{"id":394379,"date":"2025-03-06T00:01:00","date_gmt":"2025-03-05T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=394379"},"modified":"2025-03-06T07:28:45","modified_gmt":"2025-03-06T06:28:45","slug":"diagnosi-precoce-e-prospettive-nella-gestione-della-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/it\/diagnosi-precoce-e-prospettive-nella-gestione-della-terapia\/","title":{"rendered":"Diagnosi precoce e prospettive nella gestione della terapia"},"content":{"rendered":"\n

Anche se la fisiopatologia dell’Alzheimer non \u00e8 ancora stata completamente identificata, \u00e8 noto che la complessa malattia si manifesta circa 20 anni prima della comparsa dei primi sintomi. La diagnosi precoce e differenziale basata sul liquor \u00e8 quindi attualmente al centro della gestione.L’obiettivo \u00e8 quello di poter intervenire il pi\u00f9 precocemente possibile nel corso della malattia. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

I cambiamenti nei marcatori amiloidi indicano che l’Alzheimer inizia circa 20 anni prima della comparsa dei primi sintomi. Quando si verifica una perdita di cellule nervose causata dalle placche amiloidi e dai grovigli di tau, la malattia \u00e8 gi\u00e0 in fase avanzata. L’obiettivo \u00e8 quindi non solo rallentare la progressione dei sintomi con l’aiuto della diagnosi precoce e di una gestione terapeutica mirata e personalizzata, ma idealmente prevenirla del tutto in futuro. Le attuali linee guida raccomandano una diagnosi precoce e differenziale della demenza nella malattia di Alzheimer basata sul liquor, con la misurazione dell’A\u03b242, del quoziente A\u03b242\/40, della fosfo-tau 181 e della tau totale [1]. Il quoziente A\u03b242\/40 dovrebbe essere utilizzato di preferenza, in quanto \u00e8 superiore alla determinazione della sola A\u03b242. La \u00df-amiloide pu\u00f2 essere rilevata nel liquido cerebrospinale e nel sangue, la tau nel liquido cerebrospinale e la catena leggera del neurofilamento (NfL) anche nel liquido cerebrospinale e nel sangue. Si sta svolgendo anche un’intensa ricerca sulla diagnostica della demenza basata sul sangue, come i test immunologici ultrasensibili. Questi consentono di misurare gli epitopi tau fosforilati nel plasma sanguigno. Phsopho-Tau217, phsopho-Tau231 e phsopho-Tau181 si sono dimostrati i pi\u00f9 promettenti a questo scopo. Un ulteriore vantaggio: le proteine fosfo-Tau non solo consentono la diagnosi ematica della demenza di Alzheimer preclinica nella fase prodromica del decadimento cognitivo lieve (MCI), ma anche la diagnosi differenziale di altre malattie neurodegenerative della demenza. Una combinazione di test ematici compositi, come A\u03b21-42\/1-40 e fosfo-Tau217, con test di screening psicometrici \u00e8 molto promettente. Potrebbero includere i pazienti di Alzheimer preclinico negli studi clinici con trattamenti modificanti la malattia con un errore di screening inferiore al 15%. <\/p>\n\n

La gestione della terapia inizia presto e in modo completo<\/h3>\n\n

Ad oggi, la terapia mira a mantenere il pi\u00f9 a lungo possibile le capacit\u00e0 cognitive residue e le abilit\u00e0 quotidiane nelle fasi avanzate della malattia. [1,2] Vengono affrontati anche i disturbi comportamentali associati alla demenza. Vengono utilizzati, ad esempio, farmaci anti-demenza come gli inibitori dell’acetilcolinesterasi e gli antagonisti del glutammato, gli antidepressivi, i neurolettici o i nootropi. Gli agenti modificanti la progressione sono nuovi e mirano a ritardare la progressione della malattia. <\/p>\n\n

Mirato contro l’ansia<\/h3>\n\n

Tuttavia, un sintomo molto comune dell’Alzheimer \u00e8 l’agitazione in combinazione con il comportamento aggressivo. Questi pazienti rappresentano una sfida terapeutica importante, poich\u00e9 molti dei preparati disponibili hanno un profilo di effetti collaterali molto sfavorevole e non sono molto potenti dal punto di vista antipsicotico. Oggi esiste una nuova possibilit\u00e0 con la somministrazione di brexpiprazolo, un antipsicotico di seconda generazione [3]. Ha un’elevata affinit\u00e0 di legame recettoriale con i recettori della noradrenalina, della serotonina e della dopamina. \u00c8 un antagonista dei recettori della noradrenalina \u03b11B e \u03b12C e dei recettori della serotonina 5-HT2A, nonch\u00e9 un agonista parziale dei recettori della serotonina 5-HT1A e della dopamina D2. Oltre al miglioramento significativo dei sintomi di agitazione, mostra un effetto sui disturbi del pensiero legati al contenuto dei pazienti affetti da demenza, con un profilo di effetti collaterali pi\u00f9 favorevole. <\/p>\n\n

In uno studio randomizzato, controllato con placebo, in doppio cieco, condotto su 345 pazienti, \u00e8 stata osservata una riduzione statisticamente significativa dell’agitazione (Cohen-Mansfield Agitation Inventory Score) con brexpiprazolo, 2 mg\/d o 3 mg\/d, rispetto al placebo per 12 settimane [4]. Gli effetti avversi sono stati prevalentemente comparabili tra i gruppi verum e placebo. Gli effetti avversi associati alla terapia (TEAE) sono stati cefalea (6,6% con verum, 6,9% con placebo), eventi cardiovascolari allo 0,9% ciascuno e sintomi extrapiramidali al 3,5% (verum) e allo 0% (placebo). La percentuale di pazienti che hanno interrotto il trattamento a causa di eventi avversi \u00e8 stata di 12 su 226 (5,3%) con brexpiprazolo e 5 su 116 (4,3%) con placebo. Rispetto ad altri antipsicotici atipici, il principio attivo sembra avere anche un vantaggio, in particolare per quanto riguarda il rischio relativamente basso di cadute e fratture ossee [5]. <\/p>\n\n

Letteratura:<\/p>\n\n

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  1. Linea guida S3 sulla demenza. Stato: 28 novembre 2023, versione 4.0; registro AWMF n. 038-013. <\/li>\n\n\n\n
  2. Riepe MW, et al: Monitor Versorgungsforschung 03\/2023: 55-61. Disponibile su: www.monitor-versorgungsforschung.de\/wp-content\/uploads\/2023\/05\/MOVS-20230605.pdf<\/a> (ultimo accesso 10.01.2025).<\/li>\n\n\n\n
  3. REXULTI\u00ae Informazioni per gli operatori sanitari, stato: 05\/2024.<\/li>\n\n\n\n
  4. Lee D, et al: Brexpiprazolo per il trattamento dell’agitazione nella demenza di Alzheimer: uno studio clinico randomizzato. JAMA Neurol 2023; 80(12): 1307-1316.<\/li>\n\n\n\n
  5. Ballard C: Brexpiprazolo per il trattamento dell’agitazione e dell’aggressivit\u00e0 nella demenza di Alzheimer. JAMA Neurol. 2023; 80(12): 1272-1273.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

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    InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2025; 23(1): 29<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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