{"id":327067,"date":"2021-12-19T01:00:00","date_gmt":"2021-12-19T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/o-que-fazer-em-caso-de-aumento-de-creatinina-cronica-2\/"},"modified":"2023-01-11T11:23:20","modified_gmt":"2023-01-11T10:23:20","slug":"o-que-fazer-em-caso-de-aumento-de-creatinina-cronica-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/o-que-fazer-em-caso-de-aumento-de-creatinina-cronica-2\/","title":{"rendered":"O que fazer em caso de aumento de creatinina cr\u00f3nica?"},"content":{"rendered":"\n

A propor\u00e7\u00e3o de doentes com CKD aumenta acentuadamente com a idade. As causas mais frequentes s\u00e3o a diabetes mellitus e a hipertens\u00e3o arterial. As complica\u00e7\u00f5es secund\u00e1rias precoces podem prejudicar significativamente o progn\u00f3stico. A determina\u00e7\u00e3o de eGFR e albumina pode detectar CKD a tempo e avaliar o seu progn\u00f3stico.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Doen\u00e7a renal cr\u00f3nica<\/h2>\n\n

Um aumento no plasma ou creatinina s\u00e9rica (P-\/S-creatinina) com dura\u00e7\u00e3o superior a 3 meses e a restri\u00e7\u00e3o associada da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular (TFG) \u00e9 considerada uma indica\u00e7\u00e3o de doen\u00e7a renal cr\u00f3nica (DRC). Isto normalmente decorre silenciosamente durante um longo per\u00edodo de tempo e \u00e9, portanto, muitas vezes diagnosticado demasiado tarde. Na maioria dos casos, o CKD \u00e9 causado por mellitus diab\u00e9tico ou hipertens\u00e3o arterial. Ambas as doen\u00e7as s\u00e3o, portanto, factores de risco para o desenvolvimento de danos estruturais no rim. S\u00f3 com o aumento da gravidade dos danos renais \u00e9 que existe uma diminui\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o renal e, portanto, uma diminui\u00e7\u00e3o da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular ou um aumento da creatinina. Assim, o aumento cr\u00f3nico da creatinina n\u00e3o marca o in\u00edcio da doen\u00e7a renal, mas \u00e9 uma express\u00e3o de danos renais que j\u00e1 se desenvolveu durante um per\u00edodo de tempo mais longo (Fig. 1)<\/span>. Isto pode ser detectado numa fase inicial com a ajuda da rela\u00e7\u00e3o albumina\/criinina na urina espont\u00e2nea. Assim, apenas a observa\u00e7\u00e3o combinada da TFG como marcador da fun\u00e7\u00e3o renal e da rela\u00e7\u00e3o albumina\/creatinina como marcador de danos renais permite o diagn\u00f3stico da DRC e a sua avalia\u00e7\u00e3o progn\u00f3stica (Tabela 1). <\/p>\n\n

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Um estudo transversal multic\u00eantrico mostrou que nas cl\u00ednicas su\u00ed\u00e7as de m\u00e9dicos de cl\u00ednica geral, cerca de 10% dos pacientes tinham reduzido a TFG (<60 mL\/min\/1,73m2<\/sup>) e cerca de 17% tinham albumin\u00faria relevante (\u226530 mg\/g creatinina). Esta propor\u00e7\u00e3o aumentou acentuadamente com a idade e ascendeu a 34% e 33%, respectivamente, no grupo com mais de 75 anos de idade. Globalmente, cerca de \u00bc dos participantes no estudo tinham CKD. Um estudo da Alemanha mostrou que apenas menos de 30% das pessoas afectadas estavam conscientes da sua disfun\u00e7\u00e3o renal e apenas dois ter\u00e7os das que estavam conscientes estavam a receber tratamento m\u00e9dico. Estes n\u00fameros s\u00e3o preocupantes na medida em que mesmo ligeiras defici\u00eancias na fun\u00e7\u00e3o renal desenvolvem complica\u00e7\u00f5es secund\u00e1rias que levam a um aumento acentuado das doen\u00e7as cardiovasculares, o que por sua vez est\u00e1 associado a uma redu\u00e7\u00e3o significativa da esperan\u00e7a de vida. (Fig. 1). <\/span>Por esta raz\u00e3o, as doen\u00e7as renais e as suas complica\u00e7\u00f5es secund\u00e1rias devem ser diagnosticadas e tratadas numa fase precoce, a fim de influenciar favoravelmente o curso das doen\u00e7as renais e reduzir a mortalidade.<\/p>\n\n

