{"id":347889,"date":"2013-03-12T00:00:00","date_gmt":"2013-03-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cause-e-conseguenze-della-carenza-di-vitamina-b12-nellinfanzia\/"},"modified":"2013-03-12T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-11T23:00:00","slug":"cause-e-conseguenze-della-carenza-di-vitamina-b12-nellinfanzia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/cause-e-conseguenze-della-carenza-di-vitamina-b12-nellinfanzia\/","title":{"rendered":"Cause e conseguenze della carenza di vitamina B12 nell’infanzia"},"content":{"rendered":"

Se il ritardo dello sviluppo con mancata crescita non pu\u00f2 essere spiegato in altro modo, \u00e8 necessario eseguire precocemente un esame delle urine con determinazione degli acidi organici nelle urine (acido metilmalonico) e un livello di cobalamina nella madre e nel bambino, per escludere una carenza di vitamina B12. Se c’\u00e8 evidenza di uno stile di vita strettamente vegetariano o vegano, si deve considerare una carenza di vitamina B12. Se la malnutrizione \u00e8 confermata, il rischio di danni cognitivi a lungo termine pu\u00f2 essere ridotto modificando o integrando la dieta.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

I primi documenti pubblicati a livello internazionale sugli effetti neurologici della carenza di vitamina B12<\/sub>(cobalamina) sono apparsi ben cinquant’anni fa. Jadhav ha descritto una sindrome di regressione dello sviluppo, apatia, modelli di movimento involontario e cambiamenti cutanei in bambini indiani di et\u00e0 inferiore a un anno, che \u00e8 stata associata alla malnutrizione di vitamina B12<\/sub> [1]. Nel frattempo, \u00e8 stato pubblicato un gran numero di studi con sintomi comparabili, condotti da bambini di origine europea o nordamericana. I rapporti sugli effetti a lungo termine della carenza di vitamina B12<\/sub>, invece, sono pochi. Nel 1999, 73 adolescenti olandesi di et\u00e0 compresa tra i nove e i 15 anni hanno dichiarato di aver seguito esclusivamente una dieta macrobiotica fino all’et\u00e0 di sei anni [2]: Tale dieta, simile a una dieta vegana, consiste principalmente di cereali, riso, verdure, legumi, noci, semi e frutta, ma a differenza di una dieta vegana contiene ancora piccole quantit\u00e0 di pesce. 48 di questi adolescenti sono stati esaminati dal punto di vista neuropsicologico e hanno mostrato deficit nel pensiero logico, nella consapevolezza spaziale e nella memoria a breve termine, rispetto a un gruppo paragonabile per et\u00e0 e socioeconomia, che ha seguito una dieta senza restrizioni sul consumo di carne. I deficit erano associati a un livello di vitamina B12<\/sub> ulteriormente ridotto [3]. Questi studi sono coerenti con l’esperienza clinica che dimostra che il deterioramento cognitivo dovuto alla carenza precoce di vitamina B12<\/sub> pu\u00f2 non essere completamente reversibile.<\/p>\n

Questa pubblicazione fornisce innanzitutto informazioni rilevanti sul metabolismo e sul fabbisogno fisiologico di vitamina B12<\/sub>, prima di evidenziare i problemi specifici della malnutrizione nell’infanzia.<\/p>\n

Cause di carenza di vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

La vitamina B del bambino
\n 12<\/sup>
\n<\/sub>-La carenza di vitamina B12<\/sub> deriva solitamente da un apporto insufficiente di vitamina B12<\/sub> da parte della madre. I neonati non sono ancora sintomatici, perch\u00e9 fino alla nascita un sistema di trasporto attivo assicura livelli vitaminici sufficienti nel bambino a spese della madre. Poich\u00e9 i sintomi materni della carenza di B12<\/sub> sono per lo pi\u00f9 aspecifici e il quadro sintomatologico \u00e8 poco conosciuto, il disturbo di base della madre viene spesso riconosciuto solo attraverso i sintomi del suo bambino.<\/p>\n

