{"id":384654,"date":"2024-09-21T00:01:00","date_gmt":"2024-09-20T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/aspettarsi-linaspettato-uno-sguardo-al-futuro-della-diagnostica-e-della-terapia\/"},"modified":"2024-09-20T23:06:33","modified_gmt":"2024-09-20T21:06:33","slug":"aspettarsi-linaspettato-uno-sguardo-al-futuro-della-diagnostica-e-della-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/aspettarsi-linaspettato-uno-sguardo-al-futuro-della-diagnostica-e-della-terapia\/","title":{"rendered":"Aspettarsi l’inaspettato – uno sguardo al futuro della diagnostica e della terapia"},"content":{"rendered":"\n


In qualit\u00e0 di associazione leader nel campo della neurologia, l’EAN si sforza sempre di svolgere un lavoro pionieristico, sviluppando nuovi approcci all’incontro e allo scambio di conoscenze scientifiche. Il tema della “Felicit\u00e0” \u00e8 stato al centro degli eventi nell’anno dell’anniversario. Notizie positive ed esperti stimolanti hanno indicato la strada per il futuro della neurologia.<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

Gli adulti di mezza et\u00e0 e gli anziani che fanno frequenti sogni inquietanti possono essere pi\u00f9 a rischio di declino cognitivo e demenza.\nI ricercatori dell’Imperial College di Londra (Regno Unito) hanno studiato l’associazione tra la frequenza dei sogni angoscianti auto-riferiti e il rischio di declino cognitivo e demenza negli uomini e nelle donne della popolazione generale [1].\nIl team ha valutato la frequenza dei sogni angoscianti utilizzando i dati raccolti negli adulti di mezza et\u00e0 dello studio Midlife in the United States (MIDUS) e in 2600 adulti anziani dello studio Osteoporotic Fractures in Men Study <\/em>(MrOS) e dello Study of Osteoporotic Fractures<\/em> (SOF).\nRispetto agli adulti di mezza et\u00e0 che hanno riferito di non avere sogni inquietanti al basale, quelli che hanno riferito di avere sogni inquietanti settimanali avevano una probabilit\u00e0 quattro volte maggiore di subire un declino cognitivo.\nNegli adulti pi\u00f9 anziani, la differenza nel rischio di demenza era 2,2 volte superiore. <\/p>\n\n\n\n

Mentre lo stress, l’ansia o la depressione possono causare sogni inquietanti, anche altri fattori, come i contenuti spaventosi dei film o i geni di una persona, possono scatenare sogni inquietanti.\nRecenti ricerche hanno dimostrato che alcune persone hanno una serie di geni che le rendono inclini agli incubi.\nAltri studi dimostrano che le persone i cui genitori hanno incubi hanno maggiori probabilit\u00e0 di averli.\nIl legame tra incubi e malattie cerebrali come il morbo di Parkinson \u00e8 gi\u00e0 stato stabilito in letteratura, ma potrebbe anche aiutare a prevedere malattie autoimmuni come il lupus e la sindrome da deficit di attenzione e iperattivit\u00e0 (ADHD) nell’infanzia.\nQueste correlazioni dovrebbero quindi essere studiate in dettaglio.\nSe la causa \u00e8 psicologica, si dovrebbe cercare un trattamento adeguato per gestire meglio lo stress, attraverso cambiamenti nello stile di vita, psicoterapia o farmaci.\nNel caso di incubi che non hanno una causa evidente e che compromettono la qualit\u00e0 della vita, pu\u00f2 essere utile una terapia di immagini poco prima di andare a letto. <\/p>\n\n\n\n

Il fumo dei genitori aumenta il rischio di SM<\/h3>\n\n\n\n

Uno studio dimostra che l’esposizione selettiva al fumo dei genitori in giovane et\u00e0 pu\u00f2 aumentare il rischio di SM nella popolazione generale in modi diversi [2].\nUtilizzando i dati raccolti nell’ambito dello studio Environmental Risk Factors In Multiple Sclerosis (EnvIMS), un ampio studio multinazionale caso-controllo basato sulla popolazione, i ricercatori hanno analizzato l’associazione tra la SM e l’abitudine al fumo, il fumo materno durante la gravidanza e il fumo materno o paterno nelle popolazioni canadese, italiana e norvegese.\nNei norvegesi, \u00e8 stata trovata un’associazione tra la SM e il fumo materno durante la gravidanza e il fumo materno.\nNei canadesi, \u00e8 stata riscontrata una tendenza all’associazione tra il fumo paterno e la SM, mentre nella popolazione italiana non \u00e8 stata trovata alcuna associazione significativa con il fumo dei genitori. <\/p>\n\n\n\n

