{"id":321781,"date":"2014-12-15T11:00:17","date_gmt":"2014-12-15T10:00:17","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sintomatologia-e-diagnosticos\/"},"modified":"2023-01-09T02:09:36","modified_gmt":"2023-01-09T01:09:36","slug":"sintomatologia-e-diagnosticos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/sintomatologia-e-diagnosticos\/","title":{"rendered":"Sintomatologia e diagn\u00f3sticos"},"content":{"rendered":"

A dermatite at\u00f3pica (AD), tamb\u00e9m chamada eczema at\u00f3pico ou neurodermatite at\u00f3pica, \u00e9 uma das doen\u00e7as de pele mais comuns. Uma caracter\u00edstica t\u00edpica \u00e9 a ocorr\u00eancia cr\u00f3nica de altera\u00e7\u00f5es inflamat\u00f3rias da pele com prurido, que progride em epis\u00f3dios. A causa exacta desta doen\u00e7a multifactorial n\u00e3o \u00e9 clara, embora a combina\u00e7\u00e3o de perturba\u00e7\u00f5es externas e internas possa ser considerada certa. O artigo seguinte d\u00e1 uma vis\u00e3o geral dos sintomas mais comuns da doen\u00e7a de Alzheimer e das possibilidades de diagn\u00f3stico.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

A maioria das pessoas com AD s\u00e3o diagnosticadas nos primeiros dois anos de vida. Mais de metade j\u00e1 tem sintomas t\u00edpicos no primeiro ano de vida, e em cerca de 70% a doen\u00e7a come\u00e7a no quinto ano de vida. No decurso da doen\u00e7a, os sintomas podem melhorar ou mesmo sarar na maioria dos casos, mas em 20% pode encontrar-se um curso persistente e em 7% uma ocorr\u00eancia intermitente da doen\u00e7a. Menos de 5% s\u00e3o afectados por um curso severo. Raramente, em cerca de 1,5-3%, a DC desenvolve-se na idade adulta. A raz\u00e3o pela qual a preval\u00eancia tem aumentado significativamente nos \u00faltimos anos \u00e9 uma quest\u00e3o de debate controverso. Para al\u00e9m de melhores medidas de higiene e, consequentemente, de uma exposi\u00e7\u00e3o reduzida a agentes patog\u00e9nicos, est\u00e3o tamb\u00e9m a ser consideradas altera\u00e7\u00f5es nas condi\u00e7\u00f5es de vida (ambiente urbano vs. rural, clima, nutri\u00e7\u00e3o e influ\u00eancias ambientais).<\/p>\n

Estado dos conhecimentos em mat\u00e9ria de etiologia<\/h2>\n

Ent\u00e3o o que causa a AD? At\u00e9 agora, suspeita-se de v\u00e1rias doen\u00e7as, embora a causa exacta desta doen\u00e7a multifactorial permane\u00e7a pouco clara na sua integralidade. A combina\u00e7\u00e3o de dist\u00farbios externos e internos pode ser considerada certa.
\nClinicamente, os pacientes mostram pele sens\u00edvel e seca. Isto \u00e9 causado por uma perturba\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o da barreira fisiol\u00f3gica, principalmente da camada superior da pele (stratum corneum), que est\u00e1 associada \u00e0 secura da pele, irritabilidade e aumento da perda de \u00e1gua transepid\u00e9rmica, bem como a uma redu\u00e7\u00e3o da capacidade de liga\u00e7\u00e3o \u00e0 \u00e1gua.
\nO defeito da barreira \u00e9 causado por v\u00e1rias doen\u00e7as relacionadas com as plantas:<\/p>\n