Recentemente, si \u00e8 registrato un aumento dei casi di carenza infantile di vitamina B12<\/sub> dovuta alla malnutrizione della madre, per esempio, nel contesto di una dieta vegana, senza una contemporanea sostituzione di<\/sub> vitamina B12.<\/p>\n

Oltre a questa carenza nutrizionale, possono essere presenti cause extracellulari e, in rari casi, intracellulari di carenza di vitamina B12<\/sub>. Il complesso metabolismo della vitamina B12<\/sub> \u00e8 descritto in dettaglio nella letteratura citata ed \u00e8 riportato nella Tabella 1 <\/strong>[4].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Tutti i difetti intracellulari richiedono l’assistenza in un centro metabolico e una terapia sostitutiva prolungata e strettamente monitorata di vitamina B12 e cofattori aggiuntivi.<\/p>\n

Fonti e necessit\u00e0 di vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

La vitamina B12<\/sub> pu\u00f2 essere ottenuta solo da alimenti di origine animale; il contenuto di vitamina B12<\/sub> nei prodotti vegetali come le alghe \u00e8 trascurabile. Di seguito \u00e8 riportato un elenco del contenuto di vitamina B12 negli alimenti pi\u00f9 comuni:<\/p>\n

    \n
  • 1 dl di latte = 0,2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g di yogurt = 0,6 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g di formaggio = 1-2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g di Cervelat = 0,6 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g Wienerli = 1,2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g di pesce\/carne = 1-5 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g di uova (2 pezzi) = 1,6 \u03bcg<\/li>\n<\/ul>\n

    Necessit\u00e0 di vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

    Il fabbisogno minimo di vitamina B12<\/sub> dipende dall’et\u00e0 e aumenta negli adolescenti e nelle donne in gravidanza. La Tabella 2 <\/strong>mostra il fabbisogno medio di vitamina B12<\/sub> in relazione all’et\u00e0 [5].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La concentrazione di vitamina B12<\/sub> misurabile nel sangue dipende dalle abitudini alimentari. Con un’alta percentuale di cibo animale consumato, l’apporto di vitamina B12<\/sub> \u00e8 di 3-22 \u03bcg\/giorno. I vegetariani rigorosi consumano solo 0-0,25 \u03bcg\/giorno. La vitamina B12<\/sub> non utilizzata viene espulsa attraverso l’intestino; i sintomi di un’overdose di vitamina B12<\/sub> non sono noti.<\/p>\n

    Tassi di ritenzione e conservazione della vitamina B12<\/sub> somministrata per via orale o parenterale<\/h2>\n

    Poich\u00e9 i tassi di ritenzione della vitamina B12<\/sub> sostituita diminuiscono con l’aumentare della concentrazione della sostituzione, a causa delle capacit\u00e0 limitate del fattore intrinseco, in caso di carenza<\/sub> di vitamina B12 \u00e8 necessario effettuare ripetuti rifornimenti delle riserve epatiche. Le percentuali di ritenzione sono riportate nella Tabella 3<\/strong> [6].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La capacit\u00e0 di immagazzinamento epatico della vitamina B12<\/sub> nel neonato \u00e8 solo 1\u2044100 di quella di un adulto. A condizione che la madre sia sufficientemente rifornita di vitamina B12<\/sub>, pu\u00f2 garantire adeguatamente il fabbisogno giornaliero del neonato attraverso il latte materno (0,45 \u00b5g di vitamina B12 al giorno, di cui viene utilizzato circa l’85%). Nel latte materno, la vitamina B12 \u00e8 legata alla transcobalamina-1 (aptocorrina) e quindi protetta dagli enzimi proteolitici dello stomaco. La concentrazione<\/sub> di vitamina B12 nel latte materno di una madre malnutrita \u00e8 solo un terzo della concentrazione di una madre adeguatamente nutrita con vitamina B12<\/sub> (Tab. 4)<\/strong>. Nel latte in polvere prodotto in commercio, il contenuto di vitamina B12 \u00e8 generalmente pi\u00f9 elevato rispetto al latte materno.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    Carenza di vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