L’esposizione selettiva al fumo dei genitori in giovane et\u00e0 pu\u00f2 aumentare il rischio di SM nella popolazione generale e indipendentemente dalle abitudini di fumo passate o attuali dei soggetti.\nTuttavia, la mancanza di associazione tra la SM e la storia di fumo dei genitori in alcune popolazioni pu\u00f2 essere dovuta all’effetto minore sul rischio di SM rispetto ad altri fattori.\nEsiste una variet\u00e0 di fattori di rischio genetici e ambientali che interagiscono nella SM.\nAnche il momento dell’esposizione ai fattori ambientali, ad esempio l’allattamento o le infezioni come la mononucleosi, \u00e8 importante.\nNei primi anni di vita, l’infezione pu\u00f2 essere protettiva, ma pi\u00f9 avanti nel tempo pu\u00f2 essere un fattore di rischio. <\/p>\n\n\n\n

Mentre il fumo attivo \u00e8 un fattore di rischio noto per lo sviluppo della SM e per una prognosi sfavorevole, l’impatto della precedente esposizione al fumo dei genitori, compreso il fumo materno durante la gravidanza, non \u00e8 stato ben definito.\nSe si confrontano due studi pubblicati di recente sul fumo materno durante la gravidanza, essi dicono il contrario.\nUno dice che non c’\u00e8 alcun legame, mentre l’altro conclude che i figli di madri fumatrici hanno un rischio maggiore di sviluppare la SM.\nQuesto crea confusione.\nLa ricerca deve distinguere tra il fumo materno nel periodo prenatale e il fumo dei genitori, cio\u00e8 il fumo passivo nell’infanzia.\nUn altro fattore da tenere in considerazione \u00e8 che se i genitori fumano, \u00e8 pi\u00f9 probabile che si diventi fumatori, il che a sua volta influisce sul rischio di sviluppare la SM.\nQuindi, in questo tipo di studio ci sono molti fattori confondenti, se non si aggiustano i risultati.\nLa ricerca futura dovrebbe approfondire non solo i fattori di rischio della SM, ma anche la prognosi dei pazienti. <\/p>\n\n\n\n

Gestione terapeutica individuale della miastenia gravis<\/h3>\n\n\n\n

La miastenia grave (MG) viene diagnosticata attraverso l’anamnesi e l’esame, i test autoanticorpali e i test elettrofisiologici [3].\nLa MG \u00e8 causata da autoanticorpi che si legano alla membrana postsinaptica della giunzione neuromuscolare.\nGli anticorpi IgG contro il recettore dell’acetilcolina (AChR), MuSK o LRP4 influenzano gli AChR attraverso il cross-linking del recettore, l’attivazione del complemento, il blocco dell’AChR o l’alterazione del raggruppamento dell’AChR.\nLa sottoclasse IgG varia.\nSia l’iperplasia timica che il timoma possono indurre la produzione di autoanticorpi AChR e la MG.\nNella MG, si verifica la sintesi attiva di nuovi AChR e le modifiche strutturali postsinaptiche sono reversibili.\nIl trattamento della MG deve essere conforme alle linee guida internazionali e allo stesso tempo deve essere personalizzato per il singolo paziente.\nLe decisioni sul trattamento devono essere prese congiuntamente dal neurologo e dal paziente.\nIl trattamento deve basarsi sullo stato degli autoanticorpi, sulla generalizzazione e sulla gravit\u00e0 della MG e sulla patologia timica.\nLa terapia farmacologica sintomatica con inibitori dell’esterasi dell’acetilcolina \u00e8 una terapia primaria.\nL’immunoterapia deve essere offerta a tutti i pazienti che non hanno raggiunto gli obiettivi terapeutici.\nLa combinazione di prednisolone e azatioprina \u00e8 la prima scelta per l’immunoterapia.\nIl rituximab \u00e8 un’alternativa, soprattutto per la MuSK-MG e la AChR-MG di nuova insorgenza.\nMicofenolato, tacrolimus e metotrexato sono altri immunosoppressori frequentemente utilizzati.\nLa timectomia deve essere eseguita in caso di timoma e MG generalizzata con anticorpi AChR e un’et\u00e0 inferiore a 50 anni.\nGli inibitori del complemento e i bloccanti FcRn hanno un effetto comprovato e clinicamente utile nella maggior parte dei pazienti con MG.\nMigliorano i sintomi dopo appena una o due settimane.\nA causa dei costi molto elevati dei farmaci, il loro uso \u00e8 limitato alla MG difficile da trattare e grave e dipende dalla disponibilit\u00e0 locale, dall’autorizzazione formale e dalla politica di rimborso.\nNei casi refrattari, possono essere prese in considerazione terapie nuove e sperimentali.\nL’attivit\u00e0 fisica \u00e8 sicura e benefica nella MG.\nSi raccomandano almeno 150 minuti alla settimana.\nIl successo del trattamento della MG dipende dalla combinazione tempestiva di misure. <\/p>\n\n\n\n

