{"id":375668,"date":"2024-03-30T14:00:00","date_gmt":"2024-03-30T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=375668"},"modified":"2024-02-26T16:06:09","modified_gmt":"2024-02-26T15:06:09","slug":"salti-quantici-con-margine-di-miglioramento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/salti-quantici-con-margine-di-miglioramento\/","title":{"rendered":"Salti quantici con margine di miglioramento"},"content":{"rendered":"\n

Attualmente sono stati identificati diversi fattori di rischio che predispongono allo sviluppo di un coinvolgimento articolare in presenza di psoriasi. I dermatologi svolgono un ruolo chiave nella diagnosi precoce. Una terapia sistemica adeguata in una “finestra di opportunit\u00e0” pu\u00f2 avere un impatto positivo in termini di esiti a lungo termine. Sebbene le opzioni di trattamento siano migliorate, la risposta alla terapia non \u00e8 soddisfacente per tutti i pazienti con PsA. La ricerca continua quindi a ritmo serrato e vengono sperimentate nuove strategie terapeutiche. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

La minima attivit\u00e0 di malattia ( <\/em>MDA) \u00e8 considerata una terapia di successo per l’artrite psoriasica (PsA). I progressi nella decifrazione delle relazioni patogenetiche della PsA hanno guidato lo sviluppo di moderni sistemi terapeutici, per cui sono ora disponibili biologici e “piccole molecole” diretti contro vari bersagli: TNF, interleuchina (IL)-12\/23, IL-17, IL-23, JAK-STAT, PDE-4. I risultati terapeutici sono stati elevati a un nuovo livello (Tab. 1)<\/strong> [1]. Mentre i farmaci antireumatici sintetici convenzionali che modificano la malattia (csDMARDs**) hanno raggiunto una MDA nel 17% dei pazienti con PsA, secondo una revisione sistematica pubblicata nel 2020, il trattamento con i biologici (bDMARDs) ha raggiunto una MDA nel 57% [2]. Sebbene si tratti di un salto di qualit\u00e0, riflette anche una percentuale significativa di non rispondenti. <\/p>\n\n

** csDMARDs: in particolare metotrexato, anche sulfasalazina o leflunomide; in contrasto con i sintetici mirati (tsDMARDs) come apremilast e i biologici (bDMARDs)<\/em><\/p>\n\n

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Raccomandazioni GRAPPA e EULAR <\/h3>\n\n

In considerazione dell’eterogeneit\u00e0 della PsA, una strategia di trattamento personalizzata sta diventando sempre pi\u00f9 importante. Le attuali raccomandazioni del Gruppo per la Ricerca e la Valutazione della Psoriasi e dell’Artrite Psoriasica (GRAPPA) e della Lega Europea contro il Reumatismo <\/em>(EULAR) suggeriscono di affrontare tutti i domini di malattia attiva e le comorbidit\u00e0 rilevanti per la PsA di un determinato paziente [3,4]. L’attuale linea guida S3 sulla psoriasi raccomanda che i dermatologi effettuino la diagnosi e la selezione del trattamento per la PsA su base interdisciplinare, in collaborazione con un reumatologo [5]. Secondo l’algoritmo di trattamento EULAR e GRAPPA, i csDMARD sono considerati un trattamento di prima linea, seguito dall’inibitore della PDE-4 apremilast, dai biologici (bDMARD) o dall’uso di DMARD sintetici mirati, come gli inibitori della Janus chinasi (JAK) [3,4]. I DMARDs attualmente autorizzati in Svizzera nell’area di indicazione dell’artrite psoriasica sono mostrati nella Figura 1<\/strong>. <\/p>\n

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Apremilast e TNF-\u03b1-i sono opzioni terapeutiche provate e testate. <\/h3>\n\n

Apremilast \u00e8 una “piccola molecola” somministrata per via orale che inibisce la fosfodiesterasi 4 (PDE-4). L’inibizione della PDE-4 promuove un aumento dell’AMP ciclico intracellulare, che impedisce la sintesi di citochine pro-infiammatorie e aumenta le citochine anti-infiammatorie (IL-10) [6]. Le linee guida raccomandano apremilast in particolare per la psoriasi con coinvolgimento ungueale, la PsA periferica, l’entesite e la dattilite. Gli studi ESTEEM hanno dimostrato l’efficacia nella psoriasi a placche e nel coinvolgimento delle unghie e gli studi PALACE hanno fornito prove di efficacia nella PsA [7,8]. Inoltre, in diversi studi randomizzati e controllati (RTC), una risposta ACR20 \u00e8 stata raggiunta significativamente pi\u00f9 frequentemente alla settimana 16 con entrambe le dosi di apremilast (20 mg o 30 mg, 2 volte al giorno) rispetto al placebo [9\u201312]. <\/p>\n\n

