{"id":378855,"date":"2024-06-24T00:01:00","date_gmt":"2024-06-23T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=378855"},"modified":"2024-05-02T17:15:29","modified_gmt":"2024-05-02T15:15:29","slug":"pancreatite-indotta-da-linagliptin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/pancreatite-indotta-da-linagliptin\/","title":{"rendered":"Pancreatite indotta da linagliptin"},"content":{"rendered":"\n

Gli inibitori della DPP4 sono spesso utilizzati per controllare i livelli di glucosio nel sangue. Un numero crescente di articoli ha riportato il rischio tra gli inibitori della DPP4 e la pancreatite acuta (AP); tuttavia, l’evidenza \u00e8 limitata e mista con altre cause comuni di AP. In particolare, linagliptin e la sua associazione con l’AP non sono stati studiati a fondo. I medici statunitensi descrivono un caso di AP indotta da linagliptin che \u00e8 scomparsa dopo l’interruzione del farmaco.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Sebbene il meccanismo dell’AP indotta dagli inibitori della DPP4 non sia definitivamente noto, una teoria \u00e8 che il prolungamento dell’emivita del GLP1 induca la proliferazione delle cellule alfa con conseguente proiezione tubulare, iperproliferazione delle cellule duttali e ostruzione. Questo porta a un aumento della congestione e dell’infiammazione del pancreas. In letteratura sono stati pubblicati solo tre casi di AP associata a linagliptin. Tuttavia, alcuni di questi rapporti sono limitati e contraddittori. <\/p>\n\n

Una donna afroamericana di 60 anni si \u00e8 presentata all’\u00e9quipe del dottor Husam El Sharu, dell’ECU Health Medical Center\/Brody School of Medicine, Greenville, North Carolina, USA, con il sintomo principale di un dolore epigastrico acuto in progressivo peggioramento che si irradiava alla schiena e persisteva da un giorno, associato a nausea, vomito e diminuzione dell’assunzione di cibo per via orale [1]. Ha assunto l’inibitore della pompa protonica pantoprazolo senza alcun sollievo. Nell’anamnesi, non ha riferito febbre, brividi, dolori simili precedenti, una malattia recente, un trauma addominale, il consumo di alcol o l’uso di droghe illegali.<\/p>\n\n

La donna soffriva di diabete di tipo 2 insulino-dipendente, ipertensione, malattia renale cronica di stadio 4, malattia coronarica, innesto di bypass coronarico e colecistectomia. I suoi farmaci per il diabete includevano insulina detemir e lispro, oltre a linagliptin, che aveva iniziato 2 mesi prima della presentazione. Altri farmaci includevano amlodipina, ASA, atorvastatina, carvedilolo, bumetanide, duloxetina, idralazina, isosorbide mononitrato e lisinopril.<\/p>\n\n

Al momento del ricovero, i segni vitali del paziente erano nella norma. Era in condizioni di sofferenza acuta, con mucose secche e turgore cutaneo ridotto. Non \u00e8 stata rilevata alcuna eruzione cutanea o ittero. L’esame addominale ha rivelato solo una tensione generale, pi\u00f9 pronunciata nell’epigastrio, senza rimbalzo o guardia, e nessuna organomegalia palpabile. Il valore della lipasi era di 13,6833 \u00b5kat\/l, e i trigliceridi erano rispettivamente 80 mg\/dl e 0,9 mmol\/l. Gli altri risultati di laboratorio sono elencati nella Tabella 1 <\/strong>.<\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

L’AP \u00e8 scomparsa con l’interruzione di linagliptin. <\/h3>\n\n

La tomografia computerizzata dell’addome e della pelvi con contrasto endovenoso non ha mostrato anomalie pancreatiche acute e una cistifellea chirurgicamente assente senza dilatazioni biliari significative. Secondo i criteri rivisti di Atlanta, la diagnosi di AP \u00e8 stata fatta sulla base di un quadro clinico tipico e di una lipasi che superava di tre volte il limite superiore della norma.<\/p>\n\n

Al paziente sono stati somministrati liquidi per via endovenosa e antidolorifici adeguati. Linagliptin, bumetanide e lisinopril sono stati inizialmente sospesi, ma idralazina, carvedilolo e atorvastatina sono stati continuati. Con il miglioramento delle condizioni della paziente, la sua dieta \u00e8 stata ripresa gradualmente. La sua degenza \u00e8 stata complicata da un danno renale acuto con un picco di creatinina di 3,73 mg\/dl, migliorato a 2,91 mg\/dl alla dimissione. I valori di laboratorio si sono normalizzati costantemente. Il dolore addominale della paziente \u00e8 scomparso durante il ricovero, che \u00e8 durato 5 giorni. All’esame di follow-up in ospedale, la paziente \u00e8 stata nuovamente trattata con farmaci, ad eccezione del linagliptin, che non ha provocato ulteriori episodi di pancreatite. Un mese dopo, la lipasi \u00e8 stata misurata di nuovo e rientrava nel range di normalit\u00e0.<\/p>\n\n

Linagliptin viene escreto attraverso il fegato, a differenza degli inibitori della DPP4, che vengono escreti attraverso i reni. \u00c8 interessante notare che relativamente pochi casi di AP sono associati a linagliptin. Questa osservazione potrebbe essere dovuta al meccanismo di eliminazione unico o all’uso relativamente pi\u00f9 basso rispetto ad altri inibitori della DPP4, scrivono il dottor El Sharu e i suoi colleghi. Inoltre, questa osservazione potrebbe essere influenzata dalla maggiore prevalenza di CKD nei pazienti con diabete, che porta a segnalare pi\u00f9 frequentemente altri inibitori della DPP4. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per confermare questi risultati, sottolineano gli autori.<\/p>\n\n

I farmaci a base di incretina sono sostanze attive ben note che vengono utilizzate per il controllo glicemico nei pazienti con diabete di tipo 2. Di questi farmaci, gli agonisti del peptide 1 simile al glucagone sono noti per essere associati alla pancreatite. Tuttavia, un collegamento simile con gli inibitori della dipeptidil peptidasi-4 \u00e8 controverso. Il linagliptin, in particolare, non \u00e8 stato sufficientemente documentato nella letteratura disponibile. \u00c8 quindi importante tenere conto di questa connessione quando si prescrivono questi farmaci nella pratica clinica.<\/p>\n\n

Letteratura:<\/p>\n\n

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  1. El Sharu H, Hidri S, Peltz J, Alqaisieh M: Pancreatite indotta da linagliptin. AIM Clinical Cases 2023; 2: e230316; doi: 10.7326\/aimcc.2023.0316.<\/li>\n<\/ol>\n\n

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    InFo DIABETOLOGIA & ENDOCRINOLOGIA 2024; 1(2): 36-37<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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