{"id":366262,"date":"2023-09-22T00:01:00","date_gmt":"2023-09-21T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=366262"},"modified":"2023-10-04T22:23:23","modified_gmt":"2023-10-04T20:23:23","slug":"le-malattie-autoimmuni-come-causa-dellanemia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/le-malattie-autoimmuni-come-causa-dellanemia\/","title":{"rendered":"Le malattie autoimmuni come causa dell’anemia"},"content":{"rendered":"\n

L’anemia \u00e8 un evento comune nell’assistenza medica di routine, le cui cause possono essere molteplici. L’anemia si riferisce a una riduzione dei livelli di emoglobina e di ematocrito. Il valore di cut-off dell’emoglobina per le donne adulte \u00e8 <12 g\/dl (<7,44 mmol\/l) e per gli adulti maschi <13 g\/dl (<8,06 mmol\/l). In questo articolo si analizzeranno pi\u00f9 da vicino le malattie autoimmuni, in particolare come causa di anemia.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

L’anemia \u00e8 un evento comune nell’assistenza medica di routine, le cui cause possono essere molteplici. L’anemia si riferisce a una riduzione dei livelli di emoglobina e di ematocrito. Il valore limite dell’emoglobina \u00e8 <12 g\/dl (<7,44 mmol\/l) nelle donne adulte e <13 g\/dl (<8,06 mmol\/l) negli uomini adulti. Per l’ematocrito, il valore di cut-off \u00e8 stato fissato a <38% per le donne adulte e <42% per gli uomini adulti [1]. Un’ulteriore classificazione viene fatta in base al volume medio dei globuli rossi (MCV) e all’emoglobina corpuscolare media (MCH). In questo articolo si analizzeranno pi\u00f9 da vicino le malattie autoimmuni, in particolare come causa di anemia. <\/p>\n

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Anemia microcitica ipocromica <\/h3>\n\n

La causa pi\u00f9 comune di anemia ipocromica microcitica \u00e8 l’anemia da carenza di ferro (IDA). La carenza di ferro da accumulo deve essere distinta dall’eritropoiesi da carenza di ferro e dall’anemia da carenza di ferro (Tab. 1)<\/strong>. La misurazione della transferrina (TF), della saturazione della transferrina, del recettore solubile della transferrina (sTfR), della ferritina e dell’indice di ferritina serve a classificare lo stadio attuale e aiuta a chiarire le diagnosi differenziali. Un valore di ferritina abbassato \u00e8 tipico e molto sensibile per una carenza di ferro anche in fase iniziale. Tuttavia, la ferritina appartiene alle proteine della fase acuta e pu\u00f2 essere elevata soprattutto nell’infiammazione cronica. La terapia per l’eritropoiesi da carenza di ferro o per la carenza di ferro manifesta consiste nell’eliminazione delle cause e nelle sostituzioni di ferro per via orale o endovenosa. Una terapia di successo mostra un aumento dei livelli di emoglobina e di reticolociti dopo solo una settimana. La formula di Ganzoni pu\u00f2 essere utilizzata per stimare il fabbisogno di ferro necessario (Fig. 1)<\/strong> [2]. <\/p>\n

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La diagnosi differenziale dell’anemia ipocromica microcitica pu\u00f2 includere l’anemia infiammatoria (ACD) e pu\u00f2 anche essere combinata con l’anemia da carenza di ferro. Particolarmente utile per distinguere la carenza di ferro e l’ACD \u00e8 la misurazione del recettore solubile della transferrina. Questo valore \u00e8 un marcatore dell’eritropoiesi, che tuttavia non viene influenzata dall’infiammazione cronica [3]. <\/p>\n\n

Dal punto di vista fisiopatologico, l’ACD \u00e8 caratterizzata da un aumento del rilascio di epcidina dal fegato, innescato da varie citochine (tra cui IL-6, IL-1\u03b2). L’epcidina si lega al trasportatore transmembrana del ferro (FP1) e quindi impedisce l’assorbimento del ferro per via enterale. Inoltre, c’\u00e8 una maggiore ritenzione di ferro intracellulare nei macrofagi. Segue la fagocitosi degli eritrociti vecchi e danneggiati da parte dei macrofagi, senza tuttavia riciclare il ferro. <\/p>\n\n