Gli inibitori del TNF-\u03b1 sono un’opzione di trattamento biologico comprovata per la PsA, per la quale esistono prove di efficacia in tutti i domini della PsA [6]. Secondo una meta-analisi, adalimumab, etanercept e infliximab sono equivalenti in termini di risposta ACR20 [13]. <\/p>\n\n

“Colpire duro e presto” con biologici altamente efficaci? <\/h3>\n\n

Un approccio per ottimizzare i risultati del trattamento consiste nell’intervenire il pi\u00f9 precocemente possibile con biologici altamente efficaci, in modo da ritardare o addirittura prevenire lo sviluppo della PsA [14]. I pazienti affetti da psoriasi ad alto rischio di sviluppare la PsA (artralgia, psoriasi delle unghie o della testa o PASI>6) hanno ricevuto il trattamento con l’inibitore dell’IL-17A secukinumab nello studio IVEPSA. Dopo un periodo di trattamento di 24 settimane, le lesioni cutanee e i punteggi dell’artralgia e della sinovite (valutati mediante TAC e risonanza magnetica) erano migliorati [15]. E in un altro studio, l’inibitore dell’IL12\/23 ustekinumab ha portato a una riduzione dell’entesopatia periferica subclinica in 23 pazienti con psoriasi a placche da moderata a grave dopo 12 settimane, con un effetto che \u00e8 durato fino alla settimana 52 [16]. E ci sono anche risultati di studi sull’inibitore dell’IL-23 guselkumab che puntano in una direzione simile [17]. <\/p>\n\n

Studi testa a testa sugli inibitori dell’IL-17A<\/h3>\n\n

Negli ultimi decenni, \u00e8 diventato chiaro che le cellule Th17, IL-23 e IL-17 svolgono un ruolo immunopatologico centrale [1]. Di conseguenza, gli antagonisti del TNF-\u03b1 non sono pi\u00f9 la prima scelta tra i biologici per la PsA; stanno invece guadagnando terreno l’ustekinumab e gli inibitori dell’IL-17A. Nei pazienti con PsA che avevano risposto in modo inadeguato ai csDMARD, l’IL-17A-i ixekizumab si \u00e8 dimostrato superiore all’adalimumab in uno studio testa a testa, sia in termini di miglioramento dell’entesite che di lesioni cutanee [18]. E in uno studio testa a testa di McInnes et al. Il secukinumab \u00e8 stato efficace almeno quanto l’inibitore del TNF-\u03b1 per gli endpoint muscoloscheletrici, ma ha ottenuto risultati migliori in termini di miglioramento delle lesioni cutanee [19]. Secondo Sundanum et al. 2023, che dimostrano che l’IL-17A-i nella PsA ha una crescente base di prove in termini di efficacia e sicurezza [1]. L’inibitore dell’IL-17A\/F bimekizumab \u00e8 attualmente autorizzato solo in Svizzera per la psoriasi a placche, ma si \u00e8 dimostrato superiore al placebo nello studio BE COMPLETE in termini di risposta ACR50 nei pazienti che avevano precedentemente ricevuto una terapia con TNF-\u03b1-i [20]. <\/p>\n\n

IL-23-i – due rappresentanti approvati per la PsA <\/h3>\n\n

Risankizumab e guselkumab sono attualmente autorizzati nell’area di indicazione della PsA in Svizzera. Negli studi KEEPsAKE, un numero significativamente maggiore di pazienti trattati con risankizumab ha ottenuto una risposta ACR-20 alla settimana 24 rispetto a quelli trattati con placebo [21,22]. L’estensione dell’indicazione di guselkumab si basa sugli studi DISCOVER. Sia i pazienti na\u00efve al trattamento che quelli precedentemente trattati con TNF-\u03b1-i hanno mostrato una risposta ACR20 significativamente pi\u00f9 elevata con guselkumab alla settimana 24 rispetto al placebo [23\u201325]. Tildrakizumab, un altro IL-23-i approvato per la psoriasi a placche, ha ottenuto risultati positivi da uno studio di fase II nella PsA; il programma di studi di fase III INSPIRE non \u00e8 ancora stato completato [26\u201328]. <\/p>\n\n

