{"id":371962,"date":"2024-02-11T00:01:00","date_gmt":"2024-02-10T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/eziopatogenesi-multifattoriale-un-aggiornamento\/"},"modified":"2024-02-11T00:01:08","modified_gmt":"2024-02-10T23:01:08","slug":"eziopatogenesi-multifattoriale-un-aggiornamento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/eziopatogenesi-multifattoriale-un-aggiornamento\/","title":{"rendered":"Eziopatogenesi multifattoriale – un aggiornamento"},"content":{"rendered":"\n

I progressi scientifici degli ultimi decenni hanno contribuito in modo significativo alla comprensione della patogenesi dell’acne e all’ulteriore sviluppo di opzioni terapeutiche basate su di essa. Secondo le attuali conoscenze, l’acne vulgaris \u00e8 il risultato di una complessa interazione tra fattori genetici e influenze ambientali. Questo \u00e8 supportato dai risultati degli studi attuali sulla comedogenesi e sulla colonizzazione batterica della pelle acneica.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

L’acne vulgaris \u00e8 nota come un disturbo della cheratinizzazione dei follicoli delle ghiandole sebacee con un’aumentata produzione di sebo, che si verifica prevalentemente durante la pubert\u00e0 ed \u00e8 associata all’iperfunzione androgenica delle ghiandole sebacee. Il quadro clinico \u00e8 caratterizzato da comedoni ed efflorescenze infiammatorie secondarie come papule, pustole e noduli ascessualizzati, che si localizzano prevalentemente sul viso e sulla parte superiore del tronco [1\u20133]. “La patogenesi dell’acne \u00e8 relativamente complessa e sfaccettata”, ha riassunto il Prof. Dr. Vincenzo Bettoli, MD, Universit\u00e0 di Ferrara (I) [4]. I seguenti fattori giocano un ruolo importante: predisposizione genetica, ormoni androgeni, iperplasia delle ghiandole sebacee e aumento della produzione di sebo, ipercheratosi, ipercolonizzazione microbica, infiammazione e risposta immunitaria [1,6]. Mentre in passato la colonizzazione dell’unit\u00e0 della ghiandola sebacea del capello con il Propionibacterium era considerata la causa principale dell’acne, recentemente \u00e8 stato messo a fuoco il contributo dei fattori specifici dell’ospite che consentono la crescita batterica e la risposta immunitaria contro i componenti batterici [7]. Molti di questi tratti hanno una base genetica che \u00e8 coinvolta nella regolazione delle risposte immunitarie o nel metabolismo degli ormoni steroidei [7]. <\/p>\n\n

I fattori genetici predispongono all’insorgenza dell’acne. <\/h3>\n\n

“Le ghiandole sebacee svolgono un ruolo molto importante”, ha sottolineato il Prof. Bettoli [4]. Non si tratta solo della quantit\u00e0 di produzione di sebo, ma anche del tipo di sebo – ad esempio, vengono prodotti diversi acidi grassi che hanno un effetto comedogeno. “Le ghiandole sebacee possono anche indurre processi infiammatori”, ha spiegato il relatore [4]. I fattori genetici nell’eziologia dell’acne sembrano avere un’influenza indiretta sulla produzione di sebo, sulla distribuzione e sulla gravit\u00e0 delle lesioni [6,8]. Gli studi confermano che i gemelli identici che soffrono di acne hanno un tasso di produzione di sebo simile. Si sa anche che i pazienti acneici con genitori che presentano un’aumentata produzione di sebo e forme gravi della malattia possono avere gli stessi sintomi [8,9]. Negli ultimi anni, i ricercatori hanno identificato i geni che sono associati all’acne vulgaris e possono influenzare la progressione e la prognosi della malattia. Un articolo pubblicato nel 2023 mostra quali sono questi geni, compresi quelli che codificano per le interleuchine (IL), il fattore di necrosi tumorale (TNF), RETN, le metalloproteinasi di matrice (MMP) e le TIMP [10]. <\/p>\n\n

Colonizzazione batterica: qual \u00e8 lo stato attuale delle conoscenze? <\/h3>\n\n

