti<\/li>\n
    • Mortalit\u00e0 nella fase acuta di circa l’1%.<\/li>\n
    • Pu\u00f2 essere trattato come un ricovero di breve durata o anche come un paziente ambulatoriale.<\/li>\n<\/ul>\n

      – Rischio di intermediazione:<\/strong><\/p>\n

        \n
      • Colpisce circa il 30% dei pazienti sintomatici<\/li>\n
      • Trattamento in regime di ricovero<\/li>\n
      • Benefici non chiari per quanto riguarda la trombolisi<\/li>\n<\/ul>\n

        L’ecocardiografia, le misurazioni della troponina o del peptide natriuretico pro-cervello (pro-BNP) possono perfezionare la stratificazione del rischio, ma il rapporto costo-efficacia non \u00e8 ancora chiaro.<\/p>\n

        Uno studio multicentrico condotto in Svizzera, Francia, Belgio e Stati Uniti non ha mostrato differenze significative nei tassi di recidiva e di sanguinamento rispetto alla terapia ospedaliera nei pazienti con embolia polmonare sintomatica acuta, a basso rischio di mortalit\u00e0 (indice di gravit\u00e0 dell’embolia polmonare classe di rischio I o II) e trattamento ambulatoriale con enoxaparina per via sottocutanea per almeno 5 giorni, seguita da antagonisti della vitamina K [8].<\/p>\n

        <\/p>\n

        Nella fase acuta, sono disponibili eparina non frazionata, eparine a basso peso molecolare (NMH), fondaparinux e, pi\u00f9 recentemente, rivaroxaban.<\/p>\n

        Le eparine agiscono legandosi all’anticoagulante naturale antitrombina, il che porta a un’inattivazione massicciamente accelerata della trombina da parte dell’antitrombina. A causa delle grandi differenze individuali nel legame dell’eparina con le proteine plasmatiche, il dosaggio deve essere monitorato e regolato mediante test di coagulazione. Questo pu\u00f2 essere fatto utilizzando l’aPTT, il tempo di trombina, l’attivit\u00e0 anti-FXa.
        \nIl vantaggio principale dell’NMH somministrato per via sottocutanea \u00e8 il dosaggio fisso adattato al peso, nella maggior parte dei casi senza necessit\u00e0 di monitoraggio. Il meccanismo d’azione \u00e8 lo stesso dell’eparina non frazionata, ma con un effetto pi\u00f9 forte anche sull’FXa. L’equivalenza clinica dell’eparina non frazionata e dell’NMH \u00e8 stata dimostrata in uno studio [9]. Fondaparinux, un pentasaccaride sintetico, al dosaggio di 7,5 mg\/d \u00e8 equivalente all’eparina non frazionata e all’NMH nei pazienti con embolia polmonare.<\/p>\n

        L’NMH e il fondaparinux sono prevalentemente escreti dal rene, pertanto si consiglia cautela nell’insufficienza renale con una clearance <di 30 ml\/min. In tale situazione, sono disponibili come alternative la riduzione della dose, intervalli pi\u00f9 lunghi, la misurazione dell’attivit\u00e0 anti-FXa o l’uso di eparina non frazionata . I pazienti con malattia tumorale maligna devono essere trattati con NMH per almeno 3 mesi. Quando si passa a un antagonista della vitamina K, la sovrapposizione con NMH o eparina non frazionata deve durare almeno 5 giorni e deve essere interrotta dopo aver raggiunto un INR di 2,0.<\/p>\n

        Tutti gli anticoagulanti possono causare emorragie. L’emorragia maggiore associata agli antagonisti della vitamina K aumenta con l’et\u00e0. Oggi sono stati convalidati dei punteggi clinici per valutare il rischio di sanguinamento (punteggio RIETE, punteggio HEMORR2HAGES).<\/p>\n

        Quando si sceglie la durata dell’anticoagulazione, il rischio di recidiva tromboembolica deve essere soppesato rispetto al rischio di sanguinamento sotto anticoagulazione. Le linee guida di consenso dell’8\u00b0 ACCP raccomandano generalmente una terapia di almeno 3 mesi. Questo \u00e8 particolarmente vero per i pazienti con un evento provocato in cui il fattore provocante \u00e8 stato eliminato nel frattempo. Nei pazienti con eventi idiopatici, la terapia prolungata pu\u00f2 essere discussa se la valutazione del rischio-beneficio \u00e8 positiva. Nei tumori maligni, l’anticoagulazione deve essere continuata fino al controllo o alla guarigione del tumore. Negli anni passati, si cercava un approccio personalizzato. Ad esempio, uno studio con misurazione dei D-dimeri 4 settimane dopo l’interruzione dell’anticoagulazione ha mostrato che \u00e8 possibile una stratificazione del rischio; rischio basso con D-dimeri normali, senza necessit\u00e0 di ulteriore terapia, o rischio alto (15% di recidive dopo 18 mesi) con D-dimeri elevati, con la raccomandazione di continuare l’anticoagulazione per altri 12 mesi [10].<\/p>\n

