{"id":370311,"date":"2023-12-10T14:00:00","date_gmt":"2023-12-10T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/meccanismi-dazione-cardioprotettivi-di-empagliflozin-cosa-ce-di-nuovo\/"},"modified":"2025-03-02T14:55:54","modified_gmt":"2025-03-02T13:55:54","slug":"meccanismi-dazione-cardioprotettivi-di-empagliflozin-cosa-ce-di-nuovo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/meccanismi-dazione-cardioprotettivi-di-empagliflozin-cosa-ce-di-nuovo\/","title":{"rendered":"Meccanismi d’azione cardioprotettivi di empagliflozin – cosa c’\u00e8 di nuovo?"},"content":{"rendered":"\n

Empagliflozin \u00e8 noto per ridurre il rischio di malattia cardiovascolare aterosclerotica (CVD) nelle persone con diabete di tipo 2 e alto rischio cardiovascolare. I meccanismi alla base di questi effetti non sono ancora del tutto chiari. Uno studio di Ferrannini et al. indica che il miglioramento della sensibilit\u00e0 all’insulina potrebbe essere un fattore metabolico importante per il beneficio cardiovascolare a lungo termine di empagliflozin. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Lo scopo dello studio \u00e8 stato quello di indagare gli effetti di empagliflozin sulla resistenza all’insulina, sulla sensibilit\u00e0 all’insulina e sugli indici di funzionalit\u00e0 delle cellule \u03b2 nei pazienti con un recente evento coronarico acuto e una nuova diagnosi di disglicemia o di alterata tolleranza al glucosio (IGT) o di diabete di tipo 2 (T2D) [1]. A tal fine, 42 pazienti con infarto miocardico recente (n=36) o angina pectoris instabile (n=6) e disglicemia appena diagnosticata sono stati randomizzati a empagliflozin 25 mg al giorno (n=20) o placebo (n=22). L’et\u00e0 media era di 67,5 anni, il 19% dei partecipanti erano donne. I punti di misurazione erano prima della randomizzazione, 7 mesi dopo l’inizio dell’intervento e 3 mesi dopo l’interruzione del farmaco di studio [1]. <\/p>\n\n

Un test di tolleranza al glucosio orale (oGTT) di due ore \u00e8 stato effettuato in tutti e tre i punti temporali. Al paziente a digiuno vengono somministrati 75 g di glucosio sciolto in 250-300 ml di acqua per via orale entro cinque minuti la mattina del giorno del test. Questo porta ad un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue e alla conseguente secrezione di insulina, stimolando le cellule \u03b2 del pancreas. Nei pazienti con ridotta sensibilit\u00e0 all’insulina, si verifica un calo ritardato della concentrazione di glucosio nel sangue rispetto alle persone sane. Il fattore decisivo \u00e8 la concentrazione di glucosio nel plasma venoso misurata dopo 120 minuti. Nello studio di Ferrannini et al. Oltre ai valori di glucosio e insulina, sono stati registrati anche i valori di HbA1c<\/sub>, C-peptide a digiuno e mannosio come parte dell’oGTT (proinsulina a digiuno solo nei primi due appuntamenti) [1]. Il mannosio e gli aminoacidi sono tra i componenti alimentari che, oltre al glucosio, provocano il rilascio di insulina. Il C-peptide \u00e8 una proteina che viene scissa dalla proinsulina nell’apparato del Golgi durante la formazione dell’insulina. <\/p>\n\n

Empagliflozin ha migliorato significativamente gli indici di sensibilit\u00e0 all’insulina <\/h3>\n\n

Le concentrazioni di glucosio plasmatico e di insulina plasmatica misurate possono essere utilizzate per determinare la secrezione di insulina delle \u03b2-cellule pancreatiche e la sensibilit\u00e0 all’insulina del tessuto dopo il carico di glucosio. I due indici utilizzati a questo scopo sono l’indice insulinogenico e l’indice di Stumvoll. (Tab. 1).<\/strong> Valori elevati dell’indice insulinogenico indicano una buona funzione delle cellule \u03b2 [3,4]. <\/p>\n