Il batterio commensale Propionibacterium acnes (P. acnes)<\/em> \u00e8 ora conosciuto come Cutibacterium acnes (C. acnes)<\/em> e pu\u00f2 presentarsi come patogeno opportunistico nell’acne vulgaris [12]. Contrariamente alle ipotesi precedenti, la proliferazione della C. acnes<\/em> non \u00e8 la causa dell’acne, poich\u00e9 i pazienti con acne non hanno pi\u00f9 C. acnes <\/em>nei follicoli rispetto alle persone senza acne [12]. Piuttosto, la perdita della diversit\u00e0 microbica nella pelle, insieme all’attivazione dell’immunit\u00e0 innata, potrebbe portare a questa infiammazione cronica. Questa \u00e8 la conclusione di una revisione di Dr\u00e9no et al. fuori. Inoltre La C. acnes<\/em> sembra avere altri attori che svolgono un ruolo nella fisiopatologia dell’acne, ad esempio Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis) <\/em>(Fig. 1) <\/strong>. Ricerche recenti suggeriscono che l’acne pu\u00f2 essere il risultato di un equilibrio squilibrato tra C. acnes <\/em>e S. epidermidis<\/em>, basato su interazioni specifiche. [13]. Di conseguenza, il ruolo di S. epidermidis<\/em> nell’acne \u00e8 quello di limitare la sovra-colonizzazione con C. acnes<\/em> e l’infiammazione. <\/p>\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Nutrizione: le prove non consentono una raccomandazione generalmente valida. <\/h3>\n\n

\u00c8 noto che gli androgeni e lo stress sono fattori importanti, e c’\u00e8 anche una teoria secondo cui la dieta influisce sullo sviluppo dell’acne. Tuttavia, secondo il Prof. Bettoli, non \u00e8 possibile ricavare una raccomandazione generale basata sull’evidenza per una dieta a basso contenuto glicemico dalla situazione attuale dei dati [4]. Secondo una revisione sistematica pubblicata su JAAD nel 2022, sebbene vi siano prove che un indice glicemico elevato e un carico glicemico maggiore abbiano un effetto acnegenico moderato e che l’aumento del consumo di latte possa avere un effetto acnegenico in alcune popolazioni di pazienti, l’influenza della dieta sull’acnegenesi \u00e8 soggetta a fattori come il sesso e altre caratteristiche del paziente. [11]. La conclusione di questo articolo di revisione \u00e8 che sono necessari ulteriori studi randomizzati per caratterizzare completamente le possibili associazioni. <\/p>\n\n

Come si sviluppano i microcomedoni e le efflorescenze infiammatorie <\/h3>\n\n

In relazione alla proliferazione e alla ritenzione dell’ipercheratosi, nonch\u00e9 all’aumento della produzione di sebo e all’alterazione della composizione lipidica del sebo, si formano dei rigonfiamenti invisibili dei follicoli piliferi, i microcomedoni [6,14,15]. Lo sviluppo di efflorescenze secondarie e infiammatorie \u00e8 associato all’ipercolonizzazione microbica di C. acnes<\/em>. La C. acnes <\/em>\u00e8 un batterio gram-positivo a forma di bastoncino [14,16]. Se c’\u00e8 un’infiammazione all’interno del follicolo, si sviluppano piccole papule eritematose, infiammate e in rilievo. Se la parete del follicolo infiammato si rompe, vengono rilasciati lipidi e corneociti, che aggravano ulteriormente l’infiammazione, dando origine a pustole rosse piene di pus [9,14,15]. Con la progressione delle pustole, possono formarsi noduli infiammatori (>5 e <10 mm di diametro) o noduli (>10 mm di diametro). Le forme gravi di acne si manifestano anche come ascessi profondi e fondenti con tratti fistolosi, che possono ripresentarsi ripetutamente [9,15]. Le cicatrici e i cheloidi si formano in caso di progressione con formazione di noduli o impatto meccanico, per cui si basano su uno squilibrio di MMPs e TIMPs [4].<\/p>\n\n

Studio informativo in vivo sulla comedogenesi
<\/strong>Dieci pazienti di et\u00e0 compresa tra i 12 e i 30 anni, affetti da acne da lieve a moderata e non trattati con terapie topiche o sistemiche, sono stati reclutati per uno studio pubblicato su JEADV nel 2019. L’obiettivo era quello di caratterizzare i cambiamenti morfologici con l’aiuto della microscopia confocale a scansione laser (Reflectant Confocal Microscopy, RCM) e della tomografia a coerenza ottica dinamica (D-OCT). A tal fine, \u00e8 stata selezionata un’area di 4\u00d74 mm di pelle del viso che non presentava lesioni acneiche all’inizio dello studio. Per un periodo di 6 settimane, sono state registrate e valutate settimanalmente una serie di immagini cliniche standardizzate, nonch\u00e9 immagini RCM e D-OCT.
Le analisi hanno mostrato che la comparsa di una lesione acneica \u00e8 preceduta da una proliferazione di follicoli grandi e chiari nell’area corrispondente alla cheratinizzazione infundibolare, seguita da un aumento dei parametri infiammatori, come una proliferazione di piccole cellule chiare (RCM) e una rete vascolare (D-OCT), che tornano alla normalit\u00e0 dopo che l’infiammazione acuta si attenua. In sintesi, le dinamiche della pelle acneica sono complesse e sembrano essere caratterizzate dall’aumento precoce delle unit\u00e0 della ghiandola sebacea dei capelli dismorfici e dall’ipercheratinizzazione dell’acroinfundibolo del dotto pilosebaceo, prima che si verifichino eventi infiammatori intorno al follicolo. L’ipercheratinizzazione e i processi infiammatori possono portare a un circolo vizioso che perpetua l’acne. <\/td><\/tr>
a [20] <\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Quali sono le opzioni terapeutiche pi\u00f9 importanti oggi? <\/h3>\n\n