    Si parla di carenza di vitamina B12 quando c’\u00e8 una costellazione specifica di valori di laboratorio (soprattutto cobalamina, omocisteina totale [Serum] e acido metilmalonico [Urin]) e una sintomatologia clinica tipica (Tab. 5)<\/strong>.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    L’anemia macrocitica si osserva solo nell’80% dei pazienti con carenza di vitamina B12<\/sub>, poich\u00e9 l’anemia pu\u00f2 essere mascherata da alti livelli di acido folico e la macrocitosi da carenza di ferro o talassemia. Entrambi i parametri non sono affidabili come parametri di screening.<\/p>\n

    Sintomi fisiopatologici<\/h2>\n

    Come conseguenza della carenza di vitamina B12<\/sub>, gli acidi grassi di forma atipica vengono immagazzinati nella mielina delle guaine nervose. Questi portano a una trasmissione neuronale disturbata. Inoltre, le reazioni di metilazione fisiologicamente necessarie non possono avvenire a causa della ridotta formazione di S-adenosilmetionina. L’aumento dei livelli sistemici di omocisteina porta anche a prodotti di degradazione tossici per le cellule. Nei pazienti adulti con carenza<\/sub> di vitamina B12, sono stati rilevati anche un aumento della concentrazione del fattore di necrosi tumorale-\u03b1, che \u00e8 reversibile con la sostituzione della vitamina<\/sub> B12, e una riduzione della concentrazione del fattore di crescita epidermico. Sono ipotizzabili altri disturbi secondari nel metabolismo delle citochine. Combinati, gli effetti citati portano a  una mielinizzazione disturbata e a una ridotta differenziazione degli oligodendrociti.<\/p>\n

    Sintomi clinici del bambino<\/h2>\n

    I neonati con una carenza di vitamina B12<\/sub> di solito si fanno notare nel periodo tra l’ottavo e il decimo mese di vita per un’irritabilit\u00e0 altrimenti inspiegabile, per la mancanza di crescita e di aumento di peso, per l’apatia e l’anoressia. La carenza di vitamina B12 a lungo termine pu\u00f2 portare alla regressione dello sviluppo psicomotorio, all’epilessia e a gravi danni al midollo spinale (nel senso di mielosi funicolare). Dal punto di vista elettrofisiologico, si riscontrano potenziali evocati patologicamente ritardati come prova di un disturbo delle vie cordali posteriori. Nella diagnostica per immagini centrale, pu\u00f2 verificarsi un’atrofia cerebrale secondaria se la carenza inizia presto e persiste per mesi.<\/p>\n

    Casi di bambini con disturbi neurologici dovuti a una carenza di vitamina-B12<\/sub> nutrizionale<\/h2>\n

    All’Ospedale pediatrico di San Gallo, negli ultimi tre anni abbiamo curato otto bambini con una carenza primaria di vitamina B12<\/sub> dovuta alla malnutrizione materna [7]. Riteniamo che una prevalenza simile possa essere rilevata anche in altre localit\u00e0, a condizione che i bambini vengano esaminati in modo specifico per questo. Di seguito sono riportati i sintomi dei bambini affidati alle nostre cure:<\/p>\n

      \n
    • Rifiuto del cibo adatto all’et\u00e0<\/li>\n
    • Vomito frequente<\/li>\n
    • Mancata crescita con masse corporee inferiori al 3\u00b0 percentile<\/li>\n
    • Modello di comportamento regressivo<\/li>\n
    • Ritardo nello sviluppo che non pu\u00f2 essere spiegato.<\/li>\n<\/ul>\n

      La diagnosi di carenza di vitamina B12<\/sub> \u00e8 stata confermata a livello chimico-laboratoristico da un livello elevato di acido metilmalonico urinario e da un livello ridotto di cobalamina nel siero. L’anemia macrocitica \u00e8 stata rilevata in sei degli otto bambini. Associato alla riduzione dell’apporto di vitamina B12<\/sub>, abbiamo visto livelli ridotti di vitamina D, ipocalcemia e livelli di zinco nel siero significativamente ridotti in tutti i bambini. Nelle ulteriori procedure di esame, si notava un rallentamento generalizzato dell’EEG, una condensazione della struttura epatica nell’ecografia, una dilatazione ventricolare e potenziali evocati ritardati. Dopo la sostituzione con la vitamina B12<\/sub>, prima per via parenterale e poi per os, e attraverso un cambiamento della dieta che includeva alimenti contenenti carne e prodotti caseari, si \u00e8 verificato un chiaro miglioramento dei sintomi principali e un recupero del peso in tutti i bambini.<\/p>\n