Avalia\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o renal<\/h2>\n\n

Creatinina:<\/strong> A creatinina, um produto de degrada\u00e7\u00e3o do metabolismo muscular, foi estabelecida na pr\u00e1tica h\u00e1 muito tempo como um marcador end\u00f3geno da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular. Contudo, a sua concentra\u00e7\u00e3o de P-\/S \u00e9 afectada por numerosos factores de influ\u00eancia, de modo que n\u00e3o \u00e9 um marcador ideal de GFR a priori (Tab. 2) <\/span>. Um dos factores de influ\u00eancia mais importantes \u00e9 a massa muscular, que por sua vez \u00e9 determinada pela idade, sexo e etnia. Al\u00e9m disso, os h\u00e1bitos alimentares e o estado nutricional, bem como a fun\u00e7\u00e3o hep\u00e1tica (produ\u00e7\u00e3o da creatina precursora) t\u00eam um efeito sobre a P-\/S-creatinina. Ap\u00f3s a sua liberta\u00e7\u00e3o dos m\u00fasculos para a circula\u00e7\u00e3o, a creatinina \u00e9 livremente filtrada glomerularmente devido ao seu baixo peso molecular (113 Da), mas al\u00e9m disso \u00e9 tamb\u00e9m secretada tubularmente e excretada em pequena escala atrav\u00e9s do intestino. A secre\u00e7\u00e3o tubular torna-se particularmente importante em casos de disfun\u00e7\u00e3o renal pr\u00e9-existente. Nesta situa\u00e7\u00e3o, a administra\u00e7\u00e3o de drogas que inibem a secre\u00e7\u00e3o tubular pode causar um aumento acentuado de P-\/S-creatinina que \u00e9 independente da TFG, levando a julgamentos errados da fun\u00e7\u00e3o renal.<\/p>\n\n

\"\"<\/figure>\n\n

Devido aos factores de influ\u00eancia, a creatinina mostra apenas uma correla\u00e7\u00e3o muito fraca com a taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular. Com uma creatinina P-\/S de 1,0 mg\/dL (88 mol\/L), o GFR pode variar de 20 a 120 mL\/min por 1,73m2<\/sup>. Al\u00e9m disso, a creatinina P-\/S s\u00f3 aumenta significativamente com uma queda de GFR de <60 mL\/min\/1,73m2<\/sup> (“gama creatinina cega”). Neste momento, mais de metade de todos os nefr\u00f3nios j\u00e1 n\u00e3o est\u00e3o funcionais. Portanto, a creatinina n\u00e3o \u00e9 a priori adequada como um marcador precoce de doen\u00e7a renal. Assim, mesmo com uma P-\/S-creatinina ou uma GFR na gama normal, a doen\u00e7a renal n\u00e3o pode ser exclu\u00edda.<\/p>\n\n

Al\u00e9m disso, o m\u00e9todo de medi\u00e7\u00e3o<\/em> deve ser tido em conta. Enquanto a maioria dos laborat\u00f3rios utiliza agora um m\u00e9todo enzim\u00e1tico <\/em>fi\u00e1vel para determinar a creatinina, o m\u00e9todo Jaff\u00e9<\/em> (reac\u00e7\u00e3o crom\u00e1tica n\u00e3o espec\u00edfica) ainda \u00e9 ocasionalmente utilizado por raz\u00f5es de custo. Este m\u00e9todo pode ser fortemente influenciado por numerosas “pseudo-criatininas<\/em> ” que circulam no sangue. Estes incluem bilirrubina, cetonas, glucose, prote\u00ednas, \u00e1cido asc\u00f3rbico e drogas (antibi\u00f3ticos).<\/p>\n\n

Cistatina C: <\/strong>A cistatina C \u00e9 uma prote\u00edna plasm\u00e1tica produzida por todas as c\u00e9lulas nucleadas do corpo e libertada para o sangue a uma taxa constante. Devido ao seu baixo peso molecular (13 kDa), \u00e9 livremente filtrado glomerularmente e subsequentemente reabsorvido e metabolizado no t\u00fabulo proximal. Ao contr\u00e1rio da creatinina, n\u00e3o \u00e9 segregada tubularmente. A cistatina C \u00e9 tamb\u00e9m menos influenciada pela fun\u00e7\u00e3o hep\u00e1tica e musculatura e, portanto, dificilmente influenciada pela idade, sexo e dieta (Tab. 2) <\/span>. Isto resulta nas seguintes vantagens da cistatina C sobre a creatinina:<\/p>\n\n

