{"id":347976,"date":"2013-03-11T00:00:00","date_gmt":"2013-03-10T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/i-pazienti-avranno-una-qualita-di-vita-quasi-normale\/"},"modified":"2023-01-19T01:03:05","modified_gmt":"2023-01-19T00:03:05","slug":"i-pazienti-avranno-una-qualita-di-vita-quasi-normale","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/i-pazienti-avranno-una-qualita-di-vita-quasi-normale\/","title":{"rendered":"“I pazienti avranno una qualit\u00e0 di vita quasi normale”."},"content":{"rendered":"

Recentemente, PD Alexander Navarini, MD, Zurigo, insieme ad altri ricercatori, ha scoperto una nuova popolazione cellulare coinvolta nella fisiopatologia della psoriasi. Il dermatologo ha anche analizzato, nell’ambito di studi clinici, il funzionamento della terapia esterna nei pazienti che sono stati trattati con successo con i farmaci biologici. Per DERMATOLOGIE PRAXIS, il ricercatore sulla psoriasi spiega quali nuovi farmaci saranno disponibili nei prossimi anni e perch\u00e9 si aspetta di pi\u00f9 da alcuni rispetto ad altri.<\/strong><\/p>\n

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Dottor Navarini, perch\u00e9 non possiamo ancora curare la psoriasi?<\/strong><\/h4>\n

PD Dr. Navarini: <\/em>Perch\u00e9 \u00e8 una malattia complessa in cui giocano un ruolo tre gruppi di cause: primo, la predisposizione genetica, secondo, i segnali immunitari disturbati, terzo, i fattori ambientali. Non possiamo n\u00e9 cambiare i nostri geni n\u00e9 eliminare completamente i fattori ambientali. Possiamo solo cercare di correggere il gene disturbato o i segnali immunitari con i farmaci.<\/p>\n

Sa gi\u00e0 dove intervenire?<\/strong><\/h4>\n

Conosciamo pi\u00f9 di 40 geni che possono essere alterati nella psoriasi. Ma non sappiamo ancora esattamente quali saranno le conseguenze dei cambiamenti. Da un lato, sono coinvolte le proteine strutturali, dall’altro le sostanze messaggere come l’interleuchina 17 e 23, e dall’altro ancora le proteine del sistema immunitario innato che hanno un effetto antivirale e antibatterico. Nei prossimi anni, si spera che ci saranno pi\u00f9 farmaci personalizzati, cio\u00e8 preparati selezionati individualmente in base a modifiche genetiche.<\/p>\n

I nuovi biologici certolizumab e golimumab sono entrambi inibitori del TNF-alfa e sono attualmente in fase di sperimentazione di fase II. Cosa ne pensa?<\/strong><\/h4>\n

Non si tratter\u00e0 di un cambiamento nella terapia, perch\u00e9 hanno lo stesso meccanismo d’azione dei bloccanti del TNF convenzionali. Ma possono essere una buona alternativa se questi non funzionano pi\u00f9 a causa della formazione di anticorpi. Alcuni pazienti potrebbero trovarlo interessante perch\u00e9 bisogna iniettare certolizumab e golimumab meno spesso.<\/p>\n

Quali nuovi farmaci si aspetta che siano pi\u00f9 efficaci?<\/strong><\/h4>\n

L’anticorpo briakinumab, che blocca le interleuchine IL-12 e IL-23 in modo simile all’ustekinumab, inizialmente sembrava entusiasmante. Negli studi, oltre l’80% ha raggiunto il PASI 75, ma poich\u00e9 si sono verificati alcuni eventi cardiovascolari poco chiari, questa direzione non \u00e8 stata perseguita. Tuttavia, l’inibizione della sola IL-23 potrebbe essere un’altra possibilit\u00e0; almeno un anticorpo \u00e8 in fase di sperimentazione. Ritengo inoltre che sia promettente intervenire sull’interleuchina 17.<\/p>\n

Perch\u00e9?<\/strong><\/h4>\n

Perch\u00e9 questi farmaci hanno un senso fisiopatologico. Sappiamo che le cellule Th17 attivate secernono IL-17A e IL-17F. Queste citochine causano l’attivazione dei cheratinociti per la produzione di sostanze messaggere e lo sviluppo di un maggior numero di placche di psoriasi. Ora i ricercatori stanno cercando di intervenire sulle vie di segnalazione delle cellule Th17 in diversi modi. Se si inibiscono questi percorsi, si pu\u00f2 sopprimere l’infiammazione in modo pi\u00f9 specifico rispetto agli inibitori del TNF. Il secukinumab inibisce l’IL-17A, negli studi di fase II oltre l’80% dei pazienti ha raggiunto un PASI 75. Probabilmente saranno approvati solo come terapia di seconda linea quando gli inibitori del TNF non funzionano pi\u00f9 o non sono tollerati. In seguito, si spera che vengano approvati anche come terapia di prima linea. Questo era anche il caso di ustekinumab. \u00c8 sempre interessante vedere che la nostra comprensione dei meccanismi immunologici \u00e8 limitata. Pertanto, ci si sarebbe aspettati che l’inibizione dell’interleuchina 22 avrebbe avuto un forte effetto sulla psoriasi – ma questo non \u00e8 stato il caso nell’esempio del fezakinumab, che inibisce l’IL-22.<\/p>\n

I farmaci dovrebbero essere pi\u00f9 specifici – ma che dire degli effetti avversi?<\/strong><\/h4>\n

I risultati dello studio a breve termine mostrano pochi effetti negativi. Tuttavia, mancano ancora i dati pi\u00f9 importanti a lungo termine, ovviamente, e di solito aspettiamo di valutare il beneficio di una nuova terapia e di consigliarla ai nostri pazienti, se necessario.<\/p>\n

Le nuove piccole molecole sono anche progettate per modulare le vie di segnalazione intracellulare. Che ruolo avranno in futuro?<\/strong><\/h4>\n

Alcuni li vedo pi\u00f9 come alternative al metotrexato, all’acido fumarico o alla ciclosporina. Non sono potenti come i biologici. Per esempio, con il nuovo inibitore della calcineurina voclosporina, solo un massimo del 47% dei pazienti ha raggiunto il PASI 75. Altre vie di segnalazione coinvolte nella psoriasi coinvolgono la Janus chinasi (JAK), i Trasduttori e Attivatori della Trascrizione (STAT), la Proteina Chinasi C e la Proteina Chinasi Attiva Mitogena (MAPK). Diverse piccole molecole che interferiscono in questo caso sono attualmente in fase di sperimentazione clinica. Questi sono, ad esempio, l’inibitore JAK tofacitinib o gli inibitori di MAPK o PKC o fosfodiesterasi, gli agonisti del recettore della sfingosina 1-fosfato e altri. Resta da vedere quale posto avranno i farmaci nella terapia della psoriasi.<\/p>\n

Saremo in grado di curare la psoriasi un giorno?<\/strong><\/h4>\n

Non vedo all’orizzonte una cura completa con la tecnologia medica di oggi. Ma saremo in grado di sopprimerli per oltre il 90% del tempo, in modo che i pazienti abbiano una qualit\u00e0 di vita quasi normale.<\/p>\n

Intervista: Felicitas Witte, MD<\/strong><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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