Un’altra causa \u00e8 la ridotta efficacia della cascata di segnalazione legata a JAK\/STAT sul recettore dell’eritropoietina, che viene inibita da IL-1 e TNF, tra gli altri (Fig. 2)<\/strong> [4]. A causa di questa fisiopatologia, il trattamento della malattia autoimmune con conseguente riduzione dell’attivit\u00e0 infiammatoria dovrebbe essere il primo passo terapeutico. I pazienti con anemia combinata da carenza di ferro e ACD beneficiano dell’integrazione di ferro. Il livello di epcidina pu\u00f2 essere utilizzato per aiutare a decidere l’integrazione di ferro per via orale o endovenosa. Tuttavia, non \u00e8 uno strumento di misurazione definitivo [4,5]. In uno studio randomizzato, \u00e8 stata dimostrata la non inferiorit\u00e0 dell’integrazione di ferro per via endovenosa rispetto a quella orale nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale in remissione o con attivit\u00e0 lieve [6]. Oltre all’integrazione di sali di ferro(II), che spesso pu\u00f2 causare problemi gastrointestinali, anche l’integrazione orale di ferro(III) maltolo \u00e8 ora efficace e approvata [7]. <\/p>\n

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Anemia normocromica normocitica<\/h3>\n\n

Nell’anemia normocromica normocitica, pu\u00f2 essere utile la misurazione della conta dei reticolociti. Per esempio, pu\u00f2 essere elevato nell’emorragia subacuta o nell’emolisi. Un basso numero di reticolociti non esclude l’emolisi e dipende dalle riserve di ferro, dalle infezioni o dalle reazioni autoimmuni contro le cellule progenitrici ematopoietiche nel midollo osseo. La misurazione del Bone Marrow Responsive Index <\/em>(BMRI) \u00e8 utile per la differenziazione [8]. <\/p>\n

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I parametri di emolisi (Tab. 2) <\/strong>devono essere utilizzati per diagnosticare l’anemia emolitica. In particolare, se si sospetta un’anemia emolitica microangiopatica, \u00e8 necessario determinare i frammentociti (Fig. 3) <\/strong>. Una suddivisione delle anemie emolitiche pu\u00f2 essere fatta in anemie emolitiche corpuscolari ed extracorpuscolari. <\/p>\n

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Le anemie emolitiche autoimmuni (AIHA) appartengono alle anemie extracorporee. Esistono diversi criteri diagnostici per l’AIHA. In una SLR, il criterio pi\u00f9 comunemente utilizzato per un’AIHA \u00e8 “anemia emolitica con test diretto dell’antiglobulina positivo ed esclusione di altre cause” [9]. Dal punto di vista fisiopatologico, nell’AIHA si verifica una risposta immunitaria contro gli antigeni dei globuli rossi autologhi [10]. La distinzione tra una forma primaria e una secondaria \u00e8 incoerente. Tuttavia, la forma primaria viene solitamente definita idiopatica [9]. Pi\u00f9 in dettaglio, gli anticorpi del calore si distinguono dagli anticorpi del freddo (Tab. 3) <\/strong>. Raramente, ci sono anche AIHA miste, emoglobinuria parossistica da freddo (PCH\/AIHA di tipo Donath-Landsteiner) e AIHA atipica. Gli anticorpi freddi con una causa linfoproliferativa sono talvolta indicati in letteratura come “malattie da aglutinina fredda” (CAD). Gli anticorpi anti-freddo nel Lupus Eritematoso Sistemico (LES), nella polmonite da micoplasma, nell’infezione da EBV o in un linfoma aggressivo sono talvolta indicati come “sindrome da agglutinazione fredda” (CAS) [9]. <\/p>\n

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Gli anticorpi freddi sono di tipo IgM e sono per lo pi\u00f9 diretti contro l’antigene “I” o “i” degli eritrociti. I legami avvengono attraverso le forze di van der Waals e i legami di idrogeno, che sono pi\u00f9 frequenti alle temperature pi\u00f9 fredde, tenendo conto del movimento molecolare browniano. Gli anticorpi anti-calore sono per lo pi\u00f9 di tipo IgG e diretti contro il complesso di Rhesus o l’antigene della glicoforina. Dal punto di vista cellulare, uno squilibrio delle cellule T regolatorie CD4+\/CD25+, l’aumento dell’attivit\u00e0 delle cellule TH17, il mimetismo molecolare e le “specie reattive dell’ossigeno” (ROS) sono discusse come cause dell’AIHA [11]. <\/p>\n\n

