{"id":367092,"date":"2023-10-24T00:01:00","date_gmt":"2023-10-23T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=367092"},"modified":"2023-10-20T15:58:19","modified_gmt":"2023-10-20T13:58:19","slug":"terapia-dellosteoporosi-nellinsufficienza-renale-cronica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/terapia-dellosteoporosi-nellinsufficienza-renale-cronica\/","title":{"rendered":"Terapia dell&#8217;osteoporosi nell&#8217;insufficienza renale cronica"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>La disfunzione renale porta a gravi cambiamenti nella densit\u00e0 ossea e nella mineralizzazione. Queste irregolarit\u00e0 sono riassunte nel termine CKD-MBD <em>(Chronic Kidney Disease <\/em>&#8211; <em>Mineral and Bone Disorder) <\/em>. In un articolo di revisione pubblicato sul <em>Clinical Kidney Journal <\/em>, vengono forniti consigli sul trattamento dell&#8217;osteoporosi nei pazienti con CKD, con riferimento alle attuali raccomandazioni KDIGO.  <\/strong><\/p>\n\n<!--more-->\n\n<p>La combinazione di fattori di rischio classici per le fratture ossee &#8211; come l&#8217;et\u00e0, il peso, l&#8217;inattivit\u00e0 fisica &#8211; e i disturbi specifici della CKD dell&#8217;equilibrio minerale e osseo rappresenta una sfida clinica [1]. La malattia renale cronica a lungo termine \u00e8 spesso associata a irregolarit\u00e0 nel metabolismo di fosfato, calcio, FGF-23, PTH e vitamina D. Una linea guida separata sulla CKD-MBD \u00e8 stata rivista dalla KDIGO<em> (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) <\/em>nel 2017 ed \u00e8 ancora attuale [2]. Poich\u00e9 esiste un rischio maggiore di fratture negli stadi 3-5D della CKD, la linea guida KDIGO raccomanda la densitometria ossea mediante DXA in questi pazienti.  <\/p>\n\n<p>Gli obiettivi terapeutici pi\u00f9 importanti nella CKD-MBD includono [3]:  <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Evitare l&#8217;ipercalcemia  <\/li>\n\n\n\n<li>Ridurre il fosfato elevato verso l&#8217;intervallo normale.  <\/li>\n\n\n\n<li>Mantenere il PTH nell&#8217;intervallo normale o leggermente elevato.  <\/li>\n\n\n\n<li>Evitare o correggere la carenza di vitamina D<\/li>\n<\/ul>\n\n<p>Per la prevenzione delle fratture, esistono diversi agenti che sono generalmente sicuri ed efficaci negli <strong>stadi 1-3 della CKD<\/strong> [1]. Per gli <strong>stadi 4-5D della CKD<\/strong>, invece, ci sono meno prove empiriche e l&#8217;uso deve essere attentamente valutato in termini di rapporto rischio-beneficio. Oltre alla farmacoterapia, anche i fattori legati allo stile di vita sono un pilastro importante del trattamento<strong> (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38.png\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"774\" height=\"791\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-366947\" style=\"width:500px;height:undefinedpx\" srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38.png 774w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38-120x123.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38-90x92.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38-320x327.