{"id":347883,"date":"2013-03-12T00:00:00","date_gmt":"2013-03-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/dovrebbe-conoscere-questi-meccanismi\/"},"modified":"2013-03-12T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-11T23:00:00","slug":"dovrebbe-conoscere-questi-meccanismi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/dovrebbe-conoscere-questi-meccanismi\/","title":{"rendered":"Dovrebbe conoscere questi meccanismi"},"content":{"rendered":"

La depressione \u00e8 comune in diverse malattie cerebrali e rappresenta una sfida diagnostica. Una maggiore prevalenza, meccanismi eziopatogenetici in parte specifici e risposte diverse ai trattamenti antidepressivi sono caratteristici dell’insulto cerebrovascolare (ictus), della malattia di Parkinson, della sclerosi multipla, dell’epilessia e della malattia di Alzheimer.<\/strong><\/p>\n

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Il seguente articolo illustra le varie malattie cerebrali in cui la depressione si manifesta con maggiore frequenza.<\/p>\n

Ictus<\/h2>\n

Circa un terzo dei pazienti sviluppa la cosiddetta depressione post-ictus (PSD) dopo un ictus [1, 2]. L’afasia, l’anosognosia, l’alessitimia e i disturbi cognitivi possono rendere difficile l’esplorazione clinica e l’uso di scale di autovalutazione standardizzate. I comportamenti osservabili, come le espressioni facciali, la tendenza a piangere, i pensieri catastrofici, ecc. sono utili per la diagnosi [1]. La Tabella 1<\/strong> offre una panoramica dei fattori di rischio per la PSD, come il grado di compromissione fisica, la gravit\u00e0 dell’ictus e il deterioramento cognitivo [1, 3].<\/p>\n

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Una causa importante della PSD \u00e8 lo stress psicosociale causato dall’interruzione della vita precedente e dalla conseguente disabilit\u00e0. Gli studi sulla questione se le localizzazioni specifiche dell’infarto comportino un aumento del rischio di PSD sono contraddittori [1, 3]. Vengono discussi anche gli effetti specifici dell’ischemia, sebbene i meccanismi sottostanti non siano ancora chiari. Si parla di una riduzione delle monoammine serotonina, noradrenalina e dopamina dovuta all’ischemia [4]. Poich\u00e9 la presenza di depressione aumenta anche il rischio di un ictus successivo di circa 1,5 volte, probabilmente esiste una relazione bidirezionale tra le due malattie [3].<\/p>\n

La PSD risponde bene agli antidepressivi, anche se le prove attuali sono ancora piuttosto deboli. Il trattamento antidepressivo pu\u00f2 persino influenzare favorevolmente la neuroriabilitazione [4]. Gli SSRI sono preferiti per il loro profilo di effetti collaterali pi\u00f9 favorevole. I dati migliori sono disponibili per la fluoxetina e il citalopram [3]. La situazione dello studio attuale parla piuttosto contro un trattamento preventivo antidepressivo spesso discusso dopo un ictus [3, 5]. Finora non \u00e8 stato possibile trovare alcuna prova dell’efficacia delle psicoterapie.<\/p>\n

Malattia di Parkinson<\/h2>\n

Circa il 35-40% dei pazienti con malattia di Parkinson sviluppa sintomi depressivi nel corso della malattia. Questi possono precedere lo sviluppo dei sintomi motori. Anche i disturbi d’ansia sono pi\u00f9 frequenti. A causa della sovrapposizione di sintomi come ipomimia, rallentamento motorio, affaticamento, disturbi del sonno e perdita di peso, la diagnosi \u00e8 difficile e si raccomanda l’uso di scale di sintomi clinici come il Beck Depression Inventory (BDI) e la Hamilton Depression Scale (HAMD) [6, 7].
\nLa riduzione delle proiezioni noradrenergiche e serotoninergiche dal locus coeruleus e dal nucleo raphe pu\u00f2 svolgere un ruolo nella patogenesi [8].<\/p>\n

Ci sono pochi studi validi sull’efficacia degli antidepressivi. L’efficacia dei triciclici (TCA) \u00e8 meglio stabilita rispetto a quella degli SSRI [6]. Tuttavia, a causa dell’aumento del rischio di cadute dovuto alla sedazione, degli effetti anticolinergici e del conseguente rischio di peggioramento dei sintomi cognitivi pi\u00f9 avanti nel corso del trattamento, gli SSRI dovrebbero essere preferiti e l’uso dei TCA dovrebbe essere attentamente considerato [3, 7].  Un nuovo studio in doppio cieco controllato con placebo ha mostrato una buona efficacia e tollerabilit\u00e0 di paroxetina e venlafaxina [9]. Sebbene i sintomi non motori in genere rispondano piuttosto male agli agonisti della dopamina [8], il pramipexolo ha mostrato buoni effetti sulla depressione da lieve a moderata [10]. Non ci sono dati sufficienti sull’efficacia della psicoterapia, ma ci sono prove di un effetto antidepressivo della terapia cognitivo-comportamentale (CBT) [3].<\/p>\n

