Um homem de 58 anos de idade apresentou-se para o trabalho de oxalato de c\u00e1lcio bilateral recorrente e doen\u00e7a da pedra de \u00e1cido \u00farico. O doente sofria de hipertens\u00e3o arterial, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2 e elevada acidez da urina (urina em jejum com pH 5,12).<\/p>\n
O paciente \u00e9 trabalhador independente como mec\u00e2nico de carro\u00e7aria e tem uma esposa gravemente doente cr\u00f3nica. Ele est\u00e1 muito stressado por esta situa\u00e7\u00e3o profissional e familiar. Durante o trabalho, foi tamb\u00e9m diagnosticada nefrolit\u00edase recorrente de oxalato-\u00e1cido \u00farico de c\u00e1lcio e s\u00edndrome metab\u00f3lica, tal como definida pela Federa\u00e7\u00e3o Internacional de Diabetes em 2005. Isto significa obesidade central mais hipertens\u00e3o arterial, diabetes mellitus tipo 2 e colesterol HDL reduzido.<\/p>\n
Anamnese e diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n O exame f\u00edsico revelou um peso de 83 kg com uma altura de 167 cm, o que corresponde a um IMC de 29,8 kg\/m2 e, portanto, a uma pr\u00e9-adiposidade de acordo com a classifica\u00e7\u00e3o da OMS. Al\u00e9m disso, a press\u00e3o arterial foi ligeiramente elevada a 136\/82 mmHg, enquanto que a frequ\u00eancia de pulso estava no intervalo normal a 72\/min. A glicemia em jejum era de 5,7 mmol\/l e HbA1c era de 7,5%. Os n\u00edveis lip\u00eddicos estavam dentro do intervalo normal.<\/p>\n Os valores renais do paciente estavam todos dentro do intervalo normal a ligeiramente elevado, mas indicavam danos renais incipientes. Assim, a depura\u00e7\u00e3o de creatinina foi de 97 ml\/min\/1,73m2<\/sup> e foram observadas protein\u00farias suaves de 132 mg\/24 h e microalbumin\u00faria com uma rela\u00e7\u00e3o albumina-creatinina de 8,1 mg\/mmol (valor normal < 2,5 mg\/mmol).<\/p>\n Terapia<\/strong><\/p>\n A hipertens\u00e3o, dislipidemia e diabetes mellitus tipo 2 tinham sido previamente tratadas da seguinte forma: Candesartan\/ hidroclorotiazida (16 mg\/12,5 mg, 1-0-0-0) tinha sido utilizado como anti-hipertensivo e rosuvastatina (20 mg, 1-0-0-0) para a dislipidemia. Para o tratamento da diabetes mellitus tipo 2, foi inicialmente administrado liraglutido (Victoza\u00ae), mas teve de ser descontinuado devido \u00e0 intoler\u00e2ncia (n\u00e1useas). Seguiu-se uma mudan\u00e7a para sitagliptin\/metformina (Janumet\u00ae, 50 mg\/1000 mg, 1-0-1). Aspirina (100mg, 1-0-0-0) tamb\u00e9m foi administrada.<\/p>\n Para al\u00e9m da terapia anterior, foi recomendada uma mudan\u00e7a na dieta com uma redu\u00e7\u00e3o dos hidratos de carbono. Devido \u00e0 stressante situa\u00e7\u00e3o privada e profissional, infelizmente n\u00e3o foi poss\u00edvel para o paciente mover-se mais.<\/p>\n Devido ao in\u00edcio da les\u00e3o renal e ao facto de o valor-alvo de HbA1c ainda n\u00e3o ter sido atingido, a terapia da diabetes existente foi recentemente suplementada com o inibidor SGLT-2 canagliflozina (Invokana\u00ae). O tratamento foi inicialmente iniciado com 100 mg (1-0-0) e depois a dose foi aumentada para 300 mg (1-0-0). A nova terapia foi bem tolerada.<\/p>\n Situa\u00e7\u00e3o actual <\/strong><\/p>\n O controlo ap\u00f3s cinco meses mostrou uma melhoria dos valores medidos na sua maioria. Assim, a tens\u00e3o arterial sist\u00f3lica e diast\u00f3lica estavam mais baixas a 128\/80 mmHg (-8\/-2 mmHg) e o pulso permaneceu o mesmo a 72\/min. A glicemia em jejum era ligeiramente superior a 5,6 mmol\/l (+0,3 mmol\/l), mas o HbA1c era inferior a 6,5% (-1,0%). A depura\u00e7\u00e3o de creatinina a 87 ml\/min\/1,73m2 tinha diminu\u00eddo em 10 ml\/min\/1,73m2. Protein\u00faria a 104 mg\/24 h (-21% da linha de base) e microalbumin\u00faria a 3,4 mg\/mmol Crea tinha melhorado muito ao longo destes cinco meses. Al\u00e9m disso, o paciente perdeu um total de 6 kg e agora pesava 77 kg.<\/p>\n Como a canagliflozina, como todos os inibidores SGLT-2, reduz a press\u00e3o intra-globular nos rins, s\u00e3o medidos valores mais baixos de folga ou eGFR nos primeiros meses de terapia devido \u00e0 press\u00e3o de filtra\u00e7\u00e3o reduzida. No entanto, a longo prazo, a partir do final do primeiro ano de terapia, este efeito \u00e9 nefroprotector devido aos danos de press\u00e3o reduzida nos rins, ou seja, em compara\u00e7\u00e3o com o placebo, a fun\u00e7\u00e3o renal \u00e9 mantida por mais tempo. Portanto, o tratamento n\u00e3o deve ser interrompido em circunst\u00e2ncia alguma, apesar de um ligeiro aumento da creatinina s\u00e9rica ou de uma queda do eGFR!<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Autor: PD Dr. Bernhard Hess, Especialista em Nefrologia\/Medicina Interna, Bellariastrasse 38, 8038 Zurich com o apoio editorial do Dr. rer. nat. Christin D\u00f6ring, IACULIS GmbH. Os direitos de autor e a responsabilidade pelo conte\u00fado do caso do paciente recaem exclusivamente sobre o autor.<\/em><\/p>\n\n\n
\n \n ![\"\"](\"https:\/\/assets.medizinonline.com\/sites\/default\/files\/field\/images\/bernhard_hess.jpg\")
Coment\u00e1rio do PD Dr. Bernhard Hess<\/span><\/strong><\/h3>\n\n\n
\n Tamb\u00e9m tem um caso interessante de diabetes?<\/strong><\/p>\n