    \n
  1. Os defeitos na diferencia\u00e7\u00e3o epid\u00e9rmica dos queratin\u00f3citos podem facilitar a penetra\u00e7\u00e3o de factores interferentes, tais como subst\u00e2ncias t\u00f3xicas e alerg\u00e9nicas do ambiente. O resultado s\u00e3o danos na membrana queratin\u00f3cica, que levam \u00e0 liberta\u00e7\u00e3o de citocinas e inflama\u00e7\u00e3o. Clinicamente, pode ser observado um agravamento da dermatite at\u00f3pica devido a irritantes tais como sab\u00e3o, l\u00e3 ou mesmo \u00e1gua.<\/li>\n
  2. As muta\u00e7\u00f5es no gene da filagrina nos at\u00f3picos causam uma express\u00e3o reduzida das prote\u00ednas da barreira cut\u00e2nea e das filagrinas, que s\u00e3o degradadas em amino\u00e1cidos como um dos chamados “factores naturais de hidrata\u00e7\u00e3o” respons\u00e1veis pela reten\u00e7\u00e3o de \u00e1gua na camada c\u00f3rnea. A fun\u00e7\u00e3o de barreira cut\u00e2nea \u00e9 assim tamb\u00e9m enfraquecida. Al\u00e9m disso, outros factores de hidrata\u00e7\u00e3o, tais como o lactato e a ureia, s\u00e3o tamb\u00e9m reduzidos at\u00e9 70% nas camadas m\u00e9dias e basais do estrato c\u00f3rneo em at\u00f3picos.<\/li>\n
  3. Um componente importante da fun\u00e7\u00e3o de barreira s\u00e3o as ceramidas, que consistem em \u00e1cidos gordos poliinsaturados \u00f3mega 6 como o \u00e1cido linoleico e o \u00e1cido gama-linol\u00e9nico, entre outros. Estes \u00e1cidos gordos essenciais de cadeia longa s\u00e3o sintetizados menos em at\u00f3picos, o que tamb\u00e9m aumenta a desordem da barreira. Sabe-se tamb\u00e9m que uma defici\u00eancia de \u00e1cido gama-linol\u00e9nico leva a uma s\u00edntese reduzida da prostaglandina anti-inflamat\u00f3ria E1. Isto resulta numa menor concentra\u00e7\u00e3o de cAMP, o que pode desencadear uma hiper-reactividade do sistema imunit\u00e1rio.<\/li>\n<\/ol>\n

    Para al\u00e9m da barreira cut\u00e2nea reduzida, a inflama\u00e7\u00e3o \u00e9 caracter\u00edstica da doen\u00e7a de Alzheimer. Est\u00e3o envolvidas v\u00e1rias c\u00e9lulas da pele e do sistema imunit\u00e1rio. Os alerg\u00e9nios podem penetrar devido \u00e0 ruptura da barreira e ser apresentados \u00e0s c\u00e9lulas T atrav\u00e9s de receptores IgE espec\u00edficos na epiderme. O resultado \u00e9 uma produ\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas Th2, o que contribui para a inflama\u00e7\u00e3o. Outras interac\u00e7\u00f5es destas c\u00e9lulas inflamat\u00f3rias umas com as outras ou atrav\u00e9s de subst\u00e2ncias mensageiras mant\u00eam a inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica e podem, entre outras coisas, estimular as c\u00e9lulas B a produzir anticorpos IgE contra o p\u00f3len, \u00e1caros dom\u00e9sticos ou alimentos. Estes encontram-se em cerca de 80% das pessoas afectadas. Mesmo a pele clinicamente n\u00e3o afectada pode apresentar uma inflama\u00e7\u00e3o m\u00ednima permanente na AD.
    \nAl\u00e9m disso, a reac\u00e7\u00e3o do sistema nervoso aut\u00f3nomo n\u00e3o deve ser subestimada, o que, em caso de stress, leva a um aumento reduzido do AMPc reactivo atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o dos receptores beta-adren\u00e9rgicos ou \u00e0 comich\u00e3o e a uma reac\u00e7\u00e3o inflamat\u00f3ria neurog\u00e9nica atrav\u00e9s da media\u00e7\u00e3o de proteases.<\/p>\n

    Cl\u00ednica\/sintomatologia<\/h2>\n

    A patog\u00e9nese da AD determina ent\u00e3o tamb\u00e9m a apresenta\u00e7\u00e3o cl\u00ednica, que se caracteriza por pele seca, vermelha, sens\u00edvel e inflamada e prurido grave. No entanto, podem ser observadas diferen\u00e7as no grau de express\u00e3o em diferentes grupos et\u00e1rios.<\/p>\n