Sclerosi multipla (SM)<\/h2>\n

La prevalenza nell’arco della vita dei disturbi depressivi \u00e8 stimata fino al 50% nelle persone con SM. Fino a un quarto delle persone con SM sviluppa pensieri suicidi, e la depressione \u00e8 un importante fattore predittivo. La diagnosi di depressione \u00e8 difficile anche nella SM, a causa della sovrapposizione di sintomi come affaticamento, disturbi del sonno, disturbi dell’appetito e problemi di memoria e concentrazione, e pu\u00f2 essere migliorata da scale di autovalutazione come la BDI [3, 11].<\/p>\n

Un fattore psicosociale \u00e8 lo stress causato dalla malattia invalidante, per cui non \u00e8 stata trovata alcuna associazione con il grado di invalidit\u00e0 e la durata della malattia. Piuttosto, le strategie di coping giocano un ruolo, con un rischio maggiore di coping incentrato sulle emozioni rispetto a quello incentrato sull’azione [11]. Si presume che il danno cerebrale globale della malattia porti a una maggiore vulnerabilit\u00e0 generale dei sistemi emotivi. Esistono anche prove di una disregolazione dell’asse dello stress tra ipotalamo, ipofisi e corteccia surrenale (asse HPA). Gli studi sulla dipendenza dei sintomi depressivi dalla distribuzione delle lesioni sono stati finora difficilmente in grado di trovare modelli coerenti. Al contrario, sono state trovate associazioni tra la depressione e un volume maggiore di lesione frontale sinistra e l’atrofia cerebrale regionale temporale sinistra [3, 11].<\/p>\n

La depressione pu\u00f2 essere un effetto collaterale del trattamento farmacologico con interferone beta. Il principale fattore di rischio sono gli episodi depressivi prima del trattamento. I sintomi depressivi rispondono bene alla terapia antidepressiva, quindi di solito non \u00e8 necessario interrompere il trattamento [12].<\/p>\n

Ci sono ancora poche prove sul trattamento farmacologico [13], ma l’uso di antidepressivi – piuttosto gli SSRI per il loro profilo di effetti collaterali pi\u00f9 favorevole – \u00e8 altamente raccomandato [14]. La CBT con un focus sulle strategie di coping e la riduzione dello stress tramite mindfulness hanno dimostrato di essere efficaci [11, 14].<\/p>\n

Epilessia<\/h2>\n

Il rischio di sviluppare la depressione \u00e8 circa 1,4 volte pi\u00f9 alto nell’epilessia, quindi il tasso di prevalenza \u00e8 pi\u00f9 alto nell’ictus, nella malattia di Parkinson e nella SM. Tuttavia, il rischio di suicidio aumenta fino a 10 volte nell’epilessia, a seconda dello studio, il che significa che il riconoscimento e il trattamento della depressione sono importanti nella prevenzione del suicidio [15, 16]. Prima o dopo una crisi epilettica, pu\u00f2 verificarsi un deterioramento acuto dell’umore per ore o giorni, che deve essere distinto dalla depressione clinica. [15].<\/p>\n

Dal punto di vista eziopatogenetico, si ipotizza un modello multifattoriale di diatesi-stress, in cui uno stato di stress cronico viene creato dall’epilessia. L’impotenza appresa e l’imprevedibilit\u00e0 delle crisi epilettiche svolgono un ruolo come fattori psicologici [3, 15]. Gli studi sull’asse HPA hanno dimostrato che, come nella depressione, \u00e8 disregolato anche nell’epilessia – soprattutto nell’epilessia del lobo temporale [3, 17]. Inoltre, la deprivazione nella prima infanzia nei modelli animali porta sia a un aumento della prevalenza del comportamento depressivo sia a un aumento dell’epilettogenesi. Cambiamenti simili si riscontrano anche nel metabolismo del glutammato e del GABA in entrambe le malattie nei modelli animali [17].<\/p>\n

Gli SSRI sono efficaci, anche se anche in questo caso ci sono ancora pochi studi buoni controllati con placebo. Tuttavia, a causa dell’aumento del rischio di suicidio nell’epilessia con depressione in comorbilit\u00e0, l’uso degli SSRI \u00e8 altamente raccomandato [15]. Anche i programmi CBT specifici per l’epilessia e la Terapia di Accettazione e Impegno (ACT) hanno dimostrato di essere efficaci, riducendo persino la frequenza delle crisi [3, 15].<\/p>\n

