{"id":390182,"date":"2024-12-23T00:01:00","date_gmt":"2024-12-22T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=390182"},"modified":"2024-12-23T11:59:22","modified_gmt":"2024-12-23T10:59:22","slug":"dolore-addominale-steatosi-epatica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/dolore-addominale-steatosi-epatica\/","title":{"rendered":"Dolore addominale – Steatosi epatica"},"content":{"rendered":"\n

Nelle malattie epatiche steatotiche, la malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD) e la steatoepatite non alcolica (NASH) si distinguono dalla malattia del fegato grasso alcolica (AFLD) e dalla steatoepatite alcolica (ASH) da un punto di vista eziologico. L’entit\u00e0 della degenerazione grassa e il grado di infiammazione possono variare. I cambiamenti che si verificano nel contesto della steatosi epatica possono essere visualizzati mediante esami di imaging (tomografia computerizzata, risonanza magnetica, ecografia). <\/strong><\/p>\n\n\n\n[5\u20137]La steatosi epatica, nota anche come fegato grasso, \u00e8 un cambiamento patologico dell’organo con accumulo di trigliceridi nel tessuto epatico. Indipendentemente dalla causa dell’aumento dell’accumulo di grasso nel fegato, si utilizza il termine di malattia epatica steatotica. La Tabella 1 <\/strong>elenca le varie cause di steatosi epatica, la Tabella 2<\/strong> l’eziologia. Le Tabelle 3 e 4<\/strong> classificano l’entit\u00e0 della degenerazione grassa e il grado di infiammazione. <\/p>\n

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Oltre all’obesit\u00e0, al diabete mellito mal controllato e all’iperlipoproteinemia, possono esserci altre cause di NASH (Panoramica 1)<\/strong>. Anche i radicali liberi e le citochine hanno un’influenza sullo sviluppo della malattia [1]. Il passaggio da un fegato sano alla steatosi epatica \u00e8 fluido. Il fegato grasso \u00e8 presente se pi\u00f9 del 50% degli epatociti \u00e8 affetto da degenerazione grassa o se la percentuale di grasso supera il 10% del peso totale. Si tratta di una malattia epatica comune nei Paesi industrializzati, che si verifica in almeno il 20-30% delle persone. Di solito non provoca alcun sintomo o sintomi non caratteristici. Questi includono una sensazione di pressione o un leggero dolore nell’addome superiore destro, nausea, flatulenza e perdita di appetito. <\/p>\n

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Il primo passo nella diagnosi \u00e8 l’anamnesi, l’esame fisico e di laboratorio. Le procedure di imaging possono confermare il sospetto di steatosi epatica. Se necessario, la diagnosi pu\u00f2 essere confermata anche da una biopsia. <\/p>\n\n

Il trattamento del fegato grasso mira a curare la malattia precedente che ha portato alla steatosi epatica. Se le cause scatenanti possono essere eliminate, la prognosi \u00e8 buona. Rinunciando all’alcol e passando a una dieta equilibrata e povera di grassi, il fegato grasso pu\u00f2 regredire entro 2 o 3 mesi. Tuttavia, la malattia pu\u00f2 anche portare alla cirrosi epatica e al carcinoma epatocellulare in circa il 10-20% dei casi. <\/p>\n\n[3,4]La forma infiammatoria del fegato grasso \u00e8 la steatoepatite. Non esiste una causa infettiva con agenti patogeni. I sintomi aspecifici della steatosi epatica possono includere febbre, ittero e deterioramento delle condizioni generali. A differenza del fegato grasso semplice, la gamma-GT, le transaminasi e i leucociti sono elevati in laboratorio, cos\u00ec come la proteina C-reattiva. <\/p>\n\n

Le radiografie<\/em> non hanno alcun ruolo nella diagnosi del fegato grasso.<\/p>\n\n

