{"id":325974,"date":"2022-05-02T00:00:00","date_gmt":"2022-05-01T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/as-infeccoes-sao-um-gatilho-frequente-de-tromboembolismo-venoso\/"},"modified":"2022-05-02T00:00:00","modified_gmt":"2022-05-01T22:00:00","slug":"as-infeccoes-sao-um-gatilho-frequente-de-tromboembolismo-venoso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/as-infeccoes-sao-um-gatilho-frequente-de-tromboembolismo-venoso\/","title":{"rendered":"As infec\u00e7\u00f5es s\u00e3o um gatilho frequente de tromboembolismo venoso"},"content":{"rendered":"

As infec\u00e7\u00f5es agudas activam v\u00e1rios mecanismos inflamat\u00f3rios e procoagulat\u00f3rios e s\u00e3o consideradas factores de risco transit\u00f3rios de tromboembolismo venoso (VTE). As infec\u00e7\u00f5es que n\u00e3o est\u00e3o associadas ao confinamento e hospitaliza\u00e7\u00e3o tamb\u00e9m aumentam o risco de TEV. A estrutura causa-efeito \u00e9 complexa. Para avaliar o risco de trombose em pacientes com infec\u00e7\u00f5es, pode-se usar as “bandeiras vermelhas” como guia. No que diz respeito a doentes infectados com fibrila\u00e7\u00e3o atrial, a anticoagula\u00e7\u00e3o \u00e9 indicada se n\u00e3o houver uma tend\u00eancia espec\u00edfica de hemorragia.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Segundo os conhecimentos actuais, as infec\u00e7\u00f5es est\u00e3o associadas a um aumento de risco compar\u00e1vel ao dos factores de risco tradicionais, que se sabe inclu\u00edrem opera\u00e7\u00f5es importantes nos \u00faltimos tr\u00eas meses, imobiliza\u00e7\u00e3o com dura\u00e7\u00e3o m\u00ednima de tr\u00eas dias, ou uma doen\u00e7a tumoral activa nos \u00faltimos seis meses, explica o Prof. Philip Tarr, MD, Kantonsspital Baselland, Bruderholz [1]. Embora as infec\u00e7\u00f5es ainda n\u00e3o estejam inclu\u00eddas nos escores de diagn\u00f3stico para determinar a probabilidade cl\u00ednica pr\u00e9-teste, a sua associa\u00e7\u00e3o com tromboembolismo venoso (TEV) est\u00e1 bem documentada na literatura [1].<\/p>\n

Aumento do risco de TEV ap\u00f3s infec\u00e7\u00f5es respirat\u00f3rias ou do tracto urin\u00e1rio<\/h2>\n

Os doentes hospitalizados com uma infec\u00e7\u00e3o t\u00eam aproximadamente o dobro do risco de TEV do que os doentes hospitalizados sem uma infec\u00e7\u00e3o [1]. Mesmo as infec\u00e7\u00f5es banais sem internamento e hospitaliza\u00e7\u00e3o aumentam o risco de TEV, por exemplo infec\u00e7\u00f5es respirat\u00f3rias e infec\u00e7\u00f5es do tracto urin\u00e1rio, que afectam v\u00e1rias centenas de milhares de pessoas na Su\u00ed\u00e7a todos os anos. “O risco de tromboembolismo \u00e9 mais elevado nas primeiras 1-2 semanas ap\u00f3s uma infec\u00e7\u00e3o, mas – e isto \u00e9 excitante – o risco aumentado de trombose persiste durante v\u00e1rios meses, at\u00e9 meio ano ap\u00f3s uma infec\u00e7\u00e3o – pelo menos estatisticamente”, disse o orador. Pensa-se que o risco de TEV aumente de 2 a 5 vezes, durante cerca de 2 a 4 semanas, ap\u00f3s uma simples infec\u00e7\u00e3o respirat\u00f3ria ou do tracto urin\u00e1rio [1,6]. Embora este risco diminua com o tempo, permanece elevado durante 6-12 meses ap\u00f3s a infec\u00e7\u00e3o, tanto em doentes hospitalizados como n\u00e3o hospitalizados, segundo an\u00e1lises cient\u00edficas (Tab. 1) <\/span>[1].<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Reconhecer sinais de alerta: que doentes infecciosos est\u00e3o particularmente em risco?<\/h2>\n

Uma associa\u00e7\u00e3o entre inflama\u00e7\u00e3o e a tend\u00eancia para trombose parece plaus\u00edvel, mas o papel do PRC ainda n\u00e3o foi completamente esclarecido (caixa)<\/span> [2]. Em rela\u00e7\u00e3o ao D-d\u00edmero, o Prof. Tarr aconselha contra a determina\u00e7\u00e3o rotineira, com base no facto de haver frequentemente uma eleva\u00e7\u00e3o. No entanto, um D-d\u00edmero normal \u00e9 um bom argumento contra o DVT\/LE [1]. O orador resumiu da seguinte forma as “bandeiras vermelhas” relativamente \u00e0 trombose venosa profunda \/ embolia pulmonar em doentes infecciosos [1]:<\/p>\n

