{"id":352484,"date":"2023-04-05T01:00:00","date_gmt":"2023-04-04T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=352484"},"modified":"2023-02-23T15:02:47","modified_gmt":"2023-02-23T14:02:47","slug":"eziologia-multifattoriale-con-errata-regolazione-delle-citochine-di-tipo-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/eziologia-multifattoriale-con-errata-regolazione-delle-citochine-di-tipo-2\/","title":{"rendered":"Eziologia multifattoriale con errata regolazione delle citochine di tipo 2"},"content":{"rendered":"\n

La predisposizione genetica, una barriera epidermica compromessa con microbioma alterato e risposte immunitarie aberranti con infiammazione di tipo 2 sono associate alla comparsa e all’attivit\u00e0 della dermatite atopica. Diversi fattori di provocazione attraverso le influenze ambientali innescano il processo patologico.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La dermatite atopica (AD) \u00e8 una malattia infiammatoria cronica che colpisce il 15-20% dei bambini e l’1-3% degli adulti [1]. La presentazione clinica dell’AD \u00e8 caratterizzata da pelle secca e infiammata, con eczema desquamante e\/o lacrimoso su diverse parti del corpo. I sintomi principali sono prurito e lesioni eczematose. I siti di predilezione per l’eczema atopico negli adulti sono le grandi curve, sebbene le lesioni cutanee possano verificarsi anche su altre parti del corpo, come le mani o il viso. Nei bambini, l’eczema tende a comparire sui lati flessori delle braccia e delle gambe e sui polsi e le caviglie, mentre nei neonati sono pi\u00f9 colpiti il viso, il cuoio capelluto e i lati estensori degli arti. Circa la met\u00e0 delle persone colpite durante l’infanzia soffre anche di eczema atopico in et\u00e0 adulta. <\/p>\n\n

Come \u00e8 noto oggi, l’AD \u00e8 una malattia multifattoriale (Fig. 1) <\/strong>. Oltre ai processi immunologici disregolati, i fattori genetici (in particolare le proteine strutturali difettose della barriera epidermica) e i fattori ambientali svolgono un ruolo fisiopatologico rilevante [4\u20137]. <\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n\n

Struttura di interazione complessa con risposta immunitaria Th2 dominante<\/h3>\n\n

Le cellule T helper (cellule Th2) sono significativamente coinvolte nel processo fisiopatologico. Nell’AD e in altre malattie atopiche, le cellule Th2 producono citochine infiammatorie e coordinano le risposte immunitarie. Come risultato di una disregolazione delle citochine Th2, si sviluppano lesioni infiammate e molto pruriginose [2,3]. Poich\u00e9 le interleuchine IL-4 e IL-13 sono prodotte anche da altri tipi di cellule, oggi vengono definite anche citochine di tipo 2** [2,3]. <\/p>\n\n

**Le citochinee le chemochine<\/em> di tipo 2sono prodotte dalle cellule Th2, dalle cellule ILC2, dagli eosinofili, dai mastociti, dai basofili e dai macrofagi<\/em>.<\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n\n

Spesso associato ad altre malattie atopiche<\/h3>\n\n

Il 58-79% di tutti i pazienti adulti con AD soffre di almeno un’altra malattia atopica, indipendentemente dalla gravit\u00e0 (Fig. 2)<\/strong> [14\u201316]. La tendenza della DA a iniziare nella prima infanzia e a sviluppare nel corso della vita l’allergia alimentare, l’asma e la rinite allergica \u00e8 nota come “marcia atopica” [12,19]. Tuttavia, le forme di manifestazione e i tipi di decorso dell’AD sono molto eterogenei. Quindi, ci sono pazienti che non hanno comorbidit\u00e0 atopiche, quelli con una classica “marcia atopica” o anche pazienti con AD persistente e sintomi asmatici o rinite come manifestazione tardiva [12,19]. Inoltre, i pazienti affetti da AD presentano una maggiore suscettibilit\u00e0 alle infezioni virali e ci sono indicazioni di connessioni con altre patologie. Le forme gravi di MA, in particolare, possono compromettere gravemente la qualit\u00e0 della vita. Un prurito lancinante pu\u00f2 portare a disturbi del sonno e il rischio di depressione e di disturbi d’ansia \u00e8 significativamente aumentato rispetto agli individui sani di pelle [17]. I dati degli studi mostrano che il miglioramento dei sintomi cutanei \u00e8 spesso associato al sollievo delle condizioni concomitanti, compresi i sintomi psicologici [18]. <\/p>\n\n

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Letteratura:<\/p>\n\n

    \n
  1. “Dermatite atopica, quali sono le novit\u00e0?”, Univ.-Prof. Dr. Paul-Gunther Sator, DermAlpin Salzburg, 30.10.2021.<\/li>\n\n\n\n
  2. Akdis CA, et al: Allergy 2020; 75(7): 1582-1605.<\/li>\n\n\n\n
  3. Nguyen JK, et al: Arch Dermatol Res 2020; 312(2): 81-92.<\/li>\n\n\n\n
  4. Leung DYM, Guttman-Yassky E: JACI 2014; 134: 769-779.<\/li>\n\n\n\n
  5. Hoffjan S, Stemmer S: Arch Dermatol Res 2015; 307: 659-670. <\/li>\n\n\n\n
  6. Darsow U, et al: JEADV 2010; 24: 317-328. <\/li>\n\n\n\n
  7. Williams MR, Gallo RL: Curr Allergy Asthma Rep 2015; 15: 65.<\/li>\n\n\n\n
  8. Lauffer F, Biedermann T: Dtsch Arztebl 2021; 118(24): 24.<\/li>\n\n\n\n
  9. DHA, www.dha-neurodermitis.de\/therapie\/grundlagen-der-therapie.html, <\/a>(ultimo accesso, 06.01.2023) <\/li>\n\n\n\n
  10. Punteggio di gravit\u00e0 della dermatite atopica: l’indice SCORAD. Dermatologia 1993; 186(1): 23-31.<\/li>\n\n\n\n
  11. Nygaard U, Deleuran M, Vestergaard C: Dermatologia 2017; 233: 333-343.<\/li>\n\n\n\n
  12. Brunner PM, et al: J Invest Dermatol 2017; 137: 18-25. <\/li>\n\n\n\n
  13. Silverberg JI: Ann Allergy Asthma Immunol 2019; 123(2): 144-151.<\/li>\n\n\n\n
  14. Weidinger S, et al: Nat Rev Dis Primers 2018; 4(1): 2. <\/li>\n\n\n\n
  15. Chiesa Fuxench ZC, Ong P: Poster presentato all’AAD 2018. Poster 6236. <\/li>\n\n\n\n
  16. Drucker AM, et al: J Invest Dermatol 2017; 137(1): 26-30.<\/li>\n\n\n\n
  17. Ronnstad ATM, et al: JAAD 2018; 79: 448-456. <\/li>\n\n\n\n
  18. Reich K, et al: Societ\u00e0 Internazionale di Dermatite Atopica 2021.<\/li>\n\n\n\n
  19. Belgrave DCM, et al: Curr Dermatol Rep 2015; 4: 221-227. <\/li>\n\n\n\n
  20. Hill DA, et al: J Allergy Clin Immunol. 2018; 6: 1528-1533. <\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    PRATICA DERMATOLOGICA 2023; 33(1): 25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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