{"id":326412,"date":"2022-03-06T01:00:00","date_gmt":"2022-03-06T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/o-desafio-do-diagnostico-diferencial\/"},"modified":"2022-03-06T01:00:00","modified_gmt":"2022-03-06T00:00:00","slug":"o-desafio-do-diagnostico-diferencial","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/o-desafio-do-diagnostico-diferencial\/","title":{"rendered":"O desafio do diagn\u00f3stico diferencial"},"content":{"rendered":"<p><strong>O termo colectivo &#8220;hipertens\u00e3o pulmonar (HP)&#8221; abrange v\u00e1rios tipos de hipertens\u00e3o pulmonar com risco de vida, cujas abordagens terap\u00eauticas s\u00e3o muito diferentes e altamente complexas. Uma vez que os sintomas s\u00e3o frequentemente pouco espec\u00edficos, mesmo o diagn\u00f3stico \u00e9 um grande desafio.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>A classifica\u00e7\u00e3o cl\u00ednica da hipertens\u00e3o pulmonar (PH) est\u00e1 actualmente dividida em cinco grupos, como o Prof. Dr. Horst Olschewski, Chefe do Departamento Cl\u00ednico de Pneumologia, Departamento Universit\u00e1rio de Medicina Interna, Hospital Universit\u00e1rio LKH Graz, nos lembrou no in\u00edcio:<\/p>\n<ul>\n<li>O grupo 1 inclui a Hipertens\u00e3o Arterial Pulmonar (HAP), a forma mais rara de hipertens\u00e3o pulmonar, que s\u00f3 \u00e9 diagnosticada depois de outras causas subjacentes terem sido descartadas.<\/li>\n<li>O grupo 2, hipertens\u00e3o pulmonar na doen\u00e7a card\u00edaca esquerda, \u00e9 de longe a forma mais comum de hipertens\u00e3o pulmonar.<\/li>\n<li>O grupo 3 inclui a hipertens\u00e3o pulmonar devido a doen\u00e7a pulmonar e\/ou defici\u00eancia de oxig\u00e9nio. Esta forma tamb\u00e9m ocorre com muito mais frequ\u00eancia do que a HAP.<\/li>\n<li>O grupo 4 inclui a hipertens\u00e3o pulmonar ap\u00f3s embolia pulmonar, que afecta at\u00e9 4% dos pacientes que sofreram uma embolia pulmonar aguda.<\/li>\n<li>O grupo 5 inclui formas raras de hipertens\u00e3o pulmonar que n\u00e3o podem ser claramente atribu\u00eddas a nenhum dos grupos acima mencionados, tais como a hipertens\u00e3o pulmonar em sarcoidose ou doen\u00e7a renal cr\u00f3nica.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Os grupos 2 e 3, de acordo com o Prof. Olschewski, representam em conjunto um total de 90% de toda a hipertens\u00e3o pulmonar, o que apresenta perigos de diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n<h2 id=\"heterogeneidade-do-ipah\">Heterogeneidade do IPAH<\/h2>\n<p>Para an\u00e1lise de agregados, foram identificados os pacientes que preenchiam os crit\u00e9rios para hipertens\u00e3o arterial pulmonar idiop\u00e1tica (IPAH).<\/p>\n<p>Por exemplo, uma an\u00e1lise de agrupamento identificou diferentes fen\u00f3tipos que diferem na apresenta\u00e7\u00e3o cl\u00ednica, resposta \u00e0 terapia e sobreviv\u00eancia. Os grupos analisados foram compostos a partir do registo do COMPERA [1], foram definidos tr\u00eas grupos: grupo 1 (n=106; 12,6%) inclu\u00eda uma idade m\u00e9dia de 45 anos, 76% eram mulheres, sem comorbilidades, na maioria nunca fumadores, DLCO \u226545%; grupo 2 (n=301; 35,8%) inclu\u00eda pacientes cuja idade m\u00e9dia era de 75 anos, 98% mulheres, comorbilidades frequentes, historial de n\u00e3o fumadores, DLCO na maioria \u226545%; grupo&nbsp;3 (n=434; 51,6%) consistia em indiv\u00edduos com uma idade m\u00e9dia de 72 anos, 72% eram homens, comorbidades frequentes, historial de tabagismo e DLCO na sua maioria abaixo de 45%.