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38-560x572.png 560w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38-240x245.png 240w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38-180x184.png 180w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2023\/09\/abb1_HP9_s38-640x654.png 640w\" sizes=\"(max-width: 774px) 100vw, 774px\" \/><\/a><\/figure>\n<\/div>\n<h3 id=\"calcio-e-vitamina-d\" class=\"wp-block-heading\">Calcio e vitamina D<\/h3>\n\n<p>La diagnosi e il trattamento precoci dell&#8217;iperparatiroidismo secondario (SHPT) sono fondamentali nei pazienti con CKD. Livelli elevati di PTH (ormone paratiroideo) e livelli anormali di calcio e fosfato sono comunemente osservati a partire dallo <strong>stadio 3 della CKD<\/strong> e si stima che il 40-82% dei pazienti nello <strong>stadio 3b\/4 della CKD<\/strong> presenti SHPT [4]. Recentemente, Geng et al. in un&#8217;ampia coorte di pazienti con CKD di stadio 3-4, l&#8217;associazione tra i livelli di PTH al basale e i rischi di morbilit\u00e0 e mortalit\u00e0 a lungo termine [5]. \u00c8 stato riscontrato che il PTH elevato era un fattore di rischio indipendente per la previsione di fratture, eventi vascolari e morte.<\/p>\n\n<p>La carenza di vitamina D \u00e8 comune nei pazienti con CKD &#8211; soprattutto in presenza di proteinuria &#8211; ed \u00e8 nota per essere associata ad un aumento del rischio di fratture. L&#8217;integrazione di vitamina D dovrebbe essere prescritta all&#8217;inizio del decorso della malattia renale. Per raggiungere il valore target desiderato di 25-OH vitamina D, \u00e8 stata raccomandata un&#8217;assunzione di 800 UI\/giorno per i pazienti con CKD, anche se pu\u00f2 essere consigliabile un aggiustamento individuale della dose [6].  <\/p>\n\n<p>Un&#8217;assunzione eccessiva di calcio pu\u00f2 essere dannosa nei pazienti con CKD, soprattutto in quelli con ipercalcemia, bassi livelli di PTH, ossa adinamiche, trattamento concomitante con warfarin e\/o calcificazioni cardiovascolari esistenti [7]. L&#8217;assunzione di dosi moderate (fino a 1000 mg\/die) di calcio orale in combinazione con il trattamento antiriassorbitivo per un anno ha migliorato la BMD, ma non ha aumentato il rischio di calcificazione cardiovascolare o di rigidit\u00e0 arteriosa [8].  <\/p>\n\n<h3 id=\"antiresorpressivi\" class=\"wp-block-heading\">Antiresorpressivi  <\/h3>\n\n<p>Diversi risultati suggeriscono una riduzione continua del rischio di frattura con i bifosfonati, che persiste per diversi anni dopo la fine del trattamento. La prevenzione delle fratture con denosumab \u00e8 stata dimostrata nelle donne in postmenopausa con funzione renale normale e nei pazienti con <strong>CKD di stadio 1-3<\/strong> per almeno 10 anni [9,10]. Negli <strong>stadi 4-5D della CKD<\/strong>, esiste una controindicazione relativa ai bifosfonati a causa della ridotta clearance renale con rischio di accumulo sistemico e alcuni casi di insufficienza renale acuta. Con un eGFR &lt;30 ml\/min\/1,73<sup>m2<\/sup>, l&#8217;uso di bifosfonati non \u00e8 quindi consentito nella maggior parte dei Paesi.  <\/p>\n\n<p>Il denosumab non viene escreto dai reni e non ha effetti negativi sulla funzionalit\u00e0 renale, pertanto non \u00e8 controindicato negli<strong> stadi 4-5D della CKD<\/strong> [11]. Diversi studi osservazionali e alcuni piccoli RCT indicano effetti da moderati a grandi sulla BMD senza aumentare il rischio cardiovascolare, anche nella malattia renale in fase terminale. Tuttavia, va notato che pu\u00f2 verificarsi un effetto di rimbalzo dopo l&#8217;interruzione di denosumab e il rischio di ipocalcemia \u00e8 aumentato [13]. Le fratture atipiche del femore e l&#8217;osteonecrosi della mascella sono complicazioni rare dei trattamenti antiriassorbitivi che non sono pi\u00f9 comuni nella CKD rispetto ad altre popolazioni.  <\/p>\n\n<h3 id=\"osteoanaboli\" class=\"wp-block-heading\">Osteoanaboli  <\/h3>\n\n<p>Teriparatide e abaloparatide sono farmaci osteoanabolizzanti per il trattamento dell&#8217;osteoporosi nelle donne in postmenopausa ad alto rischio di fratture. Le analisi post-hoc degli studi pivotal hanno mostrato un&#8217;efficacia comparabile nella riduzione del rischio di frattura e nell&#8217;aumento della BMD nei pazienti con funzione renale normale rispetto ai pazienti con CKD di stadio 1-3 e livelli normali di PTH endogeno [14,15]. Per quanto riguarda la sicurezza, la teriparatide ha provocato ipercalcemia e iperuricemia pi\u00f9 frequentemente nei pazienti con CKD, ma senza causare un aumento dell&#8217;incidenza di eventi clinici come la nefrolitiasi o la gotta. Pertanto, il trattamento con agenti osteoanabolici nei pazienti con <strong>CKD di stadio 1-3<\/strong> ad alto rischio di frattura e senza PTH endogeno elevato, sembra essere efficace e sicuro se adeguatamente monitorato. Per gli <strong>stadi 4-5 della CKD<\/strong>, ci sono prove di un aumento della BMD da studi pi\u00f9 piccoli, ma nel complesso i dati sono limitati.  <\/p>\n\n<h3 id=\"romosozumab\" class=\"wp-block-heading\">Romosozumab  <\/h3>\n\n<p>Uno studio osservazionale di un anno di trattamento con romosozumab in pazienti in emodialisi ha mostrato un effetto positivo sulla BMD senza un aumento dell&#8217;incidenza di eventi cardiovascolari rispetto ai controlli abbinati per et\u00e0 e sesso [16]. Tuttavia, il 61,5% dei pazienti trattati con romosozumab era pretrattato con bifosfonati (\u00e8 stato interrotto all&#8217;inizio della terapia con romosozumab). Una recente analisi post-hoc dei dati di due studi pivotali ha dimostrato che l&#8217;efficacia e la sicurezza di romosozumab rispetto ad alendronato o placebo nelle donne in postmenopausa con osteoporosi erano simili <strong>a diversi livelli di funzionalit\u00e0 renale<\/strong> [17]. Sebbene questi dati siano promettenti, l&#8217;incidenza numericamente pi\u00f9 elevata di eventi cardiovascolari avversi nel gruppo romosozumab richiede cautela e ulteriori dati sulla sicurezza, soprattutto perch\u00e9 i pazienti con CKD appartengono a un gruppo ad alto rischio, secondo gli autori dell&#8217;articolo di revisione [18,19]. Va inoltre notato che nei pazienti con <strong>CKD allo stadio 4-5D <\/strong>, la terapia con romosozumab pu\u00f2 causare una profonda ipocalcemia [1].<\/p>\n\n<h3 id=\"la-terapia-ormonale-in-menopausa-e-i-serm\" class=\"wp-block-heading\">La terapia ormonale in menopausa e i SERM<\/h3>\n\n<p>L&#8217;asse ipotalamo-ipofisi-gonadi \u00e8 disturbato nella CKD. Di conseguenza, la menopausa precoce o l&#8217;ipogonadismo sono comuni nei pazienti con CKD. Si ritiene che la terapia ormonale sostitutiva (TOS) possa svolgere un ruolo importante nel trattamento dell&#8217;osteoporosi nella CKD. Tuttavia, a causa dei dati limitati degli RCT, \u00e8 difficile formulare una raccomandazione chiara per la TOS e i SERM nelle pazienti con malattia renale cronica [11]. Per quanto riguarda il profilo beneficio-rischio, un aumento del rischio cardiovascolare (anche per quanto riguarda gli eventi tromboembolici) nei pazienti con CKD \u00e8 valutato come critico.