Dal punto di vista diagnostico, \u00e8 necessario un test diretto dell’antiglobulina (DAT) se si sospetta l’AIHA. Rileva le immunoglobuline (soprattutto IgG, raramente anche IgM, IgA o C3d in modo condizionato) sulla membrana degli eritrociti. Nel 5-10% delle AIHA, il DAT pu\u00f2 essere ancora negativo [11]. I valori di cut-off per i titoli anticorpali a freddo sono definiti in modo diverso, ma di solito sono compresi in un intervallo tra 64-500 (a 4 \u00b0C) [9]. <\/p>\n\n

Una biopsia del midollo osseo deve essere eseguita soprattutto nei casi di AIHA con una causa non chiara, in particolare nei casi di et\u00e0 avanzata (>60 anni), sintomatologia B, epatosplenomegalia o citopenie nel sangue periferico, al fine di escludere una causa emato-oncologica. <\/p>\n\n

Il trattamento dell’AIHA dipende dal tipo di anticorpo e dalla gravit\u00e0. L’integrazione di acido folico \u00e8 raccomandata a tutti i livelli di gravit\u00e0. L’AIHA grave con anticorpi anti-calore viene trattata prima con metile o prednisolone. La prevenzione dal freddo nell’AIHA con anticorpi anti-freddo deve essere considerata come profilassi primaria. Nell’AIHA grave con anticorpi freddi, pu\u00f2 essere somministrata una terapia con rituximab. La plasmaferesi ha solo un beneficio temporaneo e deve essere riservata ai modelli di malattia gravi. I moderni approcci terapeutici consistono nel bloccare il sistema del complemento, il recettore dell’IL-2, la fosfatidilinositolo 3-chinasi o l’asse mTOR [11]. <\/p>\n\n

Il LES, in particolare, pu\u00f2 portare all’anemia emolitica con anticorpi anti-calore. Per l’AIHA lieve, di solito \u00e8 sufficiente un’iniezione di prednisolone per via orale; per l’AIHA grave, deve essere somministrata una terapia con metilprednisolone per via endovenosa o una maggiore immunosoppressione con rituximab, azatioprina, micofenolato mofetile (MMF) o ciclofosfamide [12]. Una revisione sistematica della letteratura ha anche dimostrato che i pazienti con LES e sindrome antifosfolipidica hanno un rischio aumentato di 2,8 volte di anemia emolitica [13]. <\/p>\n\n

Un’altra causa di anemia extracorporea \u00e8 l’anemia emolitica microangiopatica (MAHA). Clinicamente, oltre all’emolisi, si verificano trombocitopenia e frammentociti come conseguenza dei microtrombi che si sono formati. Un sottotipo di MAHA \u00e8 la microangiopatia trombotica (TMA), che pu\u00f2 essere suddivisa in porpora trombotica trombocitopenica (TTP), TMA associata a infezioni e TMA mediata dal complemento (CM-TMA) (Fig. 4)<\/strong>. Dal punto di vista diagnostico, \u00e8 necessario determinare l’ADAMTS13, che \u00e8 diminuito nella TTP. La determinazione dei batteri produttori di shigatossina (tra cui O157:H7, Shigella dysenteriae tipo I) nelle feci pu\u00f2 essere utile per diagnosticare la TMA indotta da shigatossina (chiamata anche ST-HUS). Molto pi\u00f9 raramente, l’infezione da pneumococco pu\u00f2 anche portare a una TMA associata all’infezione [14]. La determinazione di diversi fattori del complemento e degli anticorpi contro il fattore H pu\u00f2 essere utile nella CM-TMA. Tuttavia, un livello normale di fattori del complemento non esclude la CM-TMA. L’anticorpo monoclonale ricombinante C5 eculizumab \u00e8 disponibile a livello terapeutico per la CM-TMA. La terapia della TTP consiste nell’immunosoppressione con prednisolone o metilprednisolone, rituximab e il frammento anticorpale vWF caplacizumab [15]. In caso di TMA associata a un’infezione, viene somministrata una terapia di supporto. Ci sono casi riportati di un possibile beneficio della plasmaferesi con sostituzione dell’albumina [16]. <\/p>\n

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In modo diverso, la MAHA pu\u00f2 essere causata anche da alcune malattie autoimmuni. Il termine per la MAHA indotta da autoimmunit\u00e0 non \u00e8 uniforme. Tra gli altri, viene utilizzato anche il termine TMA autoimmune-indotta. Il lupus eritematoso sistemico pu\u00f2 essere la causa di TMA\/MAHA, questo \u00e8 stato dimostrato in particolare nella nefrite lupica. Le manifestazioni fisiopatologiche comprendono l’iperattivazione del complemento nei percorsi classici e alternativi della cascata del complemento. Il deposito renale di C4d e la riduzione dei livelli sierici di fattore H sembrano essere associati a una prognosi renale sfavorevole [17]. Esistono rapporti di casi sull’uso di eculizumab, ma alcuni di essi non hanno potuto essere replicati [18]. La terapia immunosoppressiva intensificata con metilprednisolone, MMF o ciclofosfamide \u00e8 spesso utilizzata come alternativa [17]. Raramente, la sindrome antifosfolipidica catastrofica (CAPS) pu\u00f2 accompagnare la TMA renale. La tripla terapia composta da glucocorticoidi, anticoagulazione e plasmaferesi o immunoglobuline mostra un miglioramento della sopravvivenza [19,20]. <\/p>\n\n