<\/p>\n<p>Os doentes do grupo 1 responderam melhor ao tratamento de HAP do que os doentes dos outros dois grupos. A taxa de sobreviv\u00eancia de cinco anos foi de 84,6% no agregado&nbsp;1, 59,2% no agregado&nbsp;2 e 42,2% no agregado&nbsp;3 <span style=\"font-family:franklin gothic demi\">(Fig.&nbsp;1)<\/span>. Segundo o perito, estes dados sugerem que s\u00e3o necess\u00e1rios crit\u00e9rios para distinguir pacientes at\u00edpicos do IPAH dos verdadeiros pacientes do IPAH.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-18577\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/abb1_pa1_s20.png\" style=\"height:615px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1128\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h2 id=\"diagnostico-diferencial-por-vezes-dificil\">Diagn\u00f3stico diferencial por vezes dif\u00edcil<\/h2>\n<p>Como as consequ\u00eancias terap\u00eauticas dependem em grande medida da causa da hipertens\u00e3o pulmonar, \u00e9 importante completar os procedimentos de diagn\u00f3stico e determinar a causa principal da PH antes de tomar uma decis\u00e3o sobre a medica\u00e7\u00e3o para a HAP. O <em>World Symposia on Pulmonary Hypertension<\/em> (WSPH) produziu directrizes para estas importantes decis\u00f5es. PH do grupo&nbsp;2 ou doen\u00e7as de desenvolvimento complexas com aumento da press\u00e3o p\u00f3s-capilar podem ser reconhecidas com relativa facilidade pelo aumento da press\u00e3o da cunha arterial pulmonar. PH do grupo&nbsp;4 pode ser detectado ou exclu\u00eddo atrav\u00e9s de varreduras pulmonares de perfus\u00e3o em combina\u00e7\u00e3o com uma TAC ao t\u00f3rax. Grupo 1 PAH e Grupo&nbsp;3 PH s\u00e3o perfis de doen\u00e7a bastante diferentes mas por vezes podem ser dif\u00edceis de distinguir. A WSPH sugere que a hipertens\u00e3o pulmonar grave combinada com um ligeiro comprometimento no teste de fun\u00e7\u00e3o pulmonar (FEV1 &gt;60 e FVC &gt;60%), anomalias parenquimatosas ligeiras na TC de alta resolu\u00e7\u00e3o do t\u00f3rax e comprometimento circulat\u00f3rio no teste de exerc\u00edcio cardiopulmonar s\u00e3o indicativos do grupo HAP&nbsp;1. Estes pacientes s\u00e3o candidatos \u00e0 terapia de HAP. Se o doente sofrer de PH do grupo 3, a \u00fanica indica\u00e7\u00e3o poss\u00edvel para a terapia de HAP \u00e9 hipertens\u00e3o pulmonar grave (mPAP \u226535&nbsp;mmHg ou mPAP entre 25 e 35&nbsp;mmHg juntamente com um \u00edndice card\u00edaco (IC) muito baixo &lt;2.0&nbsp;L\/min\/m2), que s\u00f3 pode ser derivada invasivamente, disse o Prof Olschewski.<\/p>\n<p>Um estudo tamb\u00e9m analisou a diferencia\u00e7\u00e3o entre pacientes com HAP (grupo&nbsp;1) e pacientes com insufici\u00eancia card\u00edaca (grupo&nbsp;2) [2]. Embora o aumento da press\u00e3o de enchimento do lado esquerdo e a regurgita\u00e7\u00e3o mitral funcional sejam as causas prim\u00e1rias da PH p\u00f3s-capilar, as directrizes e recomenda\u00e7\u00f5es diferenciam entre a PH p\u00f3s-capilar isolada (IpcPH) e a PH p\u00f3s e pr\u00e9-capilar combinada (CpcPH). Esta \u00faltima \u00e9 definida pela resist\u00eancia vascular pulmonar (PVR) aumentada para unidades de Madeira (WE). \u00c9 importante diferenciar entre a defini\u00e7\u00e3o geral de PH (mPAP &gt;20&nbsp;mmHg) e a defini\u00e7\u00e3o de PH pr\u00e9-capilar incluindo a HAP, para a qual \u00e9 necess\u00e1ria uma press\u00e3o de cunha arterial pulmonar (PAWP) \u226415&nbsp;mmHg e um aumento da resist\u00eancia vascular pulmonar (PVR) para \u22653 Unidades de madeira tamb\u00e9m \u00e9 necess\u00e1ria. De acordo com isto, a terapia medicamentosa orientada para HAP \u00e9 indicada para um PAWP \u226415&nbsp;mmHg.