L’acne \u00e8 una malattia molto personalizzata, ma esistono alcune opzioni di trattamento basate su prove. L’obiettivo principale della terapia dell’acne \u00e8 quello di alleviare i sintomi e prevenire le cicatrici da acne. Per tutti i pazienti affetti da acne, si raccomanda l’uso di Lubex\u00ae<\/sup> (1\u00d7\/d) per la cura di base o di perossido di benzoile (Lubexyl\u00ae<\/sup>) per la pelle spessa e le infestazioni gravi [21,22]. Sono disponibili diverse opzioni terapeutiche per il trattamento locale effettivo dell’acne da lieve a moderata [17]. Questi includono la clindamicina (Dalacin\u00ae<\/sup> T emulsione) e, per l’acne moderata, l’acido azelaico come aggiunta (ad esempio Skinoren\u00ae<\/sup> crema, 2\u00d7\/d) e i retinoidi topici (ad esempio Epiduo\u00ae<\/sup>, Epiduo forte\u00ae<\/sup> o Aklief\u00ae<\/sup>) [21,22]. L’uso di adapalene (Differin\u00ae<\/sup> Gel, 1\u00d7\/d) si \u00e8 dimostrato efficace per l’acne comedonica [17,21,22]. L’acne tarda pu\u00f2 essere trattata allo stesso modo dell’acne giovanile. La terapia sistemica \u00e8 indicata per le forme gravi di acne o per le indicazioni di una tendenza alla cicatrizzazione [22]. Per l’acne infiammatoria da moderata a grave, si raccomanda l’uso di antibiotici sistemici (lemiciclina 1\u00d7 300 mg\/d, doxiciclina 2\u00d7 50 mg\/d, tetraciclina 1\u00d7 100 mg\/d) per un periodo di 1-3 mesi, in cui questi devono essere combinati con la terapia topica. Se non c’\u00e8 una malattia epatica preesistente, non sono necessari controlli di laboratorio durante questo breve periodo di trattamento, ma bisogna fare attenzione a garantire un’adeguata protezione dai raggi UVA. L’uso di retinoidi sistemici (isotretinoina) pu\u00f2 essere preso in considerazione per l’acne papulopustolare\/nodulare grave che non risponde adeguatamente alla terapia antibiotica topica e sistemica. L’isotretinoina (Roaccutane\u00ae<\/sup>) \u00e8 spesso l’unico farmaco efficace per l’acne tarda. La dose iniziale \u00e8 di 10 mg\/d con un aumento nel corso successivo fino a un massimo di 0,5-1 mg\/kg di peso corporeo per almeno sei mesi (dose target cumulativa: 120-150 mg\/kg di peso corporeo).<\/p>\n\n