La sclerosi sistemica con crisi renale pu\u00f2 presentarsi clinicamente con emolisi e trombocitopenia e frammentociti [21]. In questo caso, \u00e8 necessario un chiarimento diagnostico differenziale di altre cause di MAHA. In generale, una biopsia renale per distinguere tra le diverse cause di TMA non \u00e8 utile e non ha alcuno scopo. <\/p>\n\n

Anemia macrocitica ipercromica<\/h3>\n\n

Una possibile causa dell’anemia macrocitica ipercromica nei pazienti in terapia con metotrexato \u00e8, oltre a una carenza nutritiva, l’errata o mancata assunzione di acido folico con conseguente carenza di acido folico. Una sostituzione di acido folico (il giorno successivo all’assunzione di metotrexato) e l’educazione sulla modalit\u00e0 d’azione del metotrexato sono di solito sufficienti a questo scopo. <\/p>\n\n

Pancitopenia <\/h3>\n\n

Un caso particolare di anemia \u00e8 la pancitopenia immuno-mediata nelle malattie autoimmuni. Il lupus eritematoso sistemico, sebbene raro, pu\u00f2 presentarsi con pancitopenia (di solito anche alla diagnosi iniziale). Meno comunemente, anche le malattie autoimmuni come la sarcoidosi, la sindrome di Sj\u00f6gren, la sclerosi sistemica o l’artrite reumatoide possono portare alla pancitopenia immuno-mediata, ma di solito si presentano pi\u00f9 come monocitopenia o bicitopenia. Oltre a una malattia emato-oncologica o a una causa infettiva, una causa tossica legata ai farmaci, dovuta a metotrexato, ciclofosfamide, azatioprina o altre sostanze, deve essere sempre considerata per la diagnosi differenziale. La pancitopenia periferica nel LES pu\u00f2 verificarsi anche con un coinvolgimento di altri organi, come la polisierosite, la nefrite lupica, l’artrite, il coinvolgimento del SNC, la splenomegalia o il coinvolgimento cutaneo. L’aspirazione del midollo osseo deve essere eseguita nei casi non chiari e mostra classicamente un quadro ipocellulare con necrosi del midollo osseo nel LES [22]. Una rara complicanza pericolosa per la vita del LES \u00e8 la sindrome da attivazione macrofagica (HLH-MAS). Livelli di ferritina molto elevati si verificano classicamente in questo caso e sono espressione di un’aumentata attivit\u00e0 autoinfiammatoria. La mielofibrosi indotta da autoimmunit\u00e0 \u00e8 una rarit\u00e0 e dovrebbe quindi essere diagnosticata solo dopo l’esclusione di una malattia emato-oncologica [23]. <\/p>\n\n

Dal punto di vista terapeutico, l’immunosoppressione \u00e8 il trattamento principale per la pancitopenia immuno-mediata dovuta al LES. Si raccomanda una terapia a breve termine con prednisolone e terapie immunomodulanti di base con idrossiclorochina, MMF o azatioprina [24,25]. Nella malattia persistente, la terapia con ciclofosfamide, rituximab, belimumab o anifrolumab pu\u00f2 essere somministrata [24\u201326].<\/p>\n\n

