{"id":364333,"date":"2023-09-12T00:01:00","date_gmt":"2023-09-11T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cervello-e-intelligenza-artificiale-un-doppio-imbattibile\/"},"modified":"2023-08-25T09:54:26","modified_gmt":"2023-08-25T07:54:26","slug":"cervello-e-intelligenza-artificiale-un-doppio-imbattibile","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/cervello-e-intelligenza-artificiale-un-doppio-imbattibile\/","title":{"rendered":"Cervello e intelligenza artificiale: un doppio imbattibile?!"},"content":{"rendered":"\n

Il meeting annuale della Societ\u00e0 Europea di Neurologia si \u00e8 svolto all’insegna del motto “La neurologia oltre i Big Data”. La digitalizzazione \u00e8 entrata da tempo nella medicina. \u00c8 necessario elaborare quantit\u00e0 sempre maggiori di dati. Si va dai dati clinici e di salute della popolazione raccolti di routine alla genomica e ad altri dati omici e alla diagnostica clinica. Sono stati quindi discussi i concetti, i progressi attuali, le opportunit\u00e0 e le sfide sullo sfondo della digitalizzazione.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Anomalie I depositi di amiloide sulla pelle e la perdita di fibre nervose possono essere utilizzati come marcatori per l’insorgenza e la progressione della neuropatia nell’amiloidosi transtiretinica ereditaria? Questa domanda \u00e8 stata indagata in uno studio retrospettivo [1]. La colorazione cutanea rosso Congo e la densit\u00e0 delle fibre nervose intraepidermiche (IENFD) sono state analizzate in pazienti sintomatici affetti da amiloidosi da transtiretina ereditaria con polineuropatia (ATTRv-PN) e in portatori asintomatici di mutazioni del gene TTR. I pazienti non ATTRv con sospetta neuropatia a piccole fibre, sottoposti a biopsia cutanea nello stesso periodo, sono serviti da controllo. Sono stati inclusi centottantatre pazienti ATTRv-PN sintomatici, 36 portatori asintomatici e 537 pazienti non-ATTRv. La biopsia cutanea ha mostrato depositi di amiloide nell’80% dei 183 casi sintomatici. I depositi cutanei di amiloide sono stati osservati nel 75% dei pazienti ATTRv in fase iniziale e nel 14% dei portatori asintomatici. Tutti i 183 pazienti sintomatici e 34 dei 36 asintomatici hanno mostrato una diminuzione dell’IEFND alla caviglia con un gradiente prossimale-distale, e la diminuzione dell’IEFND era correlata alla gravit\u00e0 e alla durata della malattia. Di conseguenza, \u00e8 stato confermato che la deposizione di amiloide cutanea \u00e8 un marcatore dell’insorgenza della malattia ATTRv-PN e che l’IENFD ridotto \u00e8 un marcatore della progressione della malattia.<\/p>\n\n

Disfunzioni autonomiche in vista<\/h3>\n\n

La disfunzione autonomica (AD) \u00e8 comune nei pazienti con sindrome di Guillain-Barr\u00e9 (GBS) o nei diabetici [2]. L’AD cardiovascolare, in particolare, contribuisce a una prognosi sfavorevole e a un aumento del rischio di morte. Soprattutto nella GBS, la DA \u00e8 comune nelle persone colpite che necessitano di ventilazione meccanica. Tuttavia, non esiste un legame chiaro tra l’AD e la debolezza muscolare. Le AD sono pericolose per la vita a causa dei cambiamenti imprevedibili tra ipo- e iperattivit\u00e0 simpatica e parasimpatica, che innescano tachiaritmie e bradiaritmie, ipertensione arteriosa e ipotensione. La disfunzione baroreflessa pu\u00f2 portare a ipertensione arteriosa e ipotensione persistente, a rapide fluttuazioni della pressione arteriosa e a ipotensione ortostatica (OH). I disturbi vescicali e gastrointestinali possono portare a ritenzione urinaria, diarrea, costipazione o ileo paralitico. I pazienti con GBS devono quindi essere sottoposti a test di routine per la funzione autonomica e possono richiedere un pacemaker. I farmaci cardiovascolari con un’emivita lunga devono essere evitati. Nel diabete, tutti gli organi possono essere colpiti dalla disfunzione autonomica, causando una miriade di sintomi. La disfunzione erettile \u00e8 comune ed \u00e8 un fattore predittivo dell’AD cardiovascolare, che \u00e8 associato ad un alto tasso di mortalit\u00e0. \u00c8 da notare che una rapida ipercorrezione dei livelli di glucosio nel sangue spesso causa una neuropatia dolorosa iatrogena delle piccole fibre e una marcata disfunzione autonomica. Il trattamento precoce con il controllo della glicemia e le modifiche dello stile di vita \u00e8 essenziale per arrestare o rallentare la progressione della malattia.<\/p>\n\n

