{"id":391432,"date":"2024-12-22T14:00:00","date_gmt":"2024-12-22T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/prevedere-e-ridurre-lattivita-della-malattia-qual-e-lo-stato-attuale\/"},"modified":"2024-12-21T23:40:52","modified_gmt":"2024-12-21T22:40:52","slug":"prevedere-e-ridurre-lattivita-della-malattia-qual-e-lo-stato-attuale","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/prevedere-e-ridurre-lattivita-della-malattia-qual-e-lo-stato-attuale\/","title":{"rendered":"Prevedere e ridurre l’attivit\u00e0 della malattia: qual \u00e8 lo stato attuale?"},"content":{"rendered":"\n

I principali esperti nel campo della neurologia si sono riuniti anche quest’anno in occasione del pi\u00f9 grande incontro mondiale per la ricerca sulla SM. L’attenzione si \u00e8 concentrata sugli aspetti clinici della malattia, sulla patologia e sulla patogenesi, sui biomarcatori di imaging e non, nonch\u00e9 sulle opzioni terapeutiche attuali e in via di sviluppo. <\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

Oltre alla previsione della progressione della malattia, la risposta ottimale all’immunoterapia non \u00e8 stata ancora ben studiata. Si \u00e8 quindi cercato di capire se una combinazione di misurazioni oggettive e biomarcatori potesse prevedere la risposta ottimale all’immunoterapia o la presenza di attivit\u00e0 e progressione della malattia in un momento specifico [1]. A tal fine, sono state formate tre coorti di pazienti affetti da sclerosi multipla (SM) e l’attivit\u00e0 della SM (evidenziata dalla presenza di ricadute o progressione nel punteggio EDSS) \u00e8 stata registrata in ogni paziente. La prima coorte (RM) era composta da 816 pazienti che sono stati sottoposti a valutazione RM quantitativa automatizzata utilizzando il software ICOMETRIX; la seconda coorte era composta da 281 pazienti in cui sono stati controllati i livelli sierici di neurofilamenti (NFL) in uno o pi\u00f9 punti temporali; nella terza coorte, 181 pazienti sono stati sottoposti a valutazioni cognitive dettagliate. Sono state calcolate varie misure di questi gruppi di parametri e sono state correlate con la presenza di attivit\u00e0 della SM. \u00c8 stato calcolato un fattore di rischio per diverse soglie e poi \u00e8 stata utilizzata una combinazione di parametri per creare un calcolatore di rischio cumulativo per l’attivit\u00e0 della malattia. <\/p>\n\n\n\n

Il rischio relativo (RR) per l’attivit\u00e0 della SM era simile negli uomini e nelle donne, ma significativamente pi\u00f9 elevato nei pazienti con malattia progressiva e valori EDSS >4,0. Una variazione annuale del volume cerebrale >1,0% sulla risonanza magnetica \u00e8 stata associata a un RR di 1,92 e una variazione annuale del carico totale di lesioni >1,0 ml \u00e8 stata associata a un RR di 2,58. Uno z-score >1,5 nei valori NFL \u00e8 stato associato a un RR di 1,96 e uno z-score di <\/p>\n\n\n\n

Effetti delle comorbilit\u00e0<\/h3>\n\n\n\n

Diversi studi suggeriscono che la comorbilit\u00e0 influenza gli esiti clinicamente rilevanti nella SM. Tuttavia, si sa meno dell’impatto della comorbilit\u00e0 sulle misure dell’attivit\u00e0 della malattia. Un gruppo di ricercatori ha esaminato la valutazione dell’associazione delle comorbidit\u00e0 con l’attivit\u00e0 della malattia negli studi clinici sulle terapie modificanti la malattia (DMT) [2]. \u00c8 stata eseguita una meta-analisi in due fasi dei dati dei singoli partecipanti agli studi clinici di fase III sulle DMT per la SM. Sono stati inclusi studi dal 2006 al 2020 con un periodo di follow-up di almeno due anni. Le comorbidit\u00e0 individuali incluse erano ipertensione, iperlipidemia, cardiopatia funzionale, cardiopatia ischemica, malattia cerebrovascolare, malattia vascolare periferica, diabete, malattia autoimmune della tiroide, varie malattie autoimmuni, emicrania, malattie polmonari e della pelle, depressione, ansia e altri disturbi mentali. L’analisi ha incluso 16794 pazienti provenienti da 17 studi clinici. <\/p>\n\n\n\n

