{"id":323896,"date":"2022-12-09T14:00:00","date_gmt":"2022-12-09T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/aterosclerose-trombose-e-sindrome-coronaria-aguda-ultimas-investigacoes\/"},"modified":"2022-12-09T14:00:00","modified_gmt":"2022-12-09T13:00:00","slug":"aterosclerose-trombose-e-sindrome-coronaria-aguda-ultimas-investigacoes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/aterosclerose-trombose-e-sindrome-coronaria-aguda-ultimas-investigacoes\/","title":{"rendered":"Aterosclerose, trombose e s\u00edndrome coron\u00e1ria aguda &#8211; \u00faltimas investiga\u00e7\u00f5es"},"content":{"rendered":"<p><strong>Descobertas revolucion\u00e1rias encontraram o seu caminho para as <em>Sess\u00f5es Cient\u00edficas da Associa\u00e7\u00e3o Americana do Cora\u00e7\u00e3o de 2022<\/em>. Por exemplo, foi poss\u00edvel pela primeira vez tratar a amiloidose de transtiretina com cardiomiopatia (ATTR-CM) in vivo com a tesoura gen\u00e9tica CRISPR\/Cas9. No entanto, outros novos resultados de investiga\u00e7\u00e3o foram tamb\u00e9m inspiradores.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Os nanopl\u00e1sticos (NP) s\u00e3o agora amplamente reconhecidos como um componente essencial da polui\u00e7\u00e3o ambiental. No entanto, os efeitos das nanopart\u00edculas no sistema cardiovascular ainda n\u00e3o foram suficientemente investigados. Sabe-se que os NPs induzem a senesc\u00eancia endotelial prematura e disfun\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s de uma via de sinaliza\u00e7\u00e3o redox-sensitive. Al\u00e9m disso, h\u00e1 provas crescentes de que os inibidores SGLT2 t\u00eam um efeito protector contra o desenvolvimento de doen\u00e7as cardiovasculares graves. O objectivo do estudo era portanto investigar o papel do SGLT2 na senesc\u00eancia endotelial prematura e na disfun\u00e7\u00e3o induzida pelas NPs e, em caso afirmativo, avaliar o efeito da inibi\u00e7\u00e3o do SGLT2 [1]. Para tal, an\u00e9is de art\u00e9rias coron\u00e1rias porcinas (ACC) e c\u00e9lulas endoteliais cultivadas (CE) foram expostas a NPs na presen\u00e7a ou aus\u00eancia de um inibidor de SGLT2, e o n\u00edvel de express\u00e3o de SGLTs, actividade beta-galactosidase (SA-\u03b2-gal) associada \u00e0 senesc\u00eancia, marcadores de senesc\u00eancia, n\u00edvel de stress oxidativo e fun\u00e7\u00e3o vascular foram avaliados. A exposi\u00e7\u00e3o dos PCAEC aos NPs resultou numa significativa upregula\u00e7\u00e3o da express\u00e3o SGLT2 e num aumento da actividade SA-\u03b2-gal, um dos principais marcadores da senesc\u00eancia. A inibi\u00e7\u00e3o de SGLT2 reduziu significativamente o aumento induzido pelo NP- aumento da actividade SA-\u03b2-gal em PCA e PCAECs. Al\u00e9m disso, impediu a upregula\u00e7\u00e3o de marcadores de senesc\u00eancia induzida por NP que promovia a inibi\u00e7\u00e3o da prolifera\u00e7\u00e3o de CE. Os resultados sugerem que a senesc\u00eancia endotelial prematura e a disfun\u00e7\u00e3o induzida pela NP est\u00e1 pelo menos parcialmente associada a uma upregula\u00e7\u00e3o de SGLT2. Portanto, SGLT2 poderia ser um alvo potencial para a preven\u00e7\u00e3o e\/ou tratamento.<\/p>\n<h2 id=\"relacao-entre-alelos-de-risco-para-nafld-e-aterosclerose\">Rela\u00e7\u00e3o entre alelos de risco para NAFLD e aterosclerose<\/h2>\n<p>As variantes de risco de doen\u00e7a hep\u00e1tica gorda n\u00e3o-alco\u00f3lica (NAFLD) est\u00e3o associadas ao metabolismo da gordura. No entanto, a rela\u00e7\u00e3o entre estas variantes e a aterosclerose ainda n\u00e3o foi completamente investigada. Foi estudado um total de 1050 homens e mulheres japoneses que n\u00e3o tinham doen\u00e7as cardiovasculares, dislipidemia, hipertens\u00e3o ou diabetes [2]. Entre os SNPs de risco NAFLD, foram investigadas variantes do dom\u00ednio 3 (PNPLA3) da fosfolipase tipo patatina, membro transmembrana 6 da superfam\u00edlia 2 (TM6SF2), regulador da glucocinase (GCKR) e neurocan (NCAN). Al\u00e9m disso, foram medidos colesterol total, colesterol lipoproteico de baixa densidade (colesterol LDL), colesterol LDL de pequena densidade, triglic\u00e9ridos LDL, colesterol lipoproteico de alta densidade (colesterol HDL), colesterol HDL3-C, triglic\u00e9ridos, colesterol residual de part\u00edculas, lipoprote\u00edna(a) e adiponectina. A espessura da \u00edntima-m\u00e9dia carot\u00eddea (cIMT) foi determinada tanto na linha de base como ap\u00f3s cinco anos. A aterosclerose foi definida como uma cIMT de mais de 1,1&nbsp;mm ou a presen\u00e7a de uma placa. Foram realizadas an\u00e1lises univariadas e multivariadas, bem como testes exatos de qui-quadrado e Fisher para elucidar as associa\u00e7\u00f5es entre SNPs de risco NAFLD, lipoprote\u00ednas e progress\u00e3o para aterosclerose.