I farmaci antiepilettici possono avere un effetto sui sintomi psichiatrici, soprattutto sull’umore (Tab. 2) <\/strong>. Topiramato, vigabatrin, levetiracetam, tiagabina e zonisamide tendono ad essere associati ad effetti negativi, mentre gabapentin, pregabalin, lacosanide, valproato, carbamazepina e lamotrigina sono associati ad effetti positivi [18]. Nei casi di depressione in comorbilit\u00e0, si raccomanda, se possibile, il passaggio a un anticonvulsivante stabilizzante dell’umore con un effetto positivo [19].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Un precedente avvertimento da parte della Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti, riguardante un possibile aumento del rischio di suicidio dovuto alla terapia antiepilettica, \u00e8 stato in seguito qualificato a causa di dati poco convincenti [20].<\/p>\n

Demenza, in particolare la malattia di Alzheimer<\/h2>\n

La diagnosi differenziale tra demenza con sintomi depressivi secondari e depressione con deterioramento cognitivo secondario \u00e8 una sfida clinica nei pazienti in et\u00e0 avanzata. La Tabella 3<\/strong> offre una panoramica delle caratteristiche psicopatologiche di differenziazione.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Nella malattia di Alzheimer, si riscontrano spesso disturbi neuropsichiatrici (NPS), pi\u00f9 comunemente apatia e sintomi depressivi. I NPS svolgono anche un ruolo prodromico: i pazienti con decadimento cognitivo lieve e NPS, ad esempio, hanno un rischio molto pi\u00f9 elevato di insorgenza successiva di M. Alzheimer rispetto a quelli senza NPS [21]. I NPS in et\u00e0 avanzata sono spesso i primi segni dello sviluppo della demenza, pi\u00f9 pronunciati nella demenza frontotemporale [22].<\/p>\n

D’altra parte, la depressione \u00e8 un fattore di rischio per la demenza; il numero di episodi depressivi \u00e8 correlato, ad esempio, con la comparsa successiva della malattia di Alzheimer [23].<\/p>\n

Si spera che in futuro vengano sviluppati migliori concetti fisiopatologici per la differenziazione. \u00c8 ipotizzabile una sovrapposizione della fisiopatologia dei sistemi noradrenergici, ma non ancora chiaramente definita, ad esempio nella demenza di Alzheimer (come nel morbo di Parkinson) si riscontra una riduzione dei neuroni noradrenergici nel locus coeruleus, che potrebbe anche avere un ruolo nello sviluppo dei sintomi affettivi [23, 24].<\/p>\n

La differenziazione della depressione nell’et\u00e0 avanzata dai sintomi depressivi come NPS dell’AD \u00e8 particolarmente rilevante perch\u00e9 ci sono poche prove dell’efficacia dei farmaci antidepressivi nell’AD [21, 25], mentre l’efficacia degli antidepressivi e del trattamento psicoterapeutico della depressione nell’et\u00e0 avanzata \u00e8 ben consolidata. [23]. Gli SSRI sono preferiti per i sintomi depressivi della malattia di Alzheimer, perch\u00e9 sono meglio tollerati. I NPS nell’AD rispondono moderatamente agli antipsicotici. Tuttavia, il loro uso deve essere attentamente considerato a causa degli effetti collaterali potenzialmente gravi [21].<\/p>\n