Dati del mondo reale a nOH<\/h3>\n\n\n\n

Il trattamento dell’ipotensione ortostatica neurogena (nOH) si basa su approcci basati sul consenso.\nMancano dati reali sull’efficacia e la sicurezza a lungo termine.\nLa risposta agli antiipotonici \u00e8 stata studiata in una coorte longitudinale di pazienti con nOH indotto da sinucleina (PAF, PD, DLB e MSA) [4].\nLa gravit\u00e0 dell’insufficienza autonomica cardiovascolare \u00e8 stata determinata da test di funzionalit\u00e0 autonomica.\nLa risposta ai farmaci \u00e8 stata misurata con un questionario semi-composito che registrava il numero di cadute\/mese e di ospedalizzazioni\/trimestre, il peso dei sintomi ortostatici, la qualit\u00e0 della vita e il monitoraggio della pressione sanguigna.\n101 pazienti hanno completato il questionario.\n61 pazienti erano in trattamento a lungo termine (26 con uno, 35 con pi\u00f9 farmaci antipertensivi), 40 in trattamento non farmacologico a causa di uno stadio precoce della malattia, ipertensione supina grave, immobilizzazione o insensibilit\u00e0 ai farmaci.\nIl numero di cadute e di ricoveri ospedalieri \u00e8 stato rispettivamente di 2 e 0,3.\nIl punteggio composito OHQ (range 1-10) era 7,24.\nI punteggi compositi SF36 per i disturbi fisici e mentali (range: 0-100) erano rispettivamente 33,2 e 38,9.\nIl livello di nOH era di 56\/27 mmHg nei pazienti trattati, rispetto a 29\/6 mmHg nei pazienti non trattati.\nNonostante l’uso multiplo di antipertensivi, due terzi dei pazienti con nOH erano significativamente sintomatici, come confermato dai tassi di caduta e dai ricoveri ospedalieri.\nQuesti risultati sottolineano la natura critica del nOH, le attuali lacune nel trattamento farmacologico e il profondo impatto sul funzionamento quotidiano dei pazienti. <\/p>\n\n\n\n

Sottotipi nella malattia di Parkinson<\/h3>\n\n\n\n

Nella malattia di Parkinson (PD), il sonno \u00e8 spesso compromesso e il dolore \u00e8 una delle possibili cause.\nQuesto pu\u00f2 portare a difficolt\u00e0 nell’iniziare e mantenere il sonno, e una delle conseguenze \u00e8 la frammentazione del sonno.\nPertanto, la relazione tra il dolore e i disturbi del sonno nei pazienti con la malattia di Parkinson \u00e8 stata studiata in modo pi\u00f9 approfondito [5].\n131 pazienti con Parkinson sono stati inclusi in questo studio caso-controllo.\nI domini del dolore (secondo la King’s Parkinson’s Disease Pain Scale, KPPS<\/em> ) sono stati analizzati in base alla presenza di disturbi del sonno.\n >Sulla base di un Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) di 5, i pazienti con PD sono stati classificati come “cattivi dormitori”, mentre i pazienti con un punteggio \u22645 sono stati considerati “buoni dormitori”.\nIl 25,19% dei pazienti rientrava nella categoria dei “buoni dormitori” e il 74,8% in quella dei “cattivi dormitori”.\nI pazienti della categoria “cattivi dormitori” presentavano un dolore pi\u00f9 grave in tutte le aree della scala KPPS rispetto ai pazienti della categoria “buoni dormitori”, con risultati statisticamente significativi per le seguenti aree: Dolore muscoloscheletrico, dolore cronico, dolore cronico o centrale, dolore notturno o associato ad acinesia e dolore radicolare.\nLa maggior parte dei pazienti esaminati ha una qualit\u00e0 del sonno ridotta.\nIl dolore \u00e8 pi\u00f9 evidente in loro rispetto alle persone con sonno ininterrotto.\nUn focus sul trattamento <\/p>\n\n\n\n

