{"id":387730,"date":"2024-11-15T00:01:00","date_gmt":"2024-11-14T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=387730"},"modified":"2024-10-07T15:29:25","modified_gmt":"2024-10-07T13:29:25","slug":"metabolismo-cardiaco-in-eta-avanzata-effetti-e-conseguenze","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/metabolismo-cardiaco-in-eta-avanzata-effetti-e-conseguenze\/","title":{"rendered":"Metabolismo cardiaco in et\u00e0 avanzata: effetti e conseguenze"},"content":{"rendered":"\n

Le malattie cardiovascolari, in particolare la malattia coronarica (CAD) e l’insufficienza cardiaca (HF), sono molto diffuse nella popolazione che invecchia e sono tra le principali cause di morte a livello mondiale.\nCon l’et\u00e0, la capacit\u00e0 del cuore di riprendersi dallo stress dell’infarto miocardico (MI) diminuisce, portando a cambiamenti significativi nel metabolismo energetico e contribuendo infine all’insufficienza cardiaca.\nComprendere i meccanismi alla base di questi processi \u00e8 fondamentale per sviluppare nuove terapie mirate. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Cambiamenti metabolici dopo un infarto del miocardio<\/h3>\n\n

(rosso) <\/em>Dopo un infarto del miocardio, il cuore anziano subisce cambiamenti metabolici significativi che compromettono la sua capacit\u00e0 di contrarsi e di fornire una gittata cardiaca adeguata.\nDurante le condizioni anaerobiche dell’infarto miocardico, il cuore passa dall’ossidazione degli acidi grassi (FAO) all’ossidazione del glucosio, meno efficiente.\nI nostri studi su modelli murini hanno dimostrato che il tessuto ventricolare sinistro di animali anziani continua a dipendere dall’ossidazione del glucosio dopo l’infarto miocardico, che \u00e8 regolata dalla piruvato deidrogenasi chinasi 4 (Pdk4).\nQuesto disallineamento nei cardiomiociti del ventricolo sinistro dopo l’infarto del miocardio segnala una ridotta capacit\u00e0 del cuore anziano di ripristinare la gittata cardiaca, portando infine all’insufficienza cardiaca. <\/p>\n\n

La Pdk4 svolge un ruolo chiave nel metabolismo energetico cellulare, regolando il complesso della piruvato deidrogenasi (PDC), che converte il piruvato in acetil-CoA, collegando la glicolisi al ciclo dell’acido tricarbossilico (TCA) e alla fosforilazione ossidativa.\nNel cuore invecchiato, la diminuzione dell’espressione di Pdk4 porta a uno spostamento dall’ossidazione degli acidi grassi all’ossidazione cronica del glucosio, che \u00e8 meno efficiente nella produzione di ATP.\nQuesto passaggio metabolico \u00e8 particolarmente dannoso dopo un infarto del miocardio, in quanto il fabbisogno energetico del cuore non viene soddisfatto, compromettendo ulteriormente la funzione cardiaca e contribuendo all’insufficienza cardiaca. <\/p>\n\n

Il ruolo del fattore inibitore della migrazione dei macrofagi (MIF)<\/h3>\n\n

Oltre a Pdk4, anche il fattore inibitore della migrazione dei macrofagi (MIF), che modula l’infiammazione e il metabolismo, \u00e8 diminuito nel cuore invecchiato e attenua la risposta adattativa allo stress ischemico.\nNegli studi \u00e8 stato dimostrato che l’aumento di Pdk4 aumenta l’ossidazione degli acidi grassi e migliora le prestazioni cardiache nel miocardio invecchiato, rendendo Pdk4 un potenziale bersaglio terapeutico nella disfunzione cardiaca post-MI.\nUna terapia promettente \u00e8 l’uso di agonisti MIF come MIF20, che ripristinano la segnalazione MIF dopo l’ischemia, minimizzano l’infarto e rivitalizzano il metabolismo dei cardiomiociti modulando Pdk4.\nIl MIF20 pu\u00f2 aiutare a correggere la risposta disadattiva di Pdk4, consentendo ai cardiomiociti invecchiati di tornare all’ossidazione degli acidi grassi e migliorare le prestazioni cardiache. <\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