La presenza di \u22653 comorbilit\u00e0 \u00e8 stata associata a un rischio aumentato del 13% di attivit\u00e0 della malattia rispetto ai soggetti senza comorbilit\u00e0. Un rischio di attivit\u00e0 della malattia aumentato del 20% \u00e8 stato osservato nei soggetti con malattie cardiometaboliche \u22652 rispetto ai soggetti senza malattie cardiometaboliche. Un aumento del rischio di attivit\u00e0 della malattia \u00e8 stato associato a un numero maggiore di disturbi mentali e nei soggetti con depressione rispetto ai soggetti senza depressione. I risultati sottolineano l’impatto negativo delle comorbidit\u00e0 analizzate sull’attivit\u00e0 della malattia nella SM e rendono la prevenzione e il trattamento delle comorbidit\u00e0 una preoccupazione clinica urgente. <\/p>\n\n\n\n

Non ignori la depressione<\/h3>\n\n\n\n

La prevalenza della depressione nei pazienti con sclerosi multipla (pwMS) \u00e8 tre volte superiore a quella della popolazione generale. Studi recenti hanno dimostrato che la depressione in comorbilit\u00e0 nei pazienti con sclerosi multipla pu\u00f2 portare a risultati clinici peggiori, tra cui un aumento del rischio di ricadute e un’accelerazione della neurodegenerazione. Questi risultati suggeriscono che la depressione potrebbe avere una patogenesi condivisa con la SM, che va oltre il semplice peso psicologico di una malattia cronica. Inoltre, la ricerca recente sostiene un meccanismo immunocorrelato della depressione, sostenuto dai risultati che gli elevati livelli periferici di interleuchina-17A (IL-17A) possono influenzare la sintesi di serotonina. Tuttavia, il contributo dell’immunodeficienza alla depressione comorbida nelle persone con SM resta da chiarire. Questo era l’obiettivo di un recente studio [3]. \u00c8 stata trovata una correlazione genetica significativa tra depressione e SM, anche se non \u00e8 stata dimostrata una relazione causale tra le due malattie. Sono stati identificati diversi loci di rischio comuni in relazione all’attivazione delle cellule T, assegnati a HLA-B, CFB e SLC12A5. Il legame tra depressione e SM attraverso l’attivazione delle cellule T \u00e8 stato ulteriormente supportato dall’analisi MTAG e dall’arricchimento dei percorsi. Attraverso lo scRNA-seq, i ricercatori hanno scoperto un gruppo di cellule T CD8+ nelle pwMS con depressione comorbida, che sono in grado di riconoscere sia la proteina di base della mielina (MBP) che i peptidi della glutammato decarbossilasi 2 (GAD2) su presentazione della molecola HLA-B. Questo gruppo di cellule T CD8+ ha mostrato un’alta espressione di IL-17A e RORC. I risultati suggeriscono che i disturbi immunitari comuni possono contribuire alla depressione comorbida della SM. <\/p>\n\n\n\n

Congresso: ECTRIMS 2024<\/em><\/p>\n\n\n\n

Letteratura:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Panayiota P, et al: Previsione dell’attivit\u00e0 e della progressione della SM con l’uso di una combinazione di biomarcatori oggettivi (livelli di neurofilamenti sierici, test cognitivi e misure quantitative di risonanza magnetica); suggerimenti per la costruzione di un calcolatore di rischio. O002\/1829. ECTRIMS 2024 – Presentazioni orali.<\/li>\n\n\n\n
  2. Salter A, et al: L’associazione di comorbilit\u00e0 e attivit\u00e0 della malattia negli studi clinici di fase III per le terapie modificanti la malattia nella sclerosi multipla. O005\/1392 ECTRIMS 2024 – Presentazioni orali.<\/li>\n\n\n\n
  3. Wang X, et al: La disfunzione immunitaria contribuisce alla depressione in comorbilit\u00e0 nei pazienti con sclerosi multipla. O034\/1580. ECTRIMS 2024 – Presentazioni orali.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    <\/p>\n\n\n\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2024; 22(6): 24<\/em> (pubblicato il 5.12.24, prima della stampa)<\/em><\/p>\n\n\n\n

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