Sopravvivenza con la sclerosi laterale amiotrofica<\/h3>\n\n\n\n

Il ruolo del coinvolgimento del motoneurone superiore (UMN) e inferiore (LMN) nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA) \u00e8 stato ampiamente studiato in relazione al fenotipo clinico e alla sopravvivenza.\nAl contrario, non si sa se il tasso di cambiamento dei segni UMN (\u0394UMN) e LMN (\u0394LMN) fornisca informazioni utili sullo sviluppo della SLA.\nA questo proposito, \u00e8 stata analizzata una coorte retrospettiva di 1000 pazienti affetti da SLA [5].\nIl peso dei segni UMN e LMN \u00e8 stato valutato utilizzando il Penn Upper Motor Neuron Score e il Lower Motor Neuron Score, rispettivamente.\nL’intervallo di tempo tra la comparsa dei sintomi e la prima valutazione \u00e8 stato utilizzato per quantificare i valori \u0394UMN e \u0394LMN.\nLa sopravvivenza, il tempo dalla comparsa dei sintomi alla gastrostomia endoscopica percutanea (PEG) e alla ventilazione non invasiva (NIV) sono stati utilizzati come misure di esito.\nIl modello di sopravvivenza ENCALS \u00e8 stato calcolato per un sottogruppo di pazienti. <\/p>\n\n\n\n

I valori \u0394UMN e \u0394LMN sono risultati associati negativamente alla sopravvivenza (\u0394UMN: HR = 1,30; \u0394LMN: HR = 4,22), al tempo di PEG (\u0394UMN: HR = 1,34; \u0394LMN: HR = 4,46) e al tempo di NIV (\u0394UMN: HR = 1,23; \u0394LMN: HR = 5,0).\n\u00c8 stato determinato un valore di cut-off di 0,195 per il \u0394LMN per prevedere i pazienti con una sopravvivenza prevista breve o pi\u00f9 lunga.\nI gruppi ENCALS caratterizzati da una sopravvivenza pi\u00f9 breve erano significativamente associati a valori di \u0394UMN e \u0394LMN pi\u00f9 elevati rispetto a quelli con sopravvivenza pi\u00f9 lunga. <\/p>\n\n\n\n

I risultati suggeriscono che \u0394UMN e \u0394LMN possono rappresentare indici clinici affidabili per stimare la progressione della malattia e la sopravvivenza dei pazienti affetti da SLA.\nIn effetti, queste due misure forniscono informazioni cliniche distinte, oltre a quelle derivanti dal carico totale dei segni UMN e LMN al momento della valutazione iniziale. <\/p>\n\n\n\n

Congresso: 10\u00b0 Congresso dell’Accademia Europea di Neurologia (EAN)<\/em><\/p>\n\n\n\n

Letteratura:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Otaiku A, et al: Sogni angoscianti, declino cognitivo e rischio di demenza: uno studio prospettico di tre coorti basate sulla popolazione. 10\u00b0 Congresso annuale dell’Accademia Europea di Neurologia, 29 giugno – 2 luglio 2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n
  2. Ferri C, et al: Esposizione al fumo dei genitori e rischio di sclerosi multipla negli adulti: lo studio EnvIMS. 10\u00b0 Congresso annuale dell’Accademia Europea di Neurologia, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n
  3. Gilhus NE, et al: Miastenia gravis; trattamento individualizzato basato su una patogenesi ben definita della malattia. 10\u00b0 Congresso annuale dell’Accademia Europea di Neurologia, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n
  4. Sajeev S, et al: Efficacia a lungo termine dei farmaci antiipotensivi per l’OH neurogena: dati reali nei pazienti con alfa-sinucleinopatie. 10\u00b0 Congresso annuale dell’Accademia Europea di Neurologia, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n
  5. Murasan I, et al: Sottotipi di dolore e disfunzione del sonno nella malattia di Parkinson. 10\u00b0 Congresso annuale dell’Accademia Europea di Neurologia, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n\n\n\n
  6. Marazano A, et al: Il tasso di variazione del carico dei motoneuroni superiori e inferiori \u00e8 associato alla sopravvivenza e alla sclerosi laterale amiotrofica. 10\u00b0 Congresso annuale dell’Accademia Europea di Neurologia, 29.06.-02.07.2024, Helsinki.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    <\/p>\n\n\n\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2024; 22(4): 20\u201321 (pubblicato il 25.8.24, prima della stampa)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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