La tomografia computerizzata<\/em> pu\u00f2 determinare con precisione le dimensioni del fegato, il contorno e la struttura del parenchima. Misurando la densit\u00e0 (in unit\u00e0 Hounsfield, HE), la procedura \u00e8 in grado di determinare il grado di degenerazione grassa delle cellule epatiche con un alto grado di precisione. Il fegato normale mostra valori di densit\u00e0 nativa compresi tra 40 e 80 HE (Fig. 6A). Una riduzione della densit\u00e0 di 10 U nella steatosi corrisponde a circa il 15% di degenerazione grassa delle cellule epatiche [2]. La tomografia computerizzata nativa pu\u00f2 quindi anche quantificare il successo della terapia. In caso di fegato grasso pronunciato, la cosiddetta inversione di contrasto pu\u00f2 essere visibile nelle scansioni native, cio\u00e8 i vasi sanguigni intraepatici appaiono iperdensi (pi\u00f9 chiari) rispetto al tessuto epatico grasso ipodenso (pi\u00f9 scuro). Nel tessuto epatico sano, i rapporti sono invertiti. <\/p>\n\n

La risonanza magnetica<\/em> pu\u00f2 verificare in modo affidabile i cambiamenti strutturali del fegato. Gli esami con contrasto, soprattutto quelli specifici per il fegato, possono dare un contributo prezioso. La possibilit\u00e0 di quantificare il contenuto di grasso del tessuto epatico \u00e8 inferiore rispetto alla tomografia computerizzata. <\/p>\n\n[5,6]L ‘ecografia<\/em> \u00e8 molto efficace nel rilevare il fegato grasso. Questo \u00e8 iperecoico rispetto al rene vicino (Fig. 6B). L’elastografia pu\u00f2 fornire ulteriori informazioni. <\/p>\n\n

Casi di studio<\/h3>\n\n

Il caso studio 1<\/strong> mostra un fegato grasso pronunciato in una paziente di 79 anni con un carcinoma mammario a sinistra, come parte degli esami di stadiazione. I valori di densit\u00e0 nativa erano 20 HE, corrispondenti a circa il 25% di cellule epatiche grasse (Fig. 1).<\/strong> Non erano disponibili informazioni sui possibili fattori di rischio. <\/p>\n

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Il caso 2<\/strong> mostra una steatosi in un paziente di 66 anni con adenoma prostatico, infezioni ricorrenti del tratto urinario e calcoli della vescica urinaria, con valori di densit\u00e0 epatica di circa 30 HE, che corrispondono a circa il 20% di degenerazione grassa delle cellule epatiche (Fig. 2).<\/strong><\/p>\n

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Nel caso 3 <\/strong>, in un paziente di 65 anni \u00e8 stata riscontrata una steatosi epatica in una TAC di controllo a causa di una nefrolitiasi (Fig. 3). <\/strong>Non erano presenti abuso di alcol, diabete mellito, altri disturbi metabolici o terapia farmacologica a lungo termine con possibile carico parenchimale epatico. I valori di densit\u00e0 epatica misurati di 35 HE erano a favore di quasi il 20% di cellule epatiche grasse. <\/p>\n

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Nel caso 4 <\/strong>, la risonanza magnetica dell’addome superiore ha rivelato una cirrosi epatica iniziale sulla precedente ecografia, che aveva rilevato una steatosi disomogenea e un incipiente rimodellamento parenchimale del fegato. C’era epatomegalia con un contorno ondulato dell’organo e disomogeneit\u00e0 strutturale, coerente con l’insorgenza della cirrosi (Fig. 4) <\/strong>. <\/p>\n

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Il caso 5<\/strong> mostra un’immagine ecografica dell’addome superiore di una paziente di 42 anni con disturbi ricorrenti nell’addome superiore destro. \u00c8 stata rilevata una colecistolitiasi e si \u00e8 visto un leggero ingrossamento riflesso nel lobo destro del fegato, coerente con una steatosi iniziale (Fig. 5).<\/strong> <\/p>\n

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Messaggi da portare a casa<\/strong><\/p>\n\n