    Em beb\u00e9s, a doen\u00e7a manifesta-se geralmente a partir do terceiro m\u00eas de vida. Cerca de 80% de todo o eczema infantil \u00e9 classificado como eczema at\u00f3pico. As bochechas laterais s\u00e3o afectadas, e no curso tamb\u00e9m as extremidades extensoras tais como os cotovelos, a parte inferior e superior das coxas, a parte posterior dos p\u00e9s, o pesco\u00e7o, as p\u00e1lpebras e as m\u00e3os (Fig. 1)<\/strong>. O avermelhamento papulovesicular da cabe\u00e7a peluda, que muda para firmemente aderente, crostoso, escamas acastanhadas e assemelha-se ao leite queimado, \u00e9 extremamente t\u00edpico. Esta forma \u00e9, portanto, tamb\u00e9m chamada de tampa de ber\u00e7o, que, no entanto, n\u00e3o \u00e9 a mesma que uma alergia ao leite. Al\u00e9m disso, as inflama\u00e7\u00f5es (exsudativas) com p\u00e1pulas sobre vermelhid\u00e3o borrada s\u00e3o impressionantes.
    \n\"\"<\/p>\n

    As crian\u00e7as pequenas (Fig. 2)<\/strong> tamb\u00e9m mostram uma infesta\u00e7\u00e3o dos lados extensores das extremidades, mas tamb\u00e9m cada vez mais das flex\u00f5es das articula\u00e7\u00f5es. As crian\u00e7as afectadas mostram frequentemente marcas de arranh\u00f5es devido \u00e0 comich\u00e3o persistente ou epis\u00f3dica, o que, adicionalmente, leva a dist\u00farbios do sono. O pr\u00f3prio co\u00e7ar causa ent\u00e3o comich\u00e3o novamente, o que cria um ciclo de coceira-coceira. Os defeitos de pele causados pelo co\u00e7ar tamb\u00e9m fornecem um ponto de entrada para bact\u00e9rias e v\u00edrus, permitindo o risco de superinfec\u00e7\u00e3o. As complica\u00e7\u00f5es mais comuns s\u00e3o infec\u00e7\u00f5es com bact\u00e9rias (especialmente estafilococos), v\u00edrus (mollusca, contagiosa, herpes simplex) e, menos frequentemente, fungos (Trichophyton rubrum, Pityrosporum ovale). As infec\u00e7\u00f5es causadas pelo herpes simplex est\u00e3o associadas a um grande risco de eczema herpeticatum, infesta\u00e7\u00e3o generalizada da pele com v\u00edrus do herpes e o risco de envolvimento sist\u00e9mico e requerem um in\u00edcio r\u00e1pido da terapia.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    Na inf\u00e2ncia e adolesc\u00eancia posteriores, encontra-se o t\u00edpico eczema flexural, que afecta as grandes dobras das articula\u00e7\u00f5es (Fig. 3), <\/strong>mas tamb\u00e9m o pesco\u00e7o e a face, especialmente a regi\u00e3o das p\u00e1lpebras, a zona superior do peito e a cintura do ombro. A comich\u00e3o \u00e9 o principal sintoma aqui. H\u00e1 extensas vermelhid\u00f5es papulares que se escamamoteiam. Nas curvas e no pesco\u00e7o, a pele \u00e9 espessada para al\u00e9m da vermelhid\u00e3o inflamat\u00f3ria, acompanhada de manchas de pele grosseiras e escama\u00e7\u00e3o no sentido da liquenifica\u00e7\u00e3o. Al\u00e9m disso, est\u00e3o presentes eros\u00f5es e escoria\u00e7\u00f5es com incrusta\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas. No tronco, encontram-se focos predominantemente extensos, confluentes e inflamados, que podem curar hiperpigmentados. Uma forma especial na inf\u00e2ncia e adolesc\u00eancia \u00e9 a piedade alba: o eritema inflamat\u00f3rio ou cura com hipopigmenta\u00e7\u00e3o ou s\u00f3 ocorre hipopigmenta\u00e7\u00e3o, especialmente nas flex\u00f5es, sem eczema pr\u00e9vio. Esta forma \u00e9 auto-limitada at\u00e9 \u00e0 idade adulta com boa resposta \u00e0 terapia local de nutri\u00e7\u00e3o e anti-inflamat\u00f3ria suave. O eczema do couro cabeludo \u00e9 particularmente angustiante e, para al\u00e9m de vermelhid\u00e3o, descama\u00e7\u00e3o e prurido, pode tamb\u00e9m levar \u00e0 perda tempor\u00e1ria de cabelo.<\/p>\n