La nebbia cerebrale compromette le prestazioni del cervello<\/h3>\n\n

La nebbia cerebrale \u00e8 stata osservata pi\u00f9 frequentemente, soprattutto nel corso della pandemia. \u00c8 associata a prestazioni cognitive oggettivamente pi\u00f9 scarse e a livelli pi\u00f9 elevati di ansia, depressione ed emicrania. Gli scienziati hanno ora affrontato le relazioni sistematiche tra 29 variabili e la presenza di neuroni cerebrali, utilizzando metodi univariati e di apprendimento automatico [3]. Sono state esaminate le comorbidit\u00e0 cliniche, i fattori dello stile di vita, i sintomi, i deficit funzionali e i punteggi cognitivi, tra gli altri. A tal fine, sono stati raccolti dati da 25.796 utenti di un’applicazione smartphone convalidata. Dei partecipanti, il 28,2% ha riferito di soffrire di nebbia cerebrale. Come condizione concomitante, le persone colpite hanno riferito una qualit\u00e0 del sonno inferiore. Tuttavia, \u00e8 stato anche riscontrato che i pazienti utilizzano il termine nebbia cerebrale in modi diversi. La maggior parte degli scienziati finora ritiene che la condizione si verifichi a episodi e possa colpire tutti i segmenti della popolazione, compresi i giovani. Questo \u00e8 in contrasto con la demenza neurodegenerativa, che \u00e8 molto pi\u00f9 comune con l’et\u00e0. La conclusione dei ricercatori, basata sui dati analizzati, \u00e8 che la nebbia cerebrale \u00e8 meglio definita come una difficolt\u00e0 che pu\u00f2 influenzare le attivit\u00e0 della vita quotidiana, come lo svolgimento di compiti, la pianificazione e l’aritmetica mentale. Inoltre, gli scienziati hanno riscontrato una stretta connessione tra la nebbia cerebrale e l’emicrania, una storia di commozione cerebrale e un lungo decorso COVID-19.<\/p>\n\n

La SM alla luce delle nuove conoscenze<\/h3>\n\n

Negli ultimi anni, la consapevolezza che esiste una progressione continua e insidiosa della disabilit\u00e0 clinica nei pazienti con sclerosi multipla (SM), indipendente da episodi neurologici acuti manifesti e dalla formazione di lesioni attive alla risonanza magnetica, ha cambiato significativamente la gestione di questi pazienti. C’\u00e8 la necessit\u00e0 di identificare nuove misure che catturino questa attivit\u00e0 silenziosa e che possano essere utilizzate non solo negli studi clinici, ma anche nella pratica clinica quotidiana. Questo \u00e8 essenziale non solo per avvicinarsi ai processi fisiopatologici della SM, ma anche per determinare la risposta ai numerosi trattamenti modificanti la malattia disponibili. Grazie alla sua specificit\u00e0 per i substrati patologici eterogenei della malattia e alla sua ripetibilit\u00e0, la risonanza magnetica \u00e8 uno strumento adatto per identificare e monitorare questi processi. \u00c8 stato quindi condotto uno studio per verificare se lo spessore dello strato di fibre nervose retiniche peripapillari (pRNFL) e dello strato plessiforme interno e delle cellule ganglionari maculari (GCIPL) – misurato mediante tomografia a coerenza ottica (OCT) – potesse essere un predittore dell’accumulo di disabilit\u00e0 nel contesto della prima manifestazione clinica della sclerosi multipla recidivante-remittente (SMR). A tal fine, 231 pazienti RMS di nuova diagnosi sono stati inclusi in uno studio osservazionale prospettico [4]. \u00c8 stato dimostrato che un EDSS \u22653 poteva essere previsto da GCIPL <77 \u03bcm e spessore pRNFL \u226488 \u03bcm. Di conseguenza, lo spessore retinico pu\u00f2 essere considerato un utile predittore di disabilit\u00e0 futura nella SMR, indipendentemente dai marcatori stabiliti. L’et\u00e0 avanzata, la remissione incompleta della prima crisi clinica, le lesioni \u226510 alla risonanza magnetica e le lesioni infratentoriali alla risonanza magnetica sono state associate a un rischio maggiore di accumulo di disabilit\u00e0, mentre la DMT ad alta potenza \u00e8 risultata protettiva. Il tipo di prima crisi clinica e la presenza di bande oligoclonali non erano associati in modo significativo.<\/p>\n\n