    \n
  • Sensibilidade diagn\u00f3stica mais elevada, portanto, detec\u00e7\u00e3o mais precoce da restri\u00e7\u00e3o de GFR no intervalo relevante para diagn\u00f3stico de 30 a 90 mL\/min\/1,73m2<\/sup><\/li>\n\n\n\n
  • mais fi\u00e1vel no caso de massa muscular fortemente desviante e cirrose hep\u00e1tica<\/li>\n\n\n\n
  • Detec\u00e7\u00e3o mais r\u00e1pida de disfun\u00e7\u00f5es renais agudas<\/li>\n\n\n\n
  • Tamb\u00e9m adequado para avaliar a TFG em crian\u00e7as a partir dos 2 anos de idade sem valores de refer\u00eancia dependentes do sexo.<\/li>\n<\/ul>\n\n

    Note-se que processos inflamat\u00f3rios, hipertiroidismo e hipotiroidismo, bem como doses elevadas de ester\u00f3ides, podem levar a uma altera\u00e7\u00e3o independente da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular em P-\/S-estatina.<\/p>\n\n

    Globalmente, a cistatina C \u00e9 claramente superior \u00e0 creatinina como marcador end\u00f3geno da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular. No entanto, devido aos custos mais elevados, desempenha apenas um papel menor na pr\u00e1tica di\u00e1ria.<\/p>\n\n

    Algoritmos de c\u00e1lculo para estimar o GFR (eGFR): <\/strong>Hoje em dia, recomenda-se n\u00e3o utilizar apenas P-\/S-creatinina ou P-\/S-cystatin C nos resultados de laborat\u00f3rio. Em vez disso, o GFR deve ser estimado usando algoritmos de c\u00e1lculo e reportado como eGFR<\/em> (e para estimativa). Ao calcular o eGFR, a maioria dos algoritmos de c\u00e1lculo tem principalmente em conta a influ\u00eancia da idade, sexo e etnia. Entretanto, est\u00e1 dispon\u00edvel toda uma gama de f\u00f3rmulas de c\u00e1lculo diferentes para creatinina e cistatina C, bem como o c\u00e1lculo combinado de creatinina e cistatina C (Tab. 3)<\/span>. Diz-se que esta \u00faltima tem uma maior precis\u00e3o geral. Em princ\u00edpio, no entanto, os seguintes aspectos devem ser tidos em conta ao utilizar os algoritmos de c\u00e1lculo:<\/p>\n\n

      \n
    • Foram avaliadas em diferentes popula\u00e7\u00f5es com diferentes estruturas et\u00e1rias, pelo que s\u00f3 devem ser utilizadas nos grupos et\u00e1rios estudados.<\/li>\n\n\n\n
    • Requerem uma fun\u00e7\u00e3o renal est\u00e1vel e, portanto, n\u00e3o s\u00e3o adequados para altera\u00e7\u00f5es agudas na fun\u00e7\u00e3o renal.<\/li>\n\n\n\n
    • Mesmo com a sua ajuda, apenas uma precis\u00e3o limitada (aprox. \u00b130%<\/span>) pode ser alcan\u00e7ada.<\/li>\n<\/ul>\n\n

      Actualmente, recomenda-se a utiliza\u00e7\u00e3o da f\u00f3rmula de CKD-EPI <\/em>, uma vez que foi objecto de uma avalia\u00e7\u00e3o mais extensiva. Deve notar-se que a f\u00f3rmula CKD-EPI, contudo, n\u00e3o \u00e9 adequada para crian\u00e7as e adolescentes, bem como para pacientes mais velhos. Outras f\u00f3rmulas de c\u00e1lculo est\u00e3o agora dispon\u00edveis para estes grupos et\u00e1rios (f\u00f3rmula Schwartz para 1-16 anos, f\u00f3rmula BIS para a idade \u226570anos e f\u00f3rmula FAS para a idade 2-100 anos) (Tabela 3). <\/p>\n\n