E la via di segnalazione JAK\/STAT?<\/h3>\n\n

La famiglia JAK \u00e8 composta da quattro membri: Janus chinasi (JAK)-1, JAK-2, JAK-3 e tirosin chinasi (TYK)-2. Gli effetti immunomodulatori e proinfiammatori sono mediati dalla via di segnalazione JAK\/STAT. Tofacitinib inibisce specificamente JAK1 e JAK3. In uno studio di fase III, \u00e8 stata dimostrata l’efficacia di tofacitinib rispetto al placebo sia nei pazienti PsA na\u00efve al trattamento sia nei pazienti dopo il fallimento del trattamento con TNF-\u03b1-i [30,31]. Upadacitinib inibisce JAK1 e ha dimostrato di essere superiore al placebo nello studio di Fase III SELECT-PsA 1 in termini di risposta ACR20. Inoltre, upadacitinib 15 mg non era inferiore ad adalimumab, mentre JAK-i era superiore ad adalimumab alla dose di 30 mg, anche se si sono verificati pi\u00f9 eventi avversi gravi con upadacitinib [32]. E in SELECT-PsA, i pazienti con PsA in cui il TNF-\u03b1-i non era efficace o che non potevano tollerarlo hanno ottenuto una risposta ACR20 significativamente pi\u00f9 elevata e un tasso di MDA pi\u00f9 alto con upadacitinib (15 mg o 30 mg al giorno) [33]. In uno studio di fase II, il deucravacitinib, un inibitore di TYK2, si \u00e8 dimostrato superiore al placebo a entrambe le dosi (6 mg e 12 mg\/die) nell’artrite, nell’entesite e nella dattilite [34]. <\/p>\n\n

Per quanto riguarda la sicurezza dei membri della famiglia JAK, lo studio di sorveglianza ORAL ha rilevato che i pazienti con artrite reumatoide trattati con tofacitinib avevano un rischio maggiore di eventi cardiovascolari rispetto a quelli trattati con TNF-\u03b1-i [35]. Di conseguenza, sia l’Agenzia Europea dei Medicinali (EMA) che la Food and Drug Administration <\/em>(FDA) degli Stati Uniti hanno emesso un’avvertenza sull’uso di JAK-i in pazienti di et\u00e0 superiore ai 65 anni, fumatori e in presenza di fattori di rischio cardiovascolare, eventi tromboembolici o una storia di malattia maligna [6]. <\/p>\n\n