La dimensione dell’infarto e il suo significato per lo stato cardiometabolico<\/h3>\n\n

Oltre alla riorganizzazione metabolica dopo un infarto miocardico, la dimensione dell’infarto \u00e8 un fattore importante per il recupero della funzione cardiaca.\nGli studi hanno dimostrato che esiste una forte correlazione tra la compromissione della funzione cardiomiocitaria e le dimensioni dell’infarto.\nLa somministrazione di una dose elevata di metformina durante la fase di riperfusione ha dimostrato di ridurre le dimensioni dell’infarto, migliorare la contrattilit\u00e0 e influenzare positivamente il metabolismo dei cardiomiociti sia nei topi che negli esseri umani.\nAnche gli approcci terapeutici non invasivi, come la terapia con cellule staminali cardiache (CSC), hanno mostrato risultati promettenti nel ridurre le dimensioni dell’infarto e migliorare le prestazioni cardiache. <\/p>\n\n

I progressi nella riparazione cardiaca: dalle terapie proteiche a CRISPR e agli esosomi<\/h3>\n\n

Lo sviluppo di approcci terapeutici innovativi per il trattamento dell’insufficienza cardiaca post-MI sta progredendo costantemente.\nOltre alle terapie proteiche come il MIF20, sono in fase di ricerca attiva anche nuovi approcci come l’editing genico CRISPR per correggere i geni che causano l’insufficienza cardiaca e le terapie con esosomi per promuovere la riparazione dei tessuti.\nInoltre, sono in corso studi clinici sulla terapia con cellule staminali, con l’obiettivo di rigenerare il tessuto cardiaco danneggiato. <\/p>\n\n

Limitare le conseguenze dell’infarto miocardico \u00e8 fondamentale per migliorare i risultati di salute nei pazienti con CAD.\nLa disfunzione sistolica ventricolare sinistra (LVSD) e l’insufficienza cardiaca sono conseguenze comuni dell’infarto del miocardio.\nMentre i trattamenti invasivi, come l’intervento di bypass coronarico, possono migliorare la disfunzione ventricolare sinistra, la funzione ventricolare destra spesso si deteriora ulteriormente, contribuendo al peggioramento dell’insufficienza cardiaca.\nPertanto, gli approcci non invasivi che riducono le dimensioni dell’infarto e migliorano il metabolismo cardiaco sono di particolare importanza. <\/p>\n\n

Prospettive future e rilevanza clinica<\/h3>\n\n

Data la crescente incidenza di CAD in tutto il mondo, la prevenzione della progressione verso l’insufficienza cardiaca rimane fondamentale.\nComprendere i disadattamenti metabolici dopo l’infarto miocardico e sviluppare nuove terapie per ripristinare la regolazione energetica cardiaca potrebbe migliorare significativamente la qualit\u00e0 di vita dei pazienti.\nIn questo contesto, le terapie proteiche e gli interventi farmacologici che ottimizzano il metabolismo energetico del cuore sono approcci promettenti. <\/p>\n\n

Nel complesso, gli approfondimenti meccanici sul ruolo di Pdk4 e MIF nel metabolismo cardiaco negli anziani offrono approcci terapeutici promettenti per migliorare la funzione cardiaca nei pazienti anziani dopo l’infarto del miocardio.\nGli studi futuri dovrebbero concentrarsi sull’ulteriore perfezionamento di queste terapie e sulla valutazione della loro efficacia nelle applicazioni cliniche. <\/p>\n\n

Fonte:<\/p>\n\n

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  1. Fatmi MK, Rouhi N, Lozonschi L, Li J: Metabolismo cardiaco negli anziani: effetti e conseguenze.\nInvecchiamento (Albany NY).\n2024 Aug 19; 16(16): 11773-11775.\ndoi: 10.18632\/aging.206071.\nEpub 2024 Aug 19. PMID: 39167437; PMCID: PMC11386932. <\/li>\n<\/ol>\n\n

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    CARDIOVASC 2024; 23(3): 38-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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