      \"\"<\/figure>\n\n

      Diagn\u00f3stico laboratorial de danos renais estruturais<\/h2>\n\n

      Uma vez que os danos estruturais dos rins se manifestam antes da disfun\u00e7\u00e3o renal propriamente dita, a detec\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica laboratorial destes danos \u00e9 de particular import\u00e2ncia em termos de detec\u00e7\u00e3o precoce. A urin\u00e1lise est\u00e1 no centro deste procedimento de diagn\u00f3stico. S\u00e3o efectuados os tr\u00eas exames seguintes:<\/p>\n\n

        \n
      • Tiras-teste de urina<\/li>\n\n\n\n
      • Exame microsc\u00f3pico do sedimento de urina<\/li>\n\n\n\n
      • Diagn\u00f3sticos de protein\u00faria<\/li>\n<\/ul>\n\n

        Tiras-teste de urina:<\/strong> As tiras de teste de urina permitem um rastreio semi-quantitativo para..:<\/p>\n\n

          \n
        • Microhaematuria (campo de ensaio: sangue\/haemoglobina)<\/li>\n\n\n\n
        • Protein\u00faria (campo de ensaio: prote\u00edna)<\/li>\n<\/ul>\n\n

          Uma for\u00e7a particular das tiras-teste de urina \u00e9 a detec\u00e7\u00e3o de hemorragia. Como t\u00eam um limite muito baixo de detec\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos (5 eritr\u00f3citos\/\u03bcL), podem detectar at\u00e9 a mais pequena hemorragia n\u00e3o vis\u00edvel a olho nu na urina (microhaemat\u00faria). No entanto, devido \u00e0 reac\u00e7\u00e3o peroxidase subjacente, n\u00e3o s\u00e3o capazes de distinguir entre hemorragias e hem\u00f3lises (em ambos os casos h\u00e1 liberta\u00e7\u00e3o de hemoglobina) e rabdomi\u00f3lises (liberta\u00e7\u00e3o de mioglobina). Por conseguinte, um exame microsc\u00f3pico do sedimento da urina deve ser efectuado posteriormente para uma maior diferencia\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n

          As tiras de teste de urina s\u00f3 s\u00e3o adequadas de forma limitada para a detec\u00e7\u00e3o de protein\u00faria. O campo de ensaio correspondente reage principalmente \u00e0 albumina carregada negativamente. Outras prote\u00ednas tais como imunoglobulinas, cadeias leves, prote\u00ednas marcadoras tubulares, etc., n\u00e3o s\u00e3o registadas. Al\u00e9m disso, o limite de detec\u00e7\u00e3o das tiras-teste normais de urina \u00e9 de cerca de 100 a 300 mg\/L, pelo que a microalbumin\u00faria, que ocorre nas fases iniciais da nefropatia diab\u00e9tica, n\u00e3o pode ser detectada numa fase precoce. Para este fim, h\u00e1 tiras de teste especiais dispon\u00edveis comercialmente. No entanto, o diagn\u00f3stico quantitativo<\/em> da protein\u00faria deve ser efectuado em laborat\u00f3rio para a detec\u00e7\u00e3o exacta da protein\u00faria<\/em> e a sua posterior diferencia\u00e7\u00e3o, pois s\u00f3 com estes m\u00e9todos \u00e9 que a influ\u00eancia da excre\u00e7\u00e3o e concentra\u00e7\u00e3o da urina na concentra\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas na urina pode tamb\u00e9m ser tida em conta, relacionando a prote\u00edna com a excre\u00e7\u00e3o de creatinina (rela\u00e7\u00e3o prote\u00edna\/criadorina).<\/p>\n\n

          Sedimento de urina:<\/strong> O sedimento de urina pode dar pistas importantes para a localiza\u00e7\u00e3o da fonte de hemorragia na presen\u00e7a de microhaemat\u00faria. Assim, os cilindros de eritr\u00f3citos <\/em>indicam uma fonte “intrarrenal” de hemorragia. A matriz destes cilindros consiste em uromodulina (prote\u00edna Tamm-Horsfall), uma prote\u00edna produzida pelas c\u00e9lulas epiteliais dos t\u00fabulos renais e libertada para o l\u00famen dos t\u00fabulos. A\u00ed, a uromodulina encerra todos os elementos corpusculares e conduz assim \u00e0 forma\u00e7\u00e3o de cilindros.<\/p>\n\n