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Letteratura:<\/p>\n\n

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  1. Sundanum S, Orr C, Veale D: Terapie mirate nell’artrite psoriasica: un aggiornamento. Int J Mol Sci 2023 Mar 28; 24(7):6384<\/li>\n\n\n\n
  2. Zardin-Moraes M, et al: Prevalenza di pazienti affetti da artrite psoriasica che raggiungono l’attivit\u00e0 minima della malattia negli studi del mondo reale e negli studi clinici randomizzati: revisione sistematica con metaanalisi. J Rheumatol 2020; 47: 839.<\/li>\n\n\n\n
  3. Gossec L, et al: Raccomandazioni EULAR per la gestione dell’artrite psoriasica con terapie farmacologiche: aggiornamento 2019. Ann Rheum Dis 2020; 79: S700-S712. <\/li>\n\n\n\n
  4. Coates LC, et al: Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis (GRAPPA): Raccomandazioni di trattamento aggiornate per l’artrite psoriasica 2021 Nat Rev Rheumatol 2022; 18: 465-479.<\/li>\n\n\n\n
  5. Nast A e altri. Linea guida S3 tedesca sul trattamento della psoriasi vulgaris, adattata da EuroGuiDerm, register.awmf.org\/assets\/guidelines\/013-001l_S3_Therapie-Psoriasis-vulgaris_2021-07-verlaengert.pdf<\/a>, (ultimo accesso 23 gennaio 2024) <\/li>\n\n\n\n
  6. Azuaga AB, Ram\u00edrez J, Ca\u00f1ete JD: Artrite psoriasica: patogenesi e terapie mirate. Int J Mol Sci 2023; 24(5): 4901. doi: 10.3390\/ijms24054901. www.mdpi.com\/1422-0067\/24\/5\/4901#,<\/a>(ultimo accesso 23.01.2024) <\/li>\n\n\n\n
  7. Papp K, et al: Apremilast, un inibitore orale della fosfodiesterasi 4 (PDE4), nei pazienti con psoriasi a placche da moderata a grave: risultati di uno studio di fase III, randomizzato e controllato (Efficacy and Safety Trial Evaluating the Effects of Apremilast in Psoriasis [ESTEEM] 1). JAAD 2015; 73: 37-49. <\/li>\n\n\n\n
  8. Paul C, et al. Efficacia e sicurezza di Apremilast, un inibitore orale della fosfodiesterasi 4, nei pazienti con psoriasi a placche da moderata a grave per 52 settimane: uno studio di fase III, randomizzato e controllato (ESTEEM 2). Br J Dermatol 2015; 173: 1387-1399.<\/li>\n\n\n\n
  9. Kavanaugh A, et al: Rapporto esteso: trattamento dell’artrite psoriasica in uno studio di fase 3 randomizzato, controllato con placebo, con Apremilast, un inibitore della fosfodiesterasi 4 orale. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1020. <\/li>\n\n\n\n
  10. Cutolo M, et al: Uno studio di fase III, randomizzato e controllato di Apremilast nei pazienti con artrite psoriasica: i risultati dello studio PALACE 2. J Rheumatol 2016; 43: 1724-1734. <\/li>\n\n\n\n
  11. Edwards CJ, et al: Rapporto esteso: Apremilast, un inibitore orale della fosfodiesterasi 4, nei pazienti con artrite psoriasica e coinvolgimento cutaneo attuale: uno studio di fase III, randomizzato e controllato (PALACE 3). Ann Rheum Dis 2016; 75: 1065. <\/li>\n\n\n\n
  12. Wells AF, et al: Monoterapia con Apremilast in pazienti con artrite psoriasica senza DMARD: risultati dello studio PALACE 4, randomizzato e controllato con placebo. Reumatologia 2018; 57: 1253. <\/li>\n\n\n\n
  13. F\u00e9nix-Caballero S, et al: Confronto diretto e indiretto dell’efficacia e della sicurezza di Adalimumab, Etanercept, Infliximab e Golimumab nell’artrite psoriasica. J Clin Pharm Ther 2013; 38: 286-293. <\/li>\n\n\n\n
  14. Kimak A, et al: Artrite psoriasica: sviluppo, individuazione e prevenzione: una revisione approfondita. J Clin Med 2023; 12(11): 3850<\/li>\n\n\n\n
  15. 15 Kampylafka E, et al. Intercettazione della malattia con l’inibizione dell’interleuchina-17 nei pazienti con psoriasi ad alto rischio con infiammazione articolare subclinica – dati dello studio prospettico IVEPSA. Arthritis Res 2019; 21: 178.<\/li>\n\n\n\n
  16. Savage L, et al: Regressione dell’entesopatia periferica subclinica nei pazienti senza terapia trattati con Ustekinumab per la psoriasi cronica a placche da moderata a grave: uno studio di fattibilit\u00e0 in aperto, prospettico, della durata di cinquantadue settimane. Arthritis Rheumatol 2019; 71 : 626-631.<\/li>\n\n\n\n
  17. Haberman RH, et al: Efficacia di guselkumab, un inibitore selettivo di IL-23, in Preventing Arthritis in a Multicentre Psoriasis At-Risk cohort (PAMPA): Protocollo di uno studio multicentrico randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. BMJ Open 2022; 12:e063650. <\/li>\n\n\n\n