Allenamento ad alta frequenza per la malattia di Parkinson<\/h3>\n\n

Il declino cognitivo \u00e8 una delle complicazioni pi\u00f9 comuni nei pazienti con malattia di Parkinson (PD), in quanto riduce significativamente la qualit\u00e0 della vita. Una svolta nella prevenzione del declino cognitivo non \u00e8 ancora in vista. Lo scopo di uno studio \u00e8 stato quindi quello di valutare l’efficacia dell’allenamento multimodale ad alta frequenza nel migliorare la funzione motoria e cognitiva [5]. 28 pazienti con PD hanno completato una batteria completa di test neuropsicologici e sono stati esaminati neurologicamente. I pazienti del gruppo di intervento hanno partecipato a due sessioni settimanali di terapia Tai Chi per quattro settimane e hanno anche completato un programma di formazione personalizzato composto da due moduli: linguaggio basato su smartphone e formazione cognitiva. Un gruppo di controllo abbinato era composto da 13 pazienti con PD che hanno ricevuto una formazione cognitiva assistita dal computer. <\/p>\n\n

Quattro settimane di allenamento ad alta frequenza hanno mostrato effetti significativi nel gruppo di intervento sulla memoria episodica verbale e sulla funzione visuospaziale. Il miglioramento significativo \u00e8 stato dimostrato anche nel test di mobilit\u00e0 Tinetti. Gli effetti significativi sono rimasti anche dopo sei mesi di follow-up. I risultati mostrano che un programma di allenamento multimodale pu\u00f2 non solo migliorare l’andatura e la stabilit\u00e0, ma anche aiutare a migliorare la cognizione.<\/p>\n\n

Congresso: 9\u00b0 Congresso dell’Accademia Europea di Neurologia (EAN)<\/em><\/p>\n\n

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Letteratura:<\/p>\n\n

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  1. Leonardi L, et al.: Depositi amiloidi cutanei e perdita di fibre nervose come marcatori dell’insorgenza e della progressione della neuropatia nell’amiloidosi ereditaria da transtiretina. PLEN04_6. EAN 04.07.2023.<\/li>\n\n\n\n
  2. Hilz M, et al.: Disfunzione autonomica pericolosa per la vita, anche se diversa, nel diabete e nella sindrome di Guillan-Barr\u00e8 (GBS). FW06_2. EAN 2023.<\/li>\n\n\n\n
  3. Mahmud M, et al: I correlati della nebbia cerebrale soggettiva in 25796 partecipanti del Regno Unito. EAN 2023<\/li>\n\n\n\n
  4. Bsteh G, et al: Lo spessore dello strato retinico predice l’accumulo di disabilit\u00e0 nella sclerosi multipla recidivante precoce. EAN 2023.<\/li>\n\n\n\n
  5. Toloraia K, et al: L’allenamento multimodale ad alta frequenza per migliorare la funzione motoria e cognitiva nelle persone con la malattia di Parkinson. EPO-068. EAN 2023.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    InFo NEUROLOGY & PSYCHIATRY 2023; 21(4): 16-17 (pubblicato il 22.8.23, in anticipo sulla stampa).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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