    \n
  • Dispneia \/ dor tor\u00e1cica<\/li>\n
  • Extremidade da diferen\u00e7a circunferencial (tamb\u00e9m bra\u00e7o com cateter venoso central, porto, linha picc)<\/li>\n
  • Se o curso cl\u00ednico estiver mais de acordo com a DVT\/LE e n\u00e3o com a infec\u00e7\u00e3o (suspeita)<\/li>\n
  • Se a febre n\u00e3o baixar, apesar de uma terapia antibi\u00f3tica adequada<\/li>\n
  • Em caso de febre sem uma causa identific\u00e1vel<\/li>\n
  • Erysipelas: a TVP est\u00e1 presente em 2-3% dos casos.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/h2>\n

    \"\"<\/h2>\n

     <\/h2>\n

    Pathomechanisms: Tr\u00edade Virchow<\/h2>\n

    A rela\u00e7\u00e3o causa-efeito entre infec\u00e7\u00e3o e trombose \u00e9 extremamente complexa. \u00c9 sabido que a infec\u00e7\u00e3o aguda activa v\u00e1rios mecanismos inflamat\u00f3rios e procoagulat\u00f3rios [1\u20133]. A famosa tr\u00edade de Rudolf Virchow afirma que a trombose \u00e9 promovida por tr\u00eas factores: Activa\u00e7\u00e3o da coagula\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea (hipercoagulabilidade), estase venosa e les\u00e3o endotelial (Fig. 1) <\/span>[1,2,4]. Estes mecanismos s\u00e3o influenciados por infec\u00e7\u00f5es. Assim, um estado inflamat\u00f3rio activa v\u00e1rias prote\u00ednas de fase aguda da cascata de coagula\u00e7\u00e3o, que t\u00eam um efeito procoagulador e aumentam assim o risco de trombose. Estes incluem, por exemplo, CRP, fibrinog\u00e9nio, factor VIII, interleucina-6 e factor von Willebrand (vWF) [1,2]. N\u00e3o se compreende completamente se a inflama\u00e7\u00e3o relacionada com infec\u00e7\u00f5es, local ou sist\u00e9mica desempenha o papel fundamental e se bact\u00e9rias espec\u00edficas (por exemplo, S. aureus ou varas gram-negativas) aumentam particularmente o risco de VTE [2,5]. Os anticorpos antifosfol\u00edpidos (aPL), que raramente s\u00e3o desencadeados por infec\u00e7\u00f5es e mais frequentemente por doen\u00e7as auto-imunes como o l\u00fapus eritematoso, est\u00e3o tamb\u00e9m associados \u00e0 ocorr\u00eancia de tromboses e s\u00e3o um desencadeador da chamada s\u00edndrome dos antifosfol\u00edpidos (SAF) [2]. Al\u00e9m disso, certas toxinas bacterianas e infec\u00e7\u00f5es virais como o SARS-CoV-2, citomegalov\u00edrus ou o v\u00edrus Epstein-Barr podem danificar o endot\u00e9lio [2]. Os factores de risco de VTE, tais como imobiliza\u00e7\u00e3o, idade, doen\u00e7a tumoral ou imunossupress\u00e3o, aumentam ainda mais o risco de infec\u00e7\u00e3o [2].<\/p>\n

     <\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

     <\/p>\n

     <\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

     <\/p>\n

    Anticoagula\u00e7\u00e3o em doentes infecciosos com fibrila\u00e7\u00e3o atrial<\/h2>\n