  18. Mease PJ, et al: Un confronto testa a testa dell’efficacia e della sicurezza di ixekizumab e adalimumab in pazienti na\u00efve al biologico con artrite psoriasica attiva: risultati a 24 settimane di uno studio randomizzato, in aperto, con valutatore in cieco. Ann Rheum Dis 2020;79: 123-131.<\/li>\n\n\n\n
  19. McInnes IB, et al: Secukinumab versus adalimumab per il trattamento dell’artrite psoriasica attiva (EXCEED): uno studio di fase 3b, in doppio cieco, a gruppi paralleli, randomizzato, con controllo attivo. Lancet 2020; 395: 1496-1505.<\/li>\n\n\n\n
  20. Merola JF, et al: Bimekizumab in pazienti con artrite psoriasica attiva e precedente risposta inadeguata o intolleranza agli inibitori del fattore di necrosi tumorale-\u03b1: uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, di fase 3 (BE COMPLETE). Lancet 2023; 401: 38-48.<\/li>\n\n\n\n
  21. Kristensen LE, et al: Efficacia e sicurezza di Risankizumab per l’artrite psoriasica attiva: risultati a 24 settimane dello studio randomizzato, in doppio cieco, di fase 3 KEEPsAKE 1. Ann Rheum Dis 2022; 81: 225-231. <\/li>\n\n\n\n
  22. \u00d6st\u00f6r A, et al: Efficacia e sicurezza di Risankizumab per l’artrite psoriasica attiva: risultati a 24 settimane dello studio randomizzato, in doppio cieco, di fase 3 KEEPsAKE 2. Ann Rheum Dis 2022; 81: 351-358.<\/li>\n\n\n\n
  23. Deodhar A, et al: Guselkumab in pazienti con artrite psoriasica attiva che erano biologicamente na\u00efve o avevano ricevuto in precedenza un trattamento con inibitore del TNF\u03b1 (DISCOVER-1): Uno studio di fase 3 in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo. Lancet 2020: 395: 1115-1125. <\/li>\n\n\n\n
  24. Mease PJ, et al: Guselkumab in pazienti biologicamente na\u00efve con artrite psoriasica attiva (DISCOVER-2): Uno studio di fase 3 in doppio cieco, randomizzato e controllato con placebo. Lancet 2020; 395: 1126-1136. <\/li>\n\n\n\n
  25. Coates LC, et al: Efficacia e sicurezza di Guselkumab nei pazienti con artrite psoriasica attiva che rispondono in modo inadeguato agli inibitori del fattore di necrosi tumorale: risultati a un anno di uno studio di fase IIIb, randomizzato e controllato (COSMOS). Ann Rheum Dis 2022; 81: 359-369.<\/li>\n\n\n\n
  26. ClinicalTrials.Gov. Identificatore: NCT04314544, https:\/\/clinicaltrials.gov,<\/a>(ultimo accesso 23\/01\/2024) <\/li>\n\n\n\n
  27. ClinicalTrials.Gov. Identificatore: NCT04314531, https:\/\/clinicaltrials.gov,<\/a>(ultimo accesso 23\/01\/2024)<\/li>\n\n\n\n
  28. Mease PJ, et al: Efficacia e sicurezza del tildrakizumab nei pazienti con artrite psoriasica attiva: risultati di uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, a dosi multiple, di fase IIb della durata di 52 settimane Ann Rheum Dis 2021; 80: 1147-1157.<\/li>\n\n\n\n
  29. Swissmedic: Informazioni sui medicinali, https:\/\/swissmedicinfo.ch,<\/a>(ultimo accesso 23.01.2024) <\/li>\n\n\n\n
  30. 30 Gladman D, et al: Tofacitinib per l’artrite psoriasica nei pazienti con una risposta inadeguata agli inibitori del TNF. NEJM 2017; 377: 1525-1536. <\/li>\n\n\n\n
  31. Mease P, et al. Tofacitinib o Adalimumab contro placebo per l’artrite psoriasica. NEJM 2017; 377: 1537-1550.<\/li>\n\n\n\n
  32. McInnes IB, et al: Upadacitinib nei pazienti con artrite psoriasica e risposta inadeguata alla terapia non biologica: dati a 56 settimane dello studio di fase 3 SELECT-PsA 1. RMD Open 2021; 7: e00183<\/li>\n\n\n\n
  33. Mease PJ, et al: Upadacitinib per l’artrite psoriasica refrattaria ai biologici: SELECT-PsA 2 Ann Rheum Dis 2021; 80: 312-320. <\/li>\n\n\n\n
  34. Mease PJ, et al: Efficacia e sicurezza dell’inibitore selettivo di TYK2, Deucravacitinib, in uno studio di fase II nell’artrite psoriasica. Ann Rheum Dis 2022; 81: 815-822.<\/li>\n\n\n\n
  35. Ytterberg SR, et al: Rischio cardiovascolare e di cancro con Tofacitinib nell’artrite reumatoide. NEJM 2022; 386: 316-326.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    PRATICA DERMATOLOGICA 2024; 34(1): 40-41<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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