<\/p>\n\n<h3 id=\"calcimetici-e-paratiroidectomia\" class=\"wp-block-heading\">Calcimetici e paratiroidectomia  <\/h3>\n\n<p>Sebbene manchino prove di alta qualit\u00e0 di un effetto del cinacalcet sulla riduzione del rischio di fratture negli <strong>stadi 4-5D della CKD<\/strong>, le analisi post-hoc degli studi controllati con placebo suggeriscono che potrebbero esserci degli effetti [21]. Un&#8217;ulteriore analisi di sottogruppo dello studio <em>Evaluation of Cinacalcet Hydrochloride Therapy to Lower Cardiovascular Events <\/em>(EVOLVE) suggerisce che \u00e8 consigliabile considerare l&#8217;equilibrio del calcio quando si tratta di trattare il cinacalcet nei pazienti ad alto rischio di frattura [21].  <\/p>\n\n<p>Come per la paratiroidectomia, la BMD aumenta dopo l&#8217;intervento chirurgico sia nell&#8217;iperparatiroidismo primario che in quello secondario, soprattutto nei pazienti con osteoporosi [22,23]. Inoltre, un ampio studio del Renal Data System statunitense dimostra costantemente che la paratiroidectomia riduce il rischio di fratture nei pazienti in emodialisi [24]. A sua volta, per\u00f2, i tassi di ospedalizzazione possono aumentare significativamente nel primo anno dopo l&#8217;intervento [25].  <\/p>\n\n<p><strong>Messaggi da portare a casa <\/strong><\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Il calcio e la vitamina D sono anche tra le strategie standard utilizzate nei pazienti con CKD per la prevenzione delle fratture nell&#8217;osteoporosi e per il trattamento e la prevenzione dell&#8217;iperparatiroidismo secondario (SHPT) [26]. Per quanto riguarda il calcio in particolare, \u00e8 importante valutare attentamente il dosaggio per evitare effetti collaterali indesiderati. E per quanto riguarda gli stadi 4-5D della CKD, bisogna considerare che la base di prove \u00e8 piccola.  <\/li>\n\n\n\n<li>Per quanto riguarda gli agenti antiriassorbenti, le prove suggeriscono che il loro uso nella CKD 1-3 \u00e8 sicuro ed efficace [1]. Negli stadi 4-5D della CKD, l&#8217;uso di antiriassorbenti pu\u00f2 essere vantaggioso, ma deve basarsi sulla valutazione individuale, fino a quando non saranno disponibili prove pi\u00f9 dirette per la prevenzione delle fratture in questi pazienti.<\/li>\n\n\n\n<li>Gli agenti osteoanabolici sono efficaci e sicuri nei pazienti con CKD di stadio 1-3 che sono ad alto rischio di frattura senza livelli elevati di ormone paratiroideo (PTH) endogeno [1]. Nei pazienti con CKD allo stadio 4-5 e con evidenza di osso adinamico, gli analoghi del PTH possono essere considerati per ridurre il rischio di frattura su base individuale. A causa della mancanza di dati in questa popolazione specifica, si consiglia cautela, ma una parte dei pazienti potrebbe beneficiare del trattamento anabolizzante.  <\/li>\n\n\n\n<li>Il fatto che il romosozumab sembra portare a un aumento accentuato della BMD nella massa ossea corticale nelle donne in post-menopausa \u00e8 interessante per i pazienti con CKD [16]. Tuttavia, gli autori della revisione sottolineano che attualmente non sono disponibili dati di studi clinici che dimostrino chiaramente l&#8217;efficacia di romosozumab nella CKD [1].  <\/li>\n\n\n\n<li>A causa dei dati limitati degli RCT, in questa fase \u00e8 difficile formulare una raccomandazione chiara per la TOS e i SERM nei pazienti con CKD [1,11].  <\/li>\n\n\n\n<li>In alcuni pazienti affetti da osteoporosi con iperparatiroidismo primario o secondario, la paratiroidectomia determina un aumento della densit\u00e0 minerale ossea (BMD). In un&#8217;analisi nell&#8217;ambito del Renal Data System statunitense, \u00e8 stato anche dimostrato che la paratiroidectomia riduce il rischio di fratture nei pazienti in emodialisi [24].  <\/li>\n<\/ul>\n\n<p>Letteratura:<\/p>\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Haarhaus M, et al: Gestione del rischio di frattura nella CKD &#8211; approcci tradizionali e nuovi. Clin Kidney J 2022; 16(3): 456-472.  <\/li>\n\n\n\n<li>Gruppo di lavoro per l&#8217;aggiornamento CKD-MBD di Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Aggiornamento delle linee guida di pratica clinica KDIGO 2017 per la diagnosi, la valutazione, la prevenzione e il trattamento della malattia renale cronica-disordine minerale e osseo (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 2017; 7: 1-59.  <\/li>\n\n\n\n<li>Cejka D, et al: Diagnosi e terapia dell&#8217;osteoporosi nei pazienti con insufficienza renale cronica, Linea guida congiunta di \u00d6GKM\/\u00d6GPMR\/\u00d6GN. Wien Med Wochenschr 2022 Dec 21.  <\/li>\n\n\n\n<li>Levin A, et al: Kidney Int 2007; 71: 31-38.  <\/li>\n\n\n\n<li>Geng S, et al: Osteoporosis International 2019; 30: 2019-2025.<\/li>\n\n\n\n<li>Giannini S, et al: Endocrine 2018; 59: 242-259.<\/li>\n\n\n\n<li>Spiegel DM, Brady K: Kidney Int 2012; 81: 1116-1122.<\/li>\n\n\n\n<li>Iseri K, et al: J Bone Miner Res 2019; 34: 1014-1024.  <\/li>\n\n\n\n<li>Bone HG, et al: Lancet Diabetes Endocrinol 2017; 5: 513-523.  <\/li>\n\n\n\n<li>Broadwell A, et al: J Clin Endocrinol Metab 2021; 106: 397-409.<\/li>\n\n\n\n<li>Evenepoel P, et al: Nephrol Dial Transplant 2021; 36: 42-59<\/li>\n\n\n\n<li>Haarhaus M, Evenepoel P: Kidney Int 2021; 100: 546-558.<\/li>\n\n\n\n<li>Dennison EM, et al: Osteoporosis International 2019; 30: 1733-1743.<\/li>\n\n\n\n<li>Bilezikian JP, et al: Curr Med Res Opin 2019; 35: 2097-2102.  <\/li>\n\n\n\n<li>Miller PD, et al: Osteoporosis International 2007; 18: 59-68.<\/li>\n\n\n\n<li>Sato M, et al: J Bone Miner Metab 2021; 39: 1082-1090.<\/li>\n\n\n\n<li>Miller PD, et al: J Bone Miner Res 2022; 37: 1437-1445.<\/li>\n\n\n\n<li>Saag KG, et al: N Engl J Med 2017; 377: 1417-1427.<\/li>\n\n\n\n<li>Lewiecki EM, et al: J Bone Miner Res 2019; 34: 419-428.<\/li>\n\n\n\n<li>Hsu CP, et al: J Clin Pharmacol 2022; 62: 1132-1141.<\/li>\n\n\n\n<li>Moe SM, et al: J Am Soc Nephrol 2015 ;26: 1466-1475.  <\/li>\n\n\n\n<li>VanderWalde LH, Liu IL, Haigh PI: World J Surg 2009; 33: 406-411.  <\/li>\n\n\n\n<li>Chou FF, et al: Arch Surg 2001; 136: 1064-1068.  <\/li>\n\n\n\n<li>Rudser KD, et al: J Am Soc Nephrol 2007; 18: 2401-2407.  <\/li>\n\n\n\n<li>Ishani A, et al: Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 90-97.  <\/li>\n\n\n\n<li>Bover J, et al: J Nephrol 2017; 30: 677-687.<\/li>\n<\/ol>\n\n<p><\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>PRATICA GP 2023; 18(9): 38-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La disfunzione renale porta a gravi cambiamenti nella densit\u00e0 ossea e nella mineralizzazione. 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