{"id":366314,"date":"2023-10-27T00:01:00","date_gmt":"2023-10-26T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cancro-allo-stomaco-e-al-pancreas-due-entita-una-prognosi-infausta\/"},"modified":"2023-10-27T00:01:05","modified_gmt":"2023-10-26T22:01:05","slug":"cancro-allo-stomaco-e-al-pancreas-due-entita-una-prognosi-infausta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/cancro-allo-stomaco-e-al-pancreas-due-entita-una-prognosi-infausta\/","title":{"rendered":"Cancro allo stomaco e al pancreas: due entit\u00e0, una prognosi infausta"},"content":{"rendered":"\n

Negli ultimi 25 anni sono stati fatti progressi senza precedenti nel trattamento del cancro gastrointestinale. Al Congresso Mondiale di quest’anno, quasi 3000 medici, ricercatori e operatori hanno discusso le ultime scoperte e le terapie innovative. L’attenzione si \u00e8 concentrata sull’immunoterapia e sui nuovi biomarcatori per la prevenzione e la prognosi, nonch\u00e9 sulle possibilit\u00e0 di analisi genetica.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Il cancro allo stomaco \u00e8 il quinto tumore pi\u00f9 diffuso a livello mondiale. Sebbene la sua incidenza sia diminuita nel mondo occidentale, \u00e8 ancora la quarta causa di morte legata al cancro. La ragione della cattiva prognosi \u00e8 dovuta principalmente alla diagnosi tardiva e alla mancanza di trattamenti efficaci per la malattia metastatica. La sottotipizzazione molecolare \u00e8 stata eseguita secondo due classificazioni: A) La <\/em> classificazione del Cancer Genome Atlas <\/em>(TCGA) in 1) Positivit\u00e0 al virus di Epstein-Barr (EBV), 2) Instabilit\u00e0 dei microsatelliti (MSI), 3) Instabilit\u00e0 cromosomica (CIN) caratterizzata dall’istologia intestinale, e 4) geneticamente stabile (GS) definito da istologia diffusa. B) Classificazione del Gruppo Asiatico di Ricerca sul Cancro<\/em> (ACRG) in 1) MSI, 2) Transizione epiteliale mesenchimale (EMT) definita dalla colorazione di E-caderina, 3) p53 positivo e 4) p53 negativo. L’obiettivo \u00e8 ora quello di trovare un insieme di proteine marker immunoistochimiche che possano essere utilizzate per sottotipizzare in modo affidabile i campioni istologici [1]. Questo potrebbe rivelare un nuovo modo di classificare il cancro gastrico, pi\u00f9 facile da integrare nel processo decisionale clinico rispetto ai metodi di sequenziamento del genoma.<\/p>\n\n

\u00c8 stata studiata una coorte di 283 pazienti con cancro gastrico, sottoposti a intervento chirurgico presso l’Ospedale Universitario di Helsinki tra il 2000 e il 2009. \u00c8 stato creato un microarray di tessuto tumorale (TMA) e colorato per i seguenti marcatori immunoistochimici: Marcatori MSI MSH2, MSH6, MLH1 e PMS2, p53, E-caderina e EBV nell’ibridazione in situ EBERISH. Secondo la classificazione TCGA, il 15,7% dei pazienti \u00e8 stato trovato con sottotipo EBV+, il 17,0% con MSI+, il 28,3% con CIN o istologia intestinale secondo la classificazione di Laur\u00e9n e il 39,0% con GS o istologia diffusa. Utilizzando la classificazione ACRG, c’erano 41 pazienti (20,0%) con MSI+, 21,5% con EMT+, 20,0% con p53+ e 38,5% con p53e. Nell’analisi univariata, il sottotipo EBV aveva la prognosi peggiore rispetto al sottotipo CIN pi\u00f9 benigno. L’analisi multivariata ha mostrato che secondo la classificazione ACRG, p53+ aveva la prognosi migliore, mentre MSI, p53e e EMT avevano una prognosi peggiore. EBERISH, MSI, p53 e la classificazione di Laur\u00e9n non sono biomarcatori statisticamente significativi singolarmente, ma in un modello di sottotipo molecolare hanno dimostrato di essere strumenti efficaci. <\/p>\n\n

