{"id":381369,"date":"2024-08-19T00:01:00","date_gmt":"2024-08-18T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/interleuchina-13-come-bersaglio-nuovi-dati-a-lungo-termine-disponibili\/"},"modified":"2024-06-17T14:11:52","modified_gmt":"2024-06-17T12:11:52","slug":"interleuchina-13-come-bersaglio-nuovi-dati-a-lungo-termine-disponibili","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/interleuchina-13-come-bersaglio-nuovi-dati-a-lungo-termine-disponibili\/","title":{"rendered":"Interleuchina-13 come bersaglio – nuovi dati a lungo termine disponibili"},"content":{"rendered":"\n

Ora che la gamma di terapie sistemiche per la dermatite atopica \u00e8 stata ampliata e i due anticorpi monoclonali dupilumab e tralokinumab, nonch\u00e9 tre inibitori della Janus chinasi, sono attualmente autorizzati in Svizzera, i dati a lungo termine sull’efficacia e la sicurezza stanno diventando sempre pi\u00f9 oggetto di interesse. Ci sono nuove analisi interessanti al riguardo. Inoltre, sono ora disponibili i dati degli studi di fase II e di fase III per i nuovi principi attivi sistemici.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Oggi, la dermatite atopica (AD) \u00e8 intesa come una malattia della pelle immuno-mediata che si basa su un’infiammazione di tipo 2. Lo squilibrio immunologico geneticamente determinato \u00e8 caratterizzato da un aumento della risposta TH2 ed \u00e8 associato alla produzione di citochine infiammatorie come IL-4, IL-5, IL-13 e IL-31 [1]. [2,3]Un altro fattore importante nel pato-meccanismo della DA \u00e8 un disturbo della barriera cutanea geneticamente determinato, innescato da mutazioni delle proteine di barriera o strutturali, che favorisce la penetrazione di sostanze irritanti, allergeni e microbi nella pelle. Fino al 2017, le terapie di sistema raccomandate nelle linee guida AWMF erano limitate agli immunosoppressori convenzionali, come la ciclosporina, ma da allora l’armamentario \u00e8 stato fortunatamente notevolmente ampliato dal lancio sul mercato di biologici immunomodulatori mirati e degli inibitori JAK (box)<\/strong>.<\/p>\n\n

Le citochine Th2 come strutture bersaglio <\/strong>[1,4]Oltre al blocco specifico delle citochine dell’interleuchina (IL)-4 e\/o dell’IL-13 da parte degli anticorpi monoclonali dupilumab (Dupixent\u00ae) e tralokinumab (Adtralza\u00ae), sono disponibili gli inibitori orali della Janus chinasi (JAK) sotto forma di baricitinib (Olumiant\u00ae), abrocitinib (Cibinqo\u00ae) e upadacitinib (Rinvoq\u00ae), che hanno come bersaglio la via di segnalazione JAK-1\/2 . Inoltre, il biologico lebrikizumab, un anticorpo monoclonale che si lega con alta affinit\u00e0 all’IL-13 e quindi impedisce la formazione del complesso eterodimero IL-4R\u03b1\/IL-13R\u03b11 e la conseguente trasmissione del segnale, \u00e8 stato recentemente approvato nell’UE [6].<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Dalla sua introduzione, dupilumab ha dimostrato di essere un’opzione terapeutica efficace e sicura ed \u00e8 l’unica terapia sistemica approvata anche per i neonati a partire dai 6 mesi di et\u00e0 [4]. Tralokinumab \u00e8 disponibile anche come principio attivo che inibisce l’IL-13 in isolamento e per il quale sono ora disponibili anche dati a lungo termine che dimostrano un profilo rischio-beneficio favorevole. [4,5]Mentre il tralokinumab \u00e8 ufficialmente autorizzato solo per gli adulti in Svizzera, \u00e8 autorizzato nell’UE per i pazienti con AD di et\u00e0 \u226512 anni. Anche il lebrikizumab inibisce l’IL-13 isolata e qualche mese fa \u00e8 stato autorizzato nell’UE per l’indicazione AD [6]. <\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Tralokinumab nei bambini di et\u00e0 \u226512 anni: Sono disponibili dati a lungo termine fino a 4,5 anni<\/h3>\n\n

Dopo che l’efficacia e la sicurezza di tralokinumab erano state dimostrate nello studio randomizzato e controllato di fase III ECZTRA 6 (NCT03526861) in pazienti di 12-17 anni con AD moderato-grave non adeguatamente controllato per un massimo di 52 settimane, Wollenberg et al. Dati a lungo termine dei partecipanti arruolati nello studio di estensione ECZTEND in aperto (NCT03587805) [7]. Si tratta di 127 adolescenti che sono stati trattati con tralokinumab per un massimo di 2 anni (\u226452 settimane nello studio principale e \u226456 settimane in ECZTEND). I pazienti sono stati trattati con tralokinumab sottocutaneo 300 mg (due volte alla settimana, q2w) e, facoltativamente, con corticosteroidi topici (TCS). Alla settimana 56 dello studio di estensione, sono stati raggiunti i seguenti risultati rispetto al valore basale dello studio principale: <\/p>\n\n