<\/p>\n<p>A diferencia\u00e7\u00e3o dos pacientes com HAP e DPOC (grupo 1) dos pacientes com PH devido \u00e0 DPOC (grupo 3) tamb\u00e9m n\u00e3o \u00e9 f\u00e1cil. A maioria dos pacientes com DPOC com PH pertencem ao grupo 3. Alguns pacientes com DPOC com PH e aumento da press\u00e3o de enchimento ventricular esquerdo (PH p\u00f3s-capilar) causado por doen\u00e7a cardiovascular concomitante s\u00e3o atribu\u00eddos ao grupo 2. As doen\u00e7as tromboemb\u00f3licas cr\u00f3nicas tamb\u00e9m podem causar PH, especialmente porque a DPOC \u00e9 um factor de risco para o tromboembolismo venoso, estes doentes com DPOC s\u00e3o geralmente atribu\u00eddos ao grupo 4. Pensa-se que os doentes com obstru\u00e7\u00e3o muito ligeira das vias a\u00e9reas perif\u00e9ricas e PH pr\u00e9-capilar grave com grande aumento da resist\u00eancia vascular pulmonar (PVR) e baixo d\u00e9bito card\u00edaco (CO) t\u00eam predominantemente HAP (grupo&nbsp;1) com DPOC ligeira como condi\u00e7\u00e3o associada. Na maioria dos casos, o PH \u00e9 relativamente ligeiro em pacientes com DPOC, explicou o pneumologista, mas num subconjunto de pacientes com DPOC, a presen\u00e7a de certas caracter\u00edsticas cl\u00ednicas sugere um &#8220;fen\u00f3tipo vascular pulmonar&#8221;. Tal fen\u00f3tipo seria caracterizado por um PH pr\u00e9-capilar grave com resist\u00eancia vascular pulmonar acentuadamente aumentada, limita\u00e7\u00e3o moderada do fluxo de ar, capacidade difusora gravemente reduzida de mon\u00f3xido de carbono, normo- ou hipocapnia, limita\u00e7\u00e3o da carga circulat\u00f3ria e insufici\u00eancia card\u00edaca direita progressiva.<\/p>\n<p>Outro estudo tentou determinar limiares hemodin\u00e2micos prognosticamente relevantes para o PH grave na DPOC, utilizando uma abordagem imparcial [3]. A PVR &gt;5&nbsp;WU foi considerado o mais forte preditor independente de hemodin\u00e2mica da mortalidade em pacientes com DPOC. Este limiar \u00e9 o melhor para identificar pacientes com DPOC com doen\u00e7a vascular pulmonar grave.<\/p>\n<h2 id=\"avancos-na-terapia-medicamentosa\">Avan\u00e7os na terapia medicamentosa<\/h2>\n<p>Os recentes avan\u00e7os na terapia medicamentosa para HAP n\u00e3o se devem \u00e0 descoberta de novos caminhos de sinaliza\u00e7\u00e3o, mas ao desenvolvimento de novas estrat\u00e9gias de terapia combinada e \u00e0 escalada de tratamentos baseados na avalia\u00e7\u00e3o sistem\u00e1tica da resposta cl\u00ednica. A estrat\u00e9gia de tratamento baseia-se na gravidade do paciente com HAP recentemente diagnosticado, que \u00e9 determinada utilizando uma abordagem multiparam\u00e9trica de estratifica\u00e7\u00e3o de risco. Os par\u00e2metros cl\u00ednicos, de exerc\u00edcio, de fun\u00e7\u00e3o ventricular direita e hemodin\u00e2micos s\u00e3o combinados para definir o estado de baixo, interm\u00e9dio ou alto risco, dependendo da mortalidade esperada de 1 ano. O actual algoritmo de tratamento fornece a estrat\u00e9gia inicial mais apropriada, incluindo monoterapia, terapia de dupla ou tripla combina\u00e7\u00e3o. \u00c9 necess\u00e1ria uma maior escalada do tratamento se o estatuto de baixo risco n\u00e3o for alcan\u00e7ado nas visitas de acompanhamento programadas. Na maioria dos casos mais avan\u00e7ados, o transplante pulmonar pode ser necess\u00e1rio com a m\u00e1xima terapia m\u00e9dica<span style=\"font-family:franklin gothic demi\"> (Fig.&nbsp;2)<\/span>.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-18578 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/abb2_pa1_s21.