    “A pneumonia est\u00e1 associada a um evento cardiovascular em cerca de 1 em cada 5 pacientes”, sublinha o orador [1]. Esta pode ser uma s\u00edndrome coron\u00e1ria (aguda) ou um ataque card\u00edaco, mas tamb\u00e9m pode ocorrer uma arritmia (especialmente fibrila\u00e7\u00e3o atrial) ou uma descompensa\u00e7\u00e3o na insufici\u00eancia card\u00edaca conhecida. “A pneumonia leva a mecanismos pr\u00f3-coagulat\u00f3rios que s\u00e3o activados pela inflama\u00e7\u00e3o”, explica o Prof. Tarr [1]. Os eventos cardiovasculares na pneumonia s\u00e3o frequentemente perdidos e est\u00e3o associados ao aumento da mortalidade. O risco de s\u00edndrome coron\u00e1ria aguda (SCA) aumenta proporcionalmente com o aumento da gravidade da pneumonia, mas tamb\u00e9m aumenta com um ligeiro curso de pneumonia ao longo de v\u00e1rias semanas a meses. A associa\u00e7\u00e3o com ACS est\u00e1 documentada n\u00e3o s\u00f3 para a pneumonia, mas tamb\u00e9m para a gripe, infec\u00e7\u00f5es do tracto urin\u00e1rio e bacteriemia. As infec\u00e7\u00f5es tamb\u00e9m podem desencadear fibrila\u00e7\u00e3o atrial. Isto aumenta o risco de golpes emb\u00f3licos. Isto tem implica\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas. “Se um paciente entra em fibrila\u00e7\u00e3o atrial no contexto de uma pneumonia: ser\u00e1 esta agora provocada fibrila\u00e7\u00e3o atrial que s\u00f3 precisa de ser anticoagulada por um curto per\u00edodo de tempo?”. Da perspectiva de hoje, a resposta \u00e9 “infelizmente n\u00e3o”, diz o Prof. “Devemos ignorar a infec\u00e7\u00e3o como o desencadeador da fibrila\u00e7\u00e3o atrial”, acrescenta o conferencista e acrescenta: “O facto de a fibrila\u00e7\u00e3o atrial ter ocorrido devido a um desencadeador infeccioso indica que o \u00e1trio est\u00e1 doente\/dilatado. No contexto da infec\u00e7\u00e3o, inflama\u00e7\u00e3o e deslocamentos electrol\u00edticos, pode ocorrer uma actividade parassimp\u00e1tica ou simp\u00e1tica alterada, o que acabou por desencadear a fibrila\u00e7\u00e3o atrial” [1]. Dependendo da pontua\u00e7\u00e3o CHA2DS2-VASc, as directrizes ESC e AHA recomendam a anticoagula\u00e7\u00e3o vital\u00edcia se ocorrer fibrila\u00e7\u00e3o atrial (tab. 2)<\/span> [1,7\u20139]. Aparentemente, h\u00e1 uma predisposi\u00e7\u00e3o para a fibrila\u00e7\u00e3o atrial e, de acordo com os conhecimentos actuais, o risco de embolia em fibrila\u00e7\u00e3o atrial parox\u00edstica provocada por enfarte \u00e9 compar\u00e1vel ao da fibrila\u00e7\u00e3o atrial permanente [1].<\/p>\n

    \nFonte: Congresso M\u00e9dico Davos<\/em>
    \n <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Tarr P: Infec\u00e7\u00e3o e trombose: Folie \u00e0 deux. Prof. Philip Tarr, MD. Congresso M\u00e9dico Davos, 10-11.02.2022<\/li>\n
    2. Pfister T, et al: Infec\u00e7\u00e3o e trombose, parte 1: Antecedentes. Prim Hosp Care Allg Inn Med 2021; 21(04): 125-130.<\/li>\n
    3. Riva N, Donadini MP, Ageno W: Epidemiologia e fisiopatologia do tromboembolismo venoso: semelhan\u00e7as com a aterotrombose e o papel da inflama\u00e7\u00e3o. Thromb Haemost 2015; 113(6): 1176-1183.<\/li>\n
    4. Bagot CN, Arya R: Virchow e a sua tr\u00edade: uma quest\u00e3o de atribui\u00e7\u00e3o. British Journal of Haematology 2008; 143(2): 180-190.<\/li>\n
    5. White RH: Identifica\u00e7\u00e3o de Factores de Risco para o Tromboembolismo Venoso. Circula\u00e7\u00e3o 2012; 125(17): 2051-2053.<\/li>\n
    6. Smeeth L, et al: Risco de trombose venosa profunda e embolia pulmonar ap\u00f3s infec\u00e7\u00e3o aguda num ambiente comunit\u00e1rio. Lancet 2006; 367(9516): 1075-1079.<\/li>\n
    7. Rosemann A: Fibrila\u00e7\u00e3o atrial, 11\/2018, www.medix.ch\/media\/gl_vorhofflimmern_2018_31.10.19_mh.pdf, (\u00faltimo acesso 28.03.2022).<\/li>\n
    8. Kirchhof P, et al: European Heart Journal. 2016 Oct 7;37(38): 2893-2962.<\/li>\n
    9. Janeiro CT, et al: Circulation 2019 Jul 9; 140(2).<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      HAUSARZT PRAXIS 2022; 17(4): 36-37 (publicado 6.4.22, antes da impress\u00e3o).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      As infec\u00e7\u00f5es agudas activam v\u00e1rios mecanismos inflamat\u00f3rios e procoagulat\u00f3rios e s\u00e3o consideradas factores de risco transit\u00f3rios de tromboembolismo venoso (VTE). As infec\u00e7\u00f5es que n\u00e3o est\u00e3o associadas ao confinamento e hospitaliza\u00e7\u00e3o…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":119148,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"\"Folie \u00e0 deux","footnotes":""},"category":[11367,11521,11421,11305,11547,11529,11551,11507],"tags":[14818,16061,16058,16057],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-325974","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia-pt-pt","category-estudos","category-infecciologia","category-medicina-interna-geral","category-pneumologia-pt-pt","category-relatorios-do-congresso","category-rx-pt","category-urologia-pt-pt","tag-fibrilacao-atrial","tag-infeccao","tag-thromboembolismo","tag-tvt-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-10 12:16:29","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":325981,"slug":"las-infecciones-son-un-desencadenante-frecuente-del-tromboembolismo-venoso","post_title":"Las infecciones son un desencadenante frecuente del tromboembolismo venoso","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-infecciones-son-un-desencadenante-frecuente-del-tromboembolismo-venoso\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325974","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=325974"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/325974\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/119148"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=325974"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=325974"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=325974"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=325974"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}