      Terapia della carenza di vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

      Dopo aver confermato la diagnosi, l’idrossicobalamina viene somministrata per via intramuscolare come deposito in una dose di 1 ml = 1000 \u00b5g per tre giorni consecutivi per il reintegro primario delle riserve epatiche. L’ulteriore terapia sostitutiva dipende dal difetto sottostante. Con una modifica affidabile della dieta, se c’\u00e8 una carenza nutritiva, \u00e8 possibile passare rapidamente alla somministrazione di per-os o integrare la dieta con un alimento arricchito di vitamina B12. In caso di disfunzione intracellulare, la vitamina B12<\/sub> deve essere somministrata in dosi elevate come iniezione i.m. per tutta la vita. iniezione per il resto della vita. La terapia pu\u00f2 essere guidata dal decorso clinico e dalla misurazione dell’acido metilmalonico nelle urine. La somministrazione di cianocobalamina, il precursore dell’idrossicobalamina, \u00e8 meno adatta perch\u00e9 i livelli di valle raggiunti sono inferiori rispetto alla somministrazione di idrossicobalamina e non si pu\u00f2 escludere un effetto citotossico in caso di carenza contemporanea di metionina.<\/p>\n

      Conclusione<\/h2>\n

      Nel caso di una carenza confermata di vitamina B12<\/sub>, il rischio di danni cognitivi a lungo termine pu\u00f2 essere ridotto modificando o integrando la dieta. Poich\u00e9 altri micronutrienti essenziali come lo zinco, la vitamina D e il calcio sono spesso ridotti, \u00e8 necessario fornire un’ampia consulenza dietetica. Per le famiglie che hanno preso la decisione consapevole di seguire una dieta vegana o macrobiotica, \u00e8 importante assicurare un sostegno stretto e ripetuto al bambino, per garantire un cambiamento o un’integrazione sostenibile dell’alimentazione. Se necessario, \u00e8 necessaria una terapia familiare.<\/p>\n

      Oswald Hasselmann, MD<\/strong><\/p>\n

      Letteratura:<\/em><\/h4>\n
        \n
      1. Jadhav M, et al: Carenza di vitamina B12<\/sub> nei neonati indiani. Una sindrome clinica. Lancet 1962; 2: 903-907.<\/li>\n
      2. Dusseldorp M, et al: Rischio di carenza persistente di cobalamina negli adolescenti alimentati con una dieta macrobiotica nei primi anni di vita. Am J Clin Nutr  1999; 4: 664-671.<\/li>\n
      3. Louwman MW, et al: Segni di compromissione della funzione cognitiva negli adolescenti con uno stato cobalaminico marginale. Am J Clin Nutr 2000; 3: 762-769.<\/li>\n
      4. Whitehead VM: Disturbi acquisiti ed ereditari della cobalamina e dei folati nei bambini. British Journal of Haematology 2006; 134: 125-136.<\/li>\n
      5. Istituto di Medicina: Assunzioni dietetiche di riferimento: tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6<\/sub>, folato, vitamina B12<\/sub>, acido pantotenico, biotina e colina. National Academy Press, Washington 1998.<\/li>\n
      6. Carmel R: Come tratto la carenza di cobalamina (vitamina B12<\/sub>). Sangue 2008; 112: 2214-2221.<\/li>\n
      7. Hasselmann O, Mathis A: Una malattia prevenibile: l’encefalopatia da deficit di cobalamina nell’infanzia. Archivio svizzero di neurologia e psichiatria 2012; 163(4): 152-154.<\/li>\n<\/ol>\n

        InFo Neurologia & Psichiatria 2013; 11(1): 36-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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