        Diversi nuovi anticoagulanti sono in fase di sviluppo o gi\u00e0 approvati. Questi inibitori diretti, indipendenti dalla trombina, della FXa (rivaroxaban, apixaban) o della trombina (dabigatran) possono sostituire le eparine e gli antagonisti della vitamina K in molti pazienti. Questi farmaci vengono somministrati con un dosaggio fisso e di solito non richiedono il monitoraggio della coagulazione. Lo studio Einstein PE ha dimostrato che rivaroxaban alla dose standard (2×15 mg per 3 settimane seguiti da 20 mg 1 volta\/d) non era inferiore all’enoxaparina seguita da antagonisti della vitamina K per 3, 6 o 12 mesi. Si sono verificate emorragie significativamente meno gravi con lo stesso tasso di recidiva [11]. Tuttavia, finora solo rivaroxaban \u00e8 stato approvato in Svizzera, e solo per la prevenzione dell’embolia polmonare ricorrente.<\/p>\n

        Conclusione per la pratica<\/h2>\n
          \n
        • Se si sospetta un’embolia polmonare acuta, si effettuano ulteriori chiarimenti sulla base di una valutazione della probabilit\u00e0 clinica.<\/li>\n
        • I D-dimeri hanno un’alta sensibilit\u00e0 e un valore predittivo negativo e possono escludere l’embolia polmonare acuta a bassa probabilit\u00e0 clinica.<\/li>\n
        • Per il trattamento, i pazienti vengono suddivisi in gruppi di rischio; i pazienti ad alto rischio necessitano di un trattamento aggressivo in tempi brevi, mentre i pazienti a basso rischio possono essere trattati come pazienti ambulatoriali.<\/li>\n
        • Il trattamento \u00e8 con eparine (non frazionate o NMH) seguite da antagonisti della vitamina K; nessuna delle nuove sostanze \u00e8 attualmente approvata in Svizzera per il trattamento acuto dell’embolia polmonare, ma la profilassi delle ricadute pu\u00f2 essere somministrata con rivaroxaban.<\/li>\n<\/ul>\n

          Thomas Lehmann, MD
          \nProf. Dr. med. Wolfgang Korte<\/strong><\/p>\n

          Letteratura:<\/h4>\n
            \n
          1. Goldhaber SZ, et al: Embolia polmonare acuta: esiti clinici nell’International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999;353:1386-1389.<\/li>\n
          2. Laporte S, et al: Predittori clinici per l’embolia polmonare fatale in 15 520 pazienti con tromboembolia venosa: risultati del Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa (RIETE). Circulation 2008;117:1711\u20131716.<\/li>\n
          3. Piazza G, Goldhaber SZ: Ipertensione polmonare cronica tromboembolica. N Engl J Med 2011;364:351-360.<\/li>\n
          4. Ceriani E, et al: Regole di previsione clinica per l’embolia polmonare: una revisione sistematica e una meta-analisi. J Thromb Haemost 2010;8:957-970.<\/li>\n
          5. Douma RA, et al: Potenziale di un valore di cut-off del D-dimero adattato all’et\u00e0 per migliorare l’esclusione dell’embolia polmonare nei pazienti anziani: un’analisi retrospettiva di tre grandi coorti. BMJ 2010; 340:c1475.<\/li>\n
          6. Torbicki A, et al: Linee guida sulla diagnosi e la gestione dell’embolia polmonare acuta: la Task Force per la diagnosi e la gestione dell’embolia polmonare acuta della Societ\u00e0 Europea di Cardiologia (ESC). Eur Heart J 2008;29:2276-2315.<\/li>\n
          7. Kucher N, et al: Embolia polmonare massiva. Circolazione 2006; 113:577-582.<\/li>\n
          8. Aujesky D, et al: Trattamento ambulatoriale rispetto a quello ospedaliero per i pazienti con embolia polmonare acuta: uno studio internazionale, open-label, randomizzato, di non inferiorit\u00e0. The Lancet 2011;378:41-48.<\/li>\n
          9. Simonneau G, et al: Un confronto tra eparina a basso peso molecolare ed eparina non frazionata per l’embolia polmonare acuta. N Engl J Med 1997;337:663-669.<\/li>\n
          10. Palareti G, et al: Il test del D-dimero per determinare la durata della terapia anticoagulante. N Engl J Med 2006;355:1780-1789.<\/li>\n
          11. B\u00fcller HR, et al: Rivaroxaban orale per il trattamento dell’embolia polmonare sintomatica. N Engl J Med 2012;366:1287-97.<\/li>\n
          12. Le Gal G, et al: Previsione dell’embolia polmonare nel reparto di emergenza: il punteggio di Ginevra rivisto. Ann Intern Med. 2006; 144:165-171.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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