Letteratura: <\/p>\n\n

    \n
  1. Sterry W, Burgdorf W, Paus R: Acne. In: Checklist Dermatologia. 6\u00aa edizione. Georg Thieme Verlag. Stoccarda; 2010; pp. 539-544. <\/li>\n\n\n\n
  2. Klausner M, Hausar G: Acne vulgaris. In: Patologia specializzata: per massaggiatori e personale medico. Casa editrice Facultas. Vienna; 2009, pp. 56-57. <\/li>\n\n\n\n
  3. Altmeyer P, Hoffmann K: Acne. In: Basiswissen Dermatologie: Eine vorlesungsorientierte Darstellung. W3L Editore. Herdecke, Bochum; 2006, pp. 347-351. <\/li>\n\n\n\n
  4. “Fisiopatologia dell’acne e della rosacea”, Prof. Dr. Vincenzo Bettoli, MD, ID sessione D1T11.1, Acne e rosacea, Riunione annuale dell’EADV 11-13 ottobre 2023. <\/li>\n\n\n\n
  5. O’Neill AM, Gallo RL: Microbioma 2018; 6: 177, https:\/\/microbiomejournal.biomedcentral.com\/articles\/10.1186\/s40168-018-0558-5,<\/a>(ultimo accesso 28\/11\/2023)<\/li>\n\n\n\n
  6. Stauber G, Patscheider R: Swiss Journal of Nutritional Medicine; 03\/2008. <\/li>\n\n\n\n
  7. Elsaie ML, Aly DG: Adv Exp Med Biol 2022; 1367: 137-154.<\/li>\n\n\n\n
  8. Borelli C, et al.: In: Plewig G, Thomas P (eds.): Fortschritte der praktischen Dermatologie und Venerologie 2006. Springer Medizin Verlag. Heidelberg; 2007, pp. 485-492. <\/li>\n\n\n\n
  9. Kerscher M, Williams S, Tr\u00fceb RM: Pelle seborroica a tendenza acneica. In: Dermatocosmesi. Seconda edizione. Steinkopff Verlag; 2009, pp. 71-82.<\/li>\n\n\n\n
  10. Zhang H, Zhang Z: Int J Gen Med 2023 Aug 28; 16: 3843-3856.<\/li>\n\n\n\n
  11. Meixiong J, et al: Dieta e acne: una revisione sistematica. JAAD Int 2022; 7: 95-112.<\/li>\n\n\n\n
  12. Dr\u00e9no B, et al: JEADV 2018; 32 Suppl 2: 5-14.<\/li>\n\n\n\n
  13. Claudel JP, et al: Dermatologia 2019; 235(4): 287-294.<\/li>\n\n\n\n
  14. Degitz KK, Krau\u00df HJ: Patogenesi, clinica e farmacoterapia dell’acne. GoviVerlag. Eschborn; 2004.<\/li>\n\n\n\n
  15. 15 Girbig P., Siemann-Harms U.: Acne vulgaris. In: Moll I. (ed.): Duale Reihe – Dermatologie. 6\u00aa edizione. Georg Thieme Publishers. Stoccarda; 2005, pp. 472-479.<\/li>\n\n\n\n
  16. Goerdt S: Acne. In: Wehling M. (ed.): Farmacologia clinica. Seconda edizione. Georg Thieme Verlag. Stoccarda; 2011, pp. 628 – 635.<\/li>\n\n\n\n
  17. Nast A, et al: JEADV 2016; 30(8): 1261-1268.<\/li>\n\n\n\n
  18. Zouboulis CC: Moderna terapia dell’acne. Act Dermatol 2003; 29: 49-57. <\/li>\n\n\n\n
  19. Strom K, Abeck D: Acne. In: Abeck D., Cremer H. (eds.): Malattie cutanee comuni nell’infanzia. Terza edizione. Steinkopff Verlag. Darmstadt; 2006, pagg. 1-9.<\/li>\n\n\n\n
  20. Manfredini M, et al: JEADV 2019; 33(9): 1768-1774. <\/li>\n\n\n\n
  21. Swissmedic: Informazioni sui medicinali,
    www.swissmedicinfo.ch,<\/a>(ultimo accesso 29 novembre 2023). <\/li>\n\n\n\n
  22. Factsheet Acne, ultimo aggiornamento: 11\/2021, www.medix.ch,<\/a>(ultimo accesso 29\/11\/2023).<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    DERMATOLOGIE PRAXIS 2023; 33(6): 36-37 (pubblicato il 12.12.23, prima della stampa)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    I progressi scientifici degli ultimi decenni hanno contribuito in modo significativo alla comprensione della patogenesi dell’acne e all’ulteriore sviluppo di opzioni terapeutiche basate su di essa. Secondo le attuali conoscenze,…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":371974,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Acne vulgaris ","footnotes":""},"category":[11343,11351,11395,11443,11522,11550,11515],"tags":[29000,73205,73204,62658,66182],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-371962","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-allergologia-e-immunologia-clinica","category-dermatologia-e-venereologia","category-nutrizione","category-pediatria-it","category-rapporti-del-congresso","category-rx-it","category-studi","tag-acne-vulgaris-it-2","tag-comedogenesi","tag-eziopatogenesi-multifattoriale","tag-fattori-genetici","tag-influenze-ambientali","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-29 23:38:10","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"it_IT","wpml_translations":{"pt_PT":{"locale":"pt_PT","id":371976,"slug":"etiopatogenese-multifatorial-uma-atualizacao","post_title":"Etiopatog\u00e9nese multifatorial - uma atualiza\u00e7\u00e3o","href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/etiopatogenese-multifatorial-uma-atualizacao\/"},"es_ES":{"locale":"es_ES","id":371990,"slug":"etiopatogenia-multifactorial-una-actualizacion","post_title":"Etiopatogenia multifactorial - una actualizaci\u00f3n","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/etiopatogenia-multifactorial-una-actualizacion\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371962","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=371962"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371962\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":374856,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371962\/revisions\/374856"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/371974"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=371962"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=371962"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=371962"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=371962"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}