<\/p>\n<p>Tanto a mediana como o cIMT m\u00e1ximo do total de participantes n\u00e3o diferiram entre o seguimento de base e de cinco anos. Entre os participantes sem aterosclerose na linha de base, a taxa de desenvolvimento da placa foi de 13,8%, com o alelo principal (CC) da NCAN significativamente mais elevado do que outros alelos. Variantes do NCAN foram associadas ao desenvolvimento da placa. As variantes de PNPLA3, TM6SF2, GCKR e NCAN n\u00e3o estavam associadas a altera\u00e7\u00f5es nas lipoprote\u00ednas.<\/p>\n<h2 id=\"stemi-em-hemofilia-adquirida-a\">STEMI em hemofilia adquirida A<\/h2>\n<p>Os eventos tromb\u00f3ticos s\u00e3o uma complica\u00e7\u00e3o rara da terapia com factor VII activado recombinante (rFVIIa) em doentes com hemofilia (PWH). Um homem de 71 anos de idade com carcinoma urotelial n\u00e3o invasivo do ureter direito, hipertens\u00e3o, diabetes mellitus tipo&nbsp;2, hiperlipidemia e doen\u00e7a arterial coron\u00e1ria n\u00e3o obstrutiva apresentado para ureterectomia distal uretral direita eletiva e reimplanta\u00e7\u00e3o ureteral. Ap\u00f3s o procedimento, teve hemat\u00faria persistente. A investiga\u00e7\u00e3o subsequente para a coagulopatia revelou uma defici\u00eancia adquirida de FVIII. Recebeu terapia de substitui\u00e7\u00e3o de FVIII, mas n\u00e3o respondeu devido aos altos n\u00edveis de inibidores de FVIII. A sua coagulopatia melhorou parcialmente ap\u00f3s tratamento com rFVIIa. Infelizmente, o paciente desenvolveu altera\u00e7\u00f5es ST na telemetria. O ECG de 12 deriva\u00e7\u00f5es mostrou eleva\u00e7\u00f5es ST nos leads II, III e aVF. O ecocardiograma mostrou hipocinesia da parede inferior e preservou a frac\u00e7\u00e3o de ejec\u00e7\u00e3o. Foi diagnosticado um enfarte do mioc\u00e1rdio com eleva\u00e7\u00e3o do segmento ST inferior; felizmente, o doente era apenas ligeiramente sintom\u00e1tico. O seu pico de troponina I foi 48&nbsp;ng\/ml. Ap\u00f3s uma discuss\u00e3o multidisciplinar, a rFVIIa foi descontinuada por poder promover a trombose. Nem a anticoagula\u00e7\u00e3o terap\u00eautica nem a angiografia coron\u00e1ria foram realizadas devido ao risco de hemorragia. O doente completou o seu enfarte inferior sem complica\u00e7\u00f5es. A sua hemorragia ureteral tamb\u00e9m tinha parado, apesar de manter a rVIIa.<\/p>\n<p>A hemofilia adquirida A (AHA) \u00e9 uma entidade rara que ocorre em indiv\u00edduos sem historial de dist\u00farbios hemorr\u00e1gicos e em que os auto-anticorpos s\u00e3o dirigidos contra o factor VIII de coagula\u00e7\u00e3o. rFVIIa \u00e9 um agente de bypass aprovado para a gest\u00e3o aguda de hemorragias e o curso perioperat\u00f3rio na AHA. As complica\u00e7\u00f5es tromb\u00f3ticas s\u00e3o raras, mas a sua gest\u00e3o \u00e9 um desafio.<\/p>\n<p>\n<em>Congresso:&nbsp;Sess\u00f5es Cient\u00edficas da Associa\u00e7\u00e3o Americana do Cora\u00e7\u00e3o (AHA) 2022<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>Dhakal B, Shiwakoti S, Ko JY, et al: Protective Effect of Inhibition of Sglt2 on Nanoplastics-Induced Premature Endothelial Senescence and Dysfunction. Abstrato 10442. AHA 2022.<\/li>\n<li>Ikezaki H, Schaefer EJ, Murata M, Shimono N: Associa\u00e7\u00e3o entre os Alelos de Risco de Doen\u00e7a do F\u00edgado Gordo N\u00e3o Alco\u00f3lico e Aterosclerose. Resumo 11228. AHA 2022<\/li>\n<li>Yabut J, Vankina R, Kumar S, Meng J: A aquisi\u00e7\u00e3o da Hemofilia A e STEMI: Um Dilema de Gest\u00e3o. Resumo 10162. AHA 2022.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>CARDIOVASC 2022; 21(4): 42<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Descobertas revolucion\u00e1rias encontraram o seu caminho para as Sess\u00f5es Cient\u00edficas da Associa\u00e7\u00e3o Americana do Cora\u00e7\u00e3o de 2022. 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