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L’HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance)<\/em> \u00e8 un marcatore diagnostico specifico per l’insulino-resistenza e viene calcolato dalle concentrazioni a digiuno di insulina e glucosio nel siero\/plasma. L’aumento delle concentrazioni di insulina e\/o di glucosio, espressione dell’insulino-resistenza, porta a un aumento dell’HOMA-IR. Gli indici HOMA comprendono anche HOMA2-\u03b2 per la funzione delle cellule \u03b2 e HOMA2-S per la sensibilit\u00e0 all’insulina (Tabella 1, Tabella 2) <\/strong>. Il QUICK-I (Quantitative Insulin-sensitivity Check Index) definisce la sensibilit\u00e0 all’insulina come inversamente proporzionale al logaritmo del prodotto delle concentrazioni di glucosio e insulina a digiuno [6]. L’indice Matsuda \u00e8 anche un parametro surrogato per stimare la sensibilit\u00e0 all’insulina nell’oGTT [7]. <\/p>\n

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Dopo sette mesi, empagliflozin ha ridotto significativamente i livelli di glucosio e di insulina durante l’oGTT, mentre il C-peptide, il mannosio e l’HbA1c<\/sub> non differivano dal gruppo placebo. Gli indici di sensibilit\u00e0 all’insulina sono migliorati significativamente con il trattamento con empagliflozin (Tabella 2) <\/strong>, mentre la resistenza all’insulina e la funzione delle cellule \u03b2 non hanno mostrato differenze significative. Dopo l’interruzione di empagliflozin, tutti gli indici sono tornati al livello iniziale. Non sono stati registrati eventi avversi gravi. Nessuno dei pazienti ha sviluppato un’insufficienza cardiaca durante il periodo di studio.<\/p>\n\n

Il presente studio fornisce un ulteriore tassello del puzzle per decifrare i meccanismi d’azione di empagliflozin. \u00c8 noto che l’alterata sensibilit\u00e0 all’insulina svolge un ruolo centrale nella patogenesi del diabete di tipo 2 e delle sue complicanze. Tra l’altro, \u00e8 noto che il tessuto adiposo secerne sostanze biologicamente attive che riducono la sensibilit\u00e0 all’insulina, il che pu\u00f2 avere un impatto negativo sui fattori di rischio cardiovascolare [5]. Migliorando la sensibilit\u00e0 all’insulina, le cellule del corpo possono reagire in modo pi\u00f9 sensibile all’insulina. Questo sembra avere effetti di vasta portata.<\/p>\n\n

Congresso: EASD Annual Meeting <\/em><\/p>\n\n

Letteratura:<\/p>\n\n

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  1. Ferrannini G, et al.: Empagliflozin improves insulin sensitivity in patients with a recent coronary syndrome and newly detected dysglycaemia. Diabetologia 2023; 66 (Suppl 1): S1\u2013S536.<\/li>\n\n\n\n
  2. Fortin E, et al.: Empagliflozin improves insulin sensitivity in patients with recent acute coronary syndrome and newly detected dysglycaemia: Experiences from the randomized, controlled SOCOGAMI trial. Cardiovasc Diabetol 2023; 22(1): 208. <\/li>\n\n\n\n
  3. Bacha F, Gungor N, Arslanian SA: Measures of beta-cell function during the oral glucose tolerance test, liquid mixed-meal test, and hyperglycemic clamp test. J Pediatr 2008; 152: 618\u2013621.<\/li>\n\n\n\n
  4. Stumvoll M, et al.: Use of the oral glucose tolerance test to assess insulin release and insulin sensitivity. Diabetes Care 2000; 23: 295\u2013301. <\/li>\n\n\n\n
  5. \u00abAdipositas, metabolisches Syndrom, Insulinresistenz und Diabetes\u00bb, www.labor-karlsruhe.de<\/a>, (ultimo accesso 30.10.2023) <\/li>\n\n\n\n
  6. Katz A, et al.: Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85(7): 2402\u20132410. <\/li>\n\n\n\n
  7. Matsuda M, Defronzo RA: Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose tolerance testing: comparison with the euglycemic insulin clamp. Diabetes Care 1999; 22: 1462\u20131470.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    HAUSARZT PRAXIS 2023; 18(11): 26\u201327<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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