    Nos adultos, as les\u00f5es cut\u00e2neas com comich\u00e3o nodular est\u00e3o frequentemente presentes. Outras formas de AD em qualquer idade manifestam-se como quelite, perl\u00e8che, pulpitis sicca, eczema vulvar ou eczema cr\u00f3nico das m\u00e3os e p\u00e9s (Fig. 4)<\/strong>.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    Diagn\u00f3sticos<\/h2>\n

    O diagn\u00f3stico de AD \u00e9 feito principalmente clinicamente com base na hist\u00f3ria m\u00e9dica e nos sintomas acima enumerados. At\u00e9 agora, n\u00e3o existem par\u00e2metros laboratoriais ou biologicamente determin\u00e1veis moleculares que possam provar claramente o diagn\u00f3stico de AD.<\/p>\n

    Os crit\u00e9rios diagn\u00f3sticos para atopia e AD, que foram compilados por Hanifin e Rajka em 1980 [1], s\u00e3o portanto \u00fateis. Posteriormente foram revistas por H. C. Williams [2] e revistas por Diepgen et al. [3] complementado. Para que um diagn\u00f3stico possa ser feito, pelo menos tr\u00eas dos crit\u00e9rios maiores e tr\u00eas dos menores devem ser preenchidos (Quadro 1)<\/strong>.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    Para documentar o curso da doen\u00e7a, \u00e9 aconselh\u00e1vel registar os par\u00e2metros de actividade da doen\u00e7a, por exemplo, atrav\u00e9s de uma pontua\u00e7\u00e3o cut\u00e2nea, como SCORAD.<\/p>\n

    Como testes laboratoriais complementares, a determina\u00e7\u00e3o do n\u00edvel total de IgE e a detec\u00e7\u00e3o de um eosin\u00f3filo sangu\u00edneo podem ser \u00fateis. Al\u00e9m disso, a determina\u00e7\u00e3o de anticorpos IgE espec\u00edficos tamb\u00e9m \u00e9 \u00fatil em casos de suspeita cl\u00ednica de, por exemplo, intoler\u00e2ncias alimentares. A determina\u00e7\u00e3o acr\u00edtica de v\u00e1rios anticorpos IgE espec\u00edficos poss\u00edveis de, por exemplo, alimentos ou aeroal\u00e9rgenos sem relev\u00e2ncia cl\u00ednica, conduz frequentemente a mais incerteza entre os afectados do que a um apoio construtivo.<\/p>\n

    No futuro, o m\u00e9todo microarray, uma determina\u00e7\u00e3o de um grande painel de diferentes alerg\u00e9nios, desempenhar\u00e1 um papel mais importante. No entanto, tamb\u00e9m aqui a relev\u00e2ncia cl\u00ednica \u00e9 decisiva para o in\u00edcio de terapias ou, no caso dos alimentos, de uma dieta.<\/p>\n

    Os testes cut\u00e2neos s\u00e3o mais capazes do que os testes laboratoriais de detectar a sensibiliza\u00e7\u00e3o relevante de uma pessoa a um alerg\u00e9nio. Isto requer que o teste seja realizado em pele n\u00e3o afectada e que a pele seja capaz de ser testada (ou seja, por exemplo, que n\u00e3o seja tomado nenhum medicamento que possa influenciar a capacidade de testar). Apenas um teste de provoca\u00e7\u00e3o pode provar se existe de facto uma sensibiliza\u00e7\u00e3o relevante. E uma dieta por omiss\u00e3o no caso de uma suspeita de alergia alimentar s\u00f3 seria conclusiva quando os sintomas diminuem ou at\u00e9 desaparecem.<\/p>\n