Nel complesso, l’analisi immunoistochimica pu\u00f2 essere utilizzata per identificare i sottotipi molecolari del cancro gastrico. Il metodo \u00e8 poco costoso e veloce, ma fornisce informazioni importanti per il processo decisionale clinico. La determinazione del sottotipo molecolare da un campione istologico potrebbe aiutare a indirizzare meglio i trattamenti ai sottogruppi di pazienti appropriati e potrebbe fornire informazioni preziose sulla prognosi.<\/p>\n\n

Focus sul carcinoma pancreatico<\/h3>\n\n

L’adenocarcinoma duttale del pancreas (PDAC) sta diventando sempre pi\u00f9 comune e ha una prognosi infausta. Principalmente, a causa della resistenza frequente e precoce ai trattamenti standard (SOC). Gli organoidi derivati dal tumore del paziente (PDO) sono modelli promettenti per l’oncologia funzionale di precisione (FPO). Per poter essere utilizzata nella pratica clinica e apportare benefici alla maggior parte dei pazienti, l’FPO deve soddisfare tre condizioni: 1) deve essere fattibile con una quantit\u00e0 limitata di materiale, 2) deve avere un ampio spettro di farmaci; e 3) deve consegnare i risultati del test il prima possibile. \u00c8 stato condotto uno studio per verificare se la PDO pu\u00f2 essere utilizzata nella pratica clinica per il trattamento dei pazienti con PAOD [2].<\/p>\n\n

Sono stati raccolti in totale 76 campioni. Il 91% dei pazienti aveva ricevuto in precedenza FOLFIRINOX, il 53% gemcitabina e il 44% (nab)-paclitaxel. I tassi di assorbimento della PDO sono stati rispettivamente del 62% (n=47\/76) e del 55% per la biopsia metastatica, del 40% (2\/5) per l’aspirazione pancreatica, del 93% (14\/15) per l’ascite, del 25% (1\/4) per il versamento pleurico e del 100% (3\/3) per la resezione del tumore primario. Il tempo medio di produzione di un chemiogramma \u00e8 stato di 7,7 settimane. La sopravvivenza complessiva (OS) dalla diagnosi di metastasi \u00e8 stata di 17,2 mesi. La OS mediana \u00e8 stata pi\u00f9 alta nei pazienti che non hanno ricevuto la diagnosi di PDO (5,2 mesi) rispetto ai pazienti che hanno ricevuto la diagnosi di PDO (3,3 mesi). Il numero mediano di riscontri \u00e8 stato di tre. Nel 90% dei casi, \u00e8 stato identificato almeno un hit e nell’87% dei casi, almeno uno degli hit non era un SOC (cio\u00e8 fluorouracile, irinotecan, oxaliplatino, gemcitabina o paclitaxel). I principali hit identificati sono stati olaparib (n=15\/47), gemcitabina (n=14\/47) ed everolimus (n=11\/47). Le principali alterazioni molecolari identificate nella PDO sono state KRAS (98%), TP53 (72%), CDKN2A\/B (17%) e SMAD4 (17%). I dati genomici (dati WES) sono stati correlati al tumore originale con un buon tasso di concordanza (88%).<\/p>\n\n

Congresso:25\u00b0<\/sup> Congresso mondiale sul cancro gastrointestinale 2023<\/em><\/p>\n\n

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Letteratura:<\/p>\n\n

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  1. Brofkin J, Kaprio T, Hagstr\u00f6m J, et al.: Prognostic effect of immunohistochemically classified molecular subtypes in gastric cancer. PD-1. WGI 2023 Poster Discussion Abstracts. ESMO 25th World Congress on Gastrointestinal Cancer 2023.<\/li>\n\n\n\n
  2. Boileve A, Goudarzi N, Cartry J, et al.: Organoids as tools for functional precision oncology in advanced pancreatic cancer. PD-10. ESMO 25th<\/sup> World Congress on Gastrointestinal Cancer 2023.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    InFo ONKOLOGIE & H\u00c4MATOLOGIE 2023; 11(4): 28<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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