Christian Imboden, MD<\/strong><\/em><\/p>\n

Letteratura:<\/p>\n

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  1. Carota A, Bogousslavsky J: Disturbi dell’umore dopo l’ictus. Front Neurol Neurosci 2012; 30: 70-74.<\/li>\n
  2. Kouwenhoven SE, Kirkevold M, Engedal K, Kim HS: Depressione nell’ictus acuto: prevalenza, sintomi dominanti e fattori associati. Una revisione sistematica della letteratura. Disabil Rehabil 2011; 33(7): 539-556.<\/li>\n
  3. Piber D, Hinkelmann K, Gold SM, Heesen C, Spitzer C, Endres M, et al: Depressione e malattie neurologiche. Nervenarzt 2012; 83(11): 1423-1433.<\/li>\n
  4. Loubinoux I, Kronenberg G, Endres M, Schumann-Bard P, Freret T, Filipkowski RK, et al: Depressione post-ictus: meccanismi, traduzione e terapia. J Cell Mol Med 2012; 16(9): 1961-1969.<\/li>\n
  5. Hackett ML, Anderson CS, House AO, Xia J: Interventi per il trattamento della depressione dopo un ictus. Ictus 2009 14 maggio.<\/li>\n
  6. Tan LC: Disturbi dell’umore nella malattia di Parkinson. Parkinsonism Relat Disord 2012; 18 Suppl 1: S74-S76.<\/li>\n
  7. Schwarz J, Odin P, Buhmann C, Csoti I, Jost W, Wullner U, et al: Depressione nella malattia di Parkinson. J Neurol 2011; 258 (Suppl 2): S336-S338.<\/li>\n
  8. Preacher RD, Matheus FC, Schwarzbold ML, Lima MM, Vital MA: Ansia nella malattia di Parkinson: una revisione critica degli studi sperimentali e clinici. Neurofarmacologia 2012; 62(1): 115-124.<\/li>\n
  9. Richard IH, McDermott MP, Kurlan R, Lyness JM, Como PG, Pearson N, et al: Uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo sugli antidepressivi nella malattia di Parkinson. Neurologia 2012; 78(16): 1229-1236.<\/li>\n
  10. Barone P, Poewe W, Albrecht S, Debieuvre C, Massey D, Rascol O, et al: Pramipexolo per il trattamento dei sintomi depressivi nei pazienti con malattia di Parkinson: uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. Lancet Neurol 2010; 9(6): 573-580.<\/li>\n
  11. Feinstein A: Sclerosi multipla e depressione. Mult Scler 2011; 17(11): 1276-1281.<\/li>\n
  12. Feinstein A, O’Connor P, Feinstein K: Sclerosi multipla, interferone beta-1b e depressione Un’indagine prospettica. J Neurol 2002; 249(7): 815-820.<\/li>\n
  13. Koch MW, Glazenborg A, Uyttenboogaart M, Mostert J, De Keyser J: Trattamento farmacologico della depressione nella sclerosi multipla. Cochrane Database Syst Rev 2011 Feb 16;(2)(2):CD007295.<\/li>\n
  14. Skokou M, Soubasi E, Gourzis P: La depressione nella sclerosi multipla: una revisione degli approcci di valutazione e trattamento nelle popolazioni adulte e pediatriche. ISRN Neurol 2012; 2012: 427102.<\/li>\n
  15. Hoppe C, Elger CE: Depressione nell’epilessia: una revisione critica da una prospettiva clinica. Nat Rev Neurol 2011; 7(8): 462-472.<\/li>\n
  16. Bagary M: Epilessia, farmaci antiepilettici e suicidalit\u00e0. Curr Opin Neurol 2011; 24(2): 177-182.<\/li>\n
  17. Kanner AM: Depressione ed epilessia: una relazione bidirezionale? Epilepsia 2011; 52 Suppl 1: 21-27.<\/li>\n
  18. Piedad J, Rickards H, Besag FM, Cavanna AE: Effetti psicotropi benefici e avversi dei farmaci antiepilettici nei pazienti con epilessia: una sintesi della prevalenza, dei meccanismi sottostanti e dei limiti dei dati. Farmaci CNS 2012; 26(4): 319-335.<\/li>\n
  19. Pauli E, Stefan H: Disturbi emotivo-affettivi nelle epilessie. Neurologist 2009; 80(6): 729-744.<\/li>\n
  20. Fountoulakis KN, Gonda X, Samara M, Siapera M, Karavelas V, Ristic DI, et al: Farmaci antiepilettici e suicidalit\u00e0. J Psychopharmacol 2012; 26(11): 1401-1407.<\/li>\n
  21. Lyketsos CG, Carrillo MC, Ryan JM, Khachaturian AS, Trzepacz P, Amatniek J, et al: Sintomi neuropsichiatrici nella malattia di Alzheimer. Alzheimers Dement 2011; 7(5): 532-539.<\/li>\n
  22. Taragano FE, Allegri RF, Krupitzki H, Sarasola DR, Serrano CM, Lon L, et al: Compromissione comportamentale lieve e rischio di demenza: uno studio prospettico di coorte su 358 pazienti. J Clin Psychiatry 2009; 70(4): 584-592.<\/li>\n
  23. Hatzinger M: Disturbi affettivi nella terza et\u00e0. Archivio svizzero di neurologia e psichiatria 2011; 162(5): 179-189.<\/li>\n
  24. Szot P: Fattori comuni tra la malattia di Alzheimer, il morbo di Parkinson e l’epilessia: possibile ruolo del sistema nervoso noradrenergico. Epilepsia 2012; 53 Suppl 1: 61-66.<\/li>\n
  25. Anche C, Weintraub D: A favore e contro la specificit\u00e0 della depressione nella malattia di Alzheimer. Psychiatry Clin Neurosci 2010; 64(4): 358-366.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2013; 11(1): 9-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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