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1674;height:913px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1674\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Os medicamentos de terapia oral aprovados incluem inibidores da fosfodiesterase 5 (PDE5i) tais como sildenafil e tadalafil, antagonistas dos receptores da endotelina (ERA) tais como bosentan, armbrisentan e macitentan, estimuladores da guanilato ciclase sol\u00favel (sGC) tais como agonistas dos receptores do riociguat e da prostaciclina tais como selexipag. Tamb\u00e9m \u00e9 poss\u00edvel tratar a HAP com terapia inalat\u00f3ria ou infus\u00f5es cont\u00ednuas.<\/p>\n<h2 id=\"estudos-prospectivos-sobre-terapia\">Estudos prospectivos sobre terapia<\/h2>\n<p>Por exemplo, os inibidores de riociguat e fosfodiesterase-5 (PDE5i), que s\u00e3o aprovados para o tratamento da hipertens\u00e3o arterial pulmonar (HAP), actuam atrav\u00e9s de diferentes mecanismos na mesma via. O ensaio REPLACE investigou portanto se o riociguat poderia ser uma op\u00e7\u00e3o alternativa para doentes com HAP que n\u00e3o respondem adequadamente ao tratamento com PDE5i. O objectivo era avaliar os efeitos da mudan\u00e7a da terapia PDE5i para o riociguat em compara\u00e7\u00e3o com a terapia PDE5i continuada em doentes com HAP com risco interm\u00e9dio de mortalidade de 1 ano. Os resultados mostram que a passagem do tratamento com PDE5i para o riociguat, ambos actuando atrav\u00e9s da via de sinaliza\u00e7\u00e3o entre a guanilato ciclase sol\u00favel em \u00f3xido n\u00edtrico e a guanosina monofosfato c\u00edclica, pode ser uma op\u00e7\u00e3o estrat\u00e9gica para a escalada do tratamento em doentes com HAP com risco interm\u00e9dio de mortalidade de 1 ano [5].<\/p>\n<p>Sotatercept, um novo antagonista dos activistas, liga activinas e factores de diferencia\u00e7\u00e3o do crescimento numa tentativa de restabelecer o equil\u00edbrio entre as vias de sinaliza\u00e7\u00e3o promotoras de crescimento e inibidoras do crescimento. No ensaio PULSAR, 24 semanas de tratamento com sotatercept em doentes com hipertens\u00e3o arterial pulmonar que estavam a receber terapia de fundo para a mesma resultaram numa redu\u00e7\u00e3o da resist\u00eancia vascular pulmonar [6]. O desempenho f\u00edsico (medido por 6 minutos a p\u00e9) e os n\u00edveis NT-proBNP tamb\u00e9m melhoraram sob sotatercept, de acordo com o Prof. Olschewski.<\/p>\n<h2 id=\"sensation-dos-eua\">&#8220;Sensation&#8221; dos EUA<\/h2>\n<p>O Prof. Olschewski teve uma &#8220;sensa\u00e7\u00e3o&#8221; a relatar dos EUA: Nunca antes tinha havido uma terapia aprovada para o PH em doen\u00e7as pulmonares (grupo 3). Isso agora mudou &#8211; pelo menos nos EUA. O treprostinil inalado foi a\u00ed utilizado pela primeira vez neste grupo de pacientes. &nbsp;O ensaio INCREASE controlado por placebo durante 16 semanas registou doentes com doen\u00e7a pulmonar intersticial e hipertens\u00e3o pulmonar que foram administrados treprostinil inalado usando um nebulizador de ultra-sons com administra\u00e7\u00e3o pulsada em at\u00e9 12 respira\u00e7\u00f5es (72 \u03bcg total) quatro vezes por dia. Em compara\u00e7\u00e3o com placebo, o treprostinil inalado melhorou significativamente o desempenho f\u00edsico dos pacientes, medido pelo teste de caminhada de 6 minutos [7]. Nos EUA, o ingrediente activo j\u00e1 foi aprovado pela FDA, mas se o fabricante tamb\u00e9m se candidatar\u00e1 \u00e0 Ag\u00eancia Europeia de Medicamentos (EMA) num futuro pr\u00f3ximo ou esperar por mais estudos est\u00e1 ainda em aberto, como explicou o perito. &#8220;Em qualquer caso, \u00e9 um lampejo de esperan\u00e7a&#8221;.