    Conclus\u00e3o para a pr\u00e1tica<\/h2>\n
      \n
    • A maioria das pessoas com dermatite at\u00f3pica (AD) s\u00e3o diagnosticadas nos primeiros dois anos de vida.<\/li>\n
    • A causa exacta desta doen\u00e7a multifactorial n\u00e3o \u00e9 clara na sua integridade, mas uma combina\u00e7\u00e3o de perturba\u00e7\u00f5es externas e internas pode ser considerada certa.<\/li>\n
    • A patog\u00e9nese determina o aspecto cl\u00ednico: pele seca, vermelha, sens\u00edvel, bem como inflamada e comich\u00e3o grave. Dependendo da faixa et\u00e1ria, podem ser observadas diferen\u00e7as de express\u00e3o.<\/li>\n
    • O diagn\u00f3stico da doen\u00e7a de Alzheimer \u00e9 feito principalmente a n\u00edvel cl\u00ednico.<\/li>\n<\/ul>\n

      Literatura:<\/p>\n

        \n
      1. Hanifin JM, Rajka G: Caracter\u00edsticas diagn\u00f3sticas da dermatite at\u00f3pica. Acta Derm Venereol 1980; 92: 44-47.<\/li>\n
      2. Williams HC, et al: Os crit\u00e9rios de diagn\u00f3stico do grupo de trabalho do Reino Unido para a dermatite at\u00f3pica. I. Deriva\u00e7\u00e3o de um conjunto m\u00ednimo de discriminadores para a dermatite at\u00f3pica. Br J Derm 1994; 131: 383-396.<\/li>\n
      3. Diepgen TL et al: Desenvolvimento e valida\u00e7\u00e3o de pontua\u00e7\u00f5es de diagn\u00f3stico para dermatite at\u00f3pica incorporando crit\u00e9rios de qualidade de dados e utilidade pr\u00e1tica. J Clin Epidemiol 1996; 49: 1031-1038.<\/li>\n<\/ol>\n

        Leitura adicional:<\/p>\n

          \n
        • Ong PY, et al: Pept\u00eddeos antimicrobianos end\u00f3genos e infec\u00e7\u00f5es da pele em dermatite at\u00f3pica. N Engl J Med 2002; 347: 1151-1160.<\/li>\n
        • Palmer CN, et al.: Variantes comuns de perda de fun\u00e7\u00e3o da barreira epid\u00e9rmica da \u00e1rea de filagreira proteica principal factor predisponente para a dermatite at\u00f3pica. Nat Genet 2006; 38: 441-446.<\/li>\n
        • Abels C, Proksch E: Terapia de eczema at\u00f3pico. Dermatologista 2006; 57: 711-725.<\/li>\n
        • Bieber T: Dermatite at\u00f3pica. Novo Engl J Med 2008; 358: 1483-1494.<\/li>\n
        • Darsow U, et al: ETFAD\/EADV eczema tasc force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24: 317-328.<\/li>\n
        • Werfel T, et al: Guideline Neurodermatitis. 2008; http:\/\/awmf-online.de<\/li>\n
        • Dondi A, et al: A passagem da dermatite at\u00f3pica n\u00e3o associada a IgE para a dermatite at\u00f3pica associada a IgE ocorre cedo na vida. Alergia 2013; 68: 259-260.<\/li>\n
        • De Marco, et al: A exposi\u00e7\u00e3o fetal a eventos de stress materno aumenta o risco de ter asma e doen\u00e7as at\u00f3picas na inf\u00e2ncia. Pedatr Allergy Immunol 2012; 23: 724-729.<\/li>\n
        • Carson CG, et al: O consumo de \u00e1lcool na gravidez aumenta o risco de dermatite at\u00f3pica da crian\u00e7a. O estudo de coorte de nascimento prospectivo COPSAC de uma popula\u00e7\u00e3o de alto risco. PLoS one 2012; 7: e42710.<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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