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Letteratura:<\/p>\n\n

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  1. Herold G: Medicina interna 2021; 32.<\/li>\n\n\n\n
  2. Ganzoni AM: Ferro-destrano per via endovenosa: possibilit\u00e0 terapeutiche e sperimentali. Schweiz Med Wochenschr 1970; 100(7): 301-303.<\/li>\n\n\n\n
  3. Elstrott B, et al.: Il ruolo della replezione di ferro nell’anemia da carenza di ferro dell’adulto e in altre malattie. Eur J Haematol 2020; 104(3): 153-161.<\/li>\n\n\n\n
  4. Weiss G, et al: Anemia da infiammazione. Sangue 2019; 133 (1): 40-50.<\/li>\n\n\n\n
  5. Cappellini MD, et al.: Carenza di ferro nelle condizioni infiammatorie croniche: Opinione internazionale di esperti su definizione, diagnosi e gestione. Am J Hematol 2017; 92(10): 1068-1078.<\/li>\n\n\n\n
  6. Reinisch W, et al: Uno studio randomizzato, in aperto, di non inferiorit\u00e0 del ferro isomaltoside 1.000 per via endovenosa (Monofer) rispetto al ferro orale per il trattamento dell’anemia nelle IBD (PROCEED). AM J Gastroenterol 2013; 108(12): 1877-1888.<\/li>\n\n\n\n
  7. Gasche C, et al.: Il maltolo ferrico \u00e8 efficace nel correggere l’anemia da carenza di ferro nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale: risultati di un programma di sperimentazione clinica di fase 3. Inflamm Bowel Disc 2015; 21(3): 579-588.<\/li>\n\n\n\n
  8. Barcellini W, et al: Applicazioni cliniche dei marcatori emolitici nella diagnosi differenziale e nella gestione dell’anemia emolitica. Dis Markers 2015; 2015 635670.<\/li>\n\n\n\n
  9. Hill QA, et al: Definire l’anemia emolitica autoimmune: una revisione sistematica della terminologia utilizzata per la diagnosi e il trattamento. Blood Adv 2019; 3(12): 1897-1906.<\/li>\n\n\n\n
  10. Jager U, et al: Diagnosi e trattamento dell’anemia emolitica autoimmune negli adulti: Raccomandazioni del primo incontro di consenso internazionale. Blood Rev 2020; 41 100648.<\/li>\n\n\n\n
  11. Michalak SS, et al: Anemia emolitica autoimmune: conoscenze attuali e prospettive. Invecchiamento immunitario 2020; 17(1): 38.<\/li>\n\n\n\n
  12. Fayyaz A, et al: Manifestazioni ematologiche del lupus. Lupus Sci Med 2015; 2(1): e000078.<\/li>\n\n\n\n
  13. Bernardoff I, et al.: Anticorpi antifosfolipidi e rischio di anemia emolitica autoimmune nei pazienti con lupus eritematoso sistemico: revisione sistematica e meta-analisi. Autoimmune Rev 2022; 21(1): 102913.<\/li>\n\n\n\n
  14. Thompson GL, et al: Diagnosi e trattamento della microangiopatia trombotica. Int J Lab Hematol 2022; 44(1): 101-113.<\/li>\n\n\n\n
  15. Dutt T, et al: Esperienza reale con caplacizumab nella gestione della TTP acuta. Sangue 2021; 137(13): 1731-1740.<\/li>\n\n\n\n
  16. Hopkins CK, et al: Un caso grave di sindrome emolitica uremica atipica associata a infezione pneumococcica e attivazione T trattata con successo con lo scambio di plasma. Trasfusione 2008; 48(11): 2448-2452.<\/li>\n\n\n\n
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  18. Brocklebank V, et al: Terapia di inibizione del complemento C5 per le microangiopatie trombotiche: prove in accumulo, ma non una panacea. Clin Kidney J 2017; 10(5): 600-624.<\/li>\n\n\n\n
  19. Rodriguez-Pinto I, et al: L’effetto della tripla terapia sulla mortalit\u00e0 dei pazienti con sindrome antifosfolipidica catastrofica. Rheumatology (Oxford) 2018; 57(7): 1264-1270.<\/li>\n\n\n\n
  20. Cervera R, et al.: Sindrome antifosfolipidica catastrofica (CAPS): analisi descrittiva di una serie di 280 pazienti del “Registro CAPS”. J Autoimmun 2009; 32(3-4): 240-245.<\/li>\n\n\n\n
  21. Helfrich DJ, et al: Insufficienza renale normotensiva nella sclerosi sistemica. Arthritis Rheum 1989; 32(9): 1128-1134.<\/li>\n\n\n\n
  22. Wanitpongpun C, et al: Anomalie del midollo osseo nel lupus eritematoso sistemico con citopenia periferica. Clin Exp Rheumatol 2012; 30(6): 825-829.<\/li>\n\n\n\n
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  26. Chatham WW, et al: Sicurezza ed efficacia a lungo termine di Anifrolumab negli adulti con lupus eritematoso sistemico: risultati di uno studio di estensione in aperto di fase II. Arthritis Rheumatol 2021; 73(5): 816-825.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    InFo ONCOLOGIA & EMATOLOGIA 2023; 11(4): 12-17<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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