<\/p>\n<h2 id=\"\">&nbsp;<\/h2>\n<h2 id=\"-2\"><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-18579 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/takehome_kasten.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/404;height:220px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"404\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/h2>\n<h2 id=\"-3\">&nbsp;<\/h2>\n<h2 id=\"formacao-em-movimento-normalizada-estabelecida-com-sucesso\">Forma\u00e7\u00e3o em movimento normalizada estabelecida com sucesso<\/h2>\n<p>No ensaio aleat\u00f3rio controlado EU-TRAIN de treino de exerc\u00edcio em pacientes com hipertens\u00e3o arterial pulmonar (HAP) e hipertens\u00e3o pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica (HPTC), realizado em 11 centros em 10 pa\u00edses europeus numa grande popula\u00e7\u00e3o de pacientes, observou-se uma melhoria significativa e clinicamente significativa no par\u00e2metro prim\u00e1rio 6MGT e nos par\u00e2metros secund\u00e1rios OMS-FC, QoL e consumo m\u00e1ximo de oxig\u00e9nio [8]. O estudo mostrou pela primeira vez que um programa de exerc\u00edcio seguro e eficaz como complemento da terapia medicamentosa pode ser padronizado e implementado em diferentes pa\u00edses com diferentes sistemas de cuidados de sa\u00fade.<\/p>\n<p><em>Fonte: Pneumo Update 2021: Hipertens\u00e3o Pulmonar, 12.11.2021<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>Hoeper, et al: Fen\u00f3tipos idiop\u00e1ticos de hipertens\u00e3o arterial pulmonar determinados por an\u00e1lise de clusters a partir do registo do COMPERA. J Heart Lung Transplant 2020, doi: 10.1016\/j.healun.2020.09.011.<\/li>\n<li>Rosenkranz, et al: Hipertens\u00e3o pulmonar em HFpEF e HFrEF: Fisiopatologia, diagn\u00f3stico, abordagens de tratamento. Cora\u00e7\u00e3o 2019, doi: 10.1007\/s00059-019-4831-6.<\/li>\n<li>Zeder, et al: A resist\u00eancia vascular pulmonar elevada prev\u00ea a mortalidade em pacientes com DPOC. Eur Respir J 2021, doi: 10.1183\/13993003.00944-2021.<\/li>\n<li>Gali\u00e8, et al: Estratifica\u00e7\u00e3o de risco e terapia m\u00e9dica da hipertens\u00e3o arterial pulmonar. European Respiratory Journal 2019,&nbsp;doi: 10.1183\/13993003.01889-2018.<\/li>\n<li>Hoeper, et al: mudan\u00e7a para a terapia riociguat versus terapia de manuten\u00e7\u00e3o com inibidores de fosfodiesterase-5 em doentes com hipertens\u00e3o arterial pulmonar (REPLACE): um ensaio controlado multic\u00eantrico, aberto, randomizado. Lancet Respir Med 2021, doi: 10.1016\/S2213-2600(20)30532-4.<\/li>\n<li>Humbert, et al: Sotatercept for the Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med 2021, doi: 10.1056\/NEJMoa2024277.<\/li>\n<li>Waxman, et al: Treprostinil inalado em Hipertens\u00e3o Pulmonar devido a Doen\u00e7a Pulmonar Intersticial. N Engl J Med 2021, doi: 10.1056\/NEJMoa2008470.<\/li>\n<li>Gr\u00fcning, et al: O treino de exerc\u00edcio padronizado \u00e9 vi\u00e1vel, seguro e eficaz na hipertens\u00e3o pulmonar arterial pulmonar e tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica: resultados de um grande ensaio europeu multic\u00eantrico randomizado e controlado. Eur Heart J 2021, doi: 10.1093\/eurheartj\/ehaa696.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo PNEUMOLOGIA &amp; ALEROLOGIA 2022; 4(1): 20-22<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>O termo colectivo &#8220;hipertens\u00e3o pulmonar (HP)&#8221; abrange v\u00e1rios tipos de hipertens\u00e3o pulmonar com risco de vida, cujas abordagens terap\u00eauticas s\u00e3o muito diferentes e altamente complexas. 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