          O passo seguinte \u00e9 diferenciar os danos glomerular e tubulointersticial. Para este efeito, a pesquisa de acant\u00f3citos<\/em> est\u00e1 em curso. S\u00e3o eritr\u00f3citos com protuber\u00e2ncias t\u00edpicas em forma de cone (“orelhas de rato Mickey Mouse”). Estes ocorrem quando os eritr\u00f3citos passam atrav\u00e9s de uma membrana de por\u00e3o glomerular gravemente danificada. Uma propor\u00e7\u00e3o de mais de 5% de acant\u00f3citos<\/em> na urina \u00e9 considerada uma indica\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica importante para a glomerulonefrite ou doen\u00e7a da membrana basal.<\/p>\n\n

          Em resumo, a microhaemat\u00faria pode ser diferenciada da seguinte forma:<\/p>\n\n

            \n
          • Suspeita de doen\u00e7a do tracto urin\u00e1rio: hemat\u00faria <\/em>, sem cilindros eritr\u00f3citos, sem acant\u00f3citos.<\/li>\n\n\n\n
          • Suspeita de doen\u00e7a renal tubulointersticial (por exemplo, induzida por drogas ou infecciosa): <\/em>Hemat\u00faria com cilindro de eritr\u00f3citos, sem acant\u00f3citos<\/li>\n\n\n\n
          • Suspeita de doen\u00e7a renal glomerular (glomerulonefrite, doen\u00e7a da membrana basal): <\/em>Hemat\u00faria com cilindro eritr\u00f3cito e acant\u00f3citos (>5%) – (“Sedimento activo”)<\/li>\n<\/ul>\n\n

            Diagn\u00f3stico quantitativo da protein\u00faria: <\/strong>Com isto, os danos estruturais na membrana basal glomerular podem ser detectados precocemente, quantificados e diferenciados dos danos tubulares. Para este fim, as prote\u00ednas marcadoras s\u00e3o analisadas na urina espont\u00e2nea, de prefer\u00eancia na segunda urina matinal, e reportadas como rela\u00e7\u00e3o prote\u00edna\/cria\u00e7\u00e3o. A refer\u00eancia \u00e0 creatinina, que \u00e9 constantemente excretada na urina em propor\u00e7\u00e3o \u00e0 massa muscular, serve para corrigir as flutua\u00e7\u00f5es no volume e concentra\u00e7\u00e3o da urina.<\/p>\n\n

            Contudo, um pr\u00e9-requisito para um resultado v\u00e1lido \u00e9 a observ\u00e2ncia das seguintes limita\u00e7\u00f5es, que podem afectar quer a excre\u00e7\u00e3o de creatinina e\/ou prote\u00ednas na urina:<\/p>\n\n

              \n
            • Massa muscular anormal<\/li>\n\n\n\n
            • Sem estado est\u00e1vel<\/li>\n\n\n\n
            • Alta ingest\u00e3o de prote\u00ednas<\/li>\n\n\n\n
            • Forte esfor\u00e7o f\u00edsico<\/li>\n\n\n\n
            • Infec\u00e7\u00e3o do tracto urin\u00e1rio<\/li>\n\n\n\n
            • Hiperfiltra\u00e7\u00e3o<\/li>\n\n\n\n
            • Menstrua\u00e7\u00e3o<\/li>\n<\/ul>\n\n

              Deve ser dada especial aten\u00e7\u00e3o \u00e0 presen\u00e7a de hiperfiltra\u00e7\u00e3o (aumento da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular, por exemplo, gravidez, fase inicial da diabetes mellitus), uma vez que isto reduz a sensibilidade da an\u00e1lise da urina (testes de tira de urina e diagn\u00f3stico de protein\u00faria). Na presen\u00e7a de limita\u00e7\u00f5es, a excre\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas deve ser determinada excepcionalmente na recolha de urina 24 horas por dia. Caso contr\u00e1rio, deve ser evitada a recolha de urina 24 horas para a determina\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas marcadoras, uma vez que o m\u00e9todo \u00e9 trabalhoso e propenso a erros. As prote\u00ednas marcadoras<\/em> adequadas s\u00e3o:<\/p>\n\n

                \n
              • Albumina:<\/em> marcador da fun\u00e7\u00e3o de filtro de ani\u00e3o glomerular<\/li>\n\n\n\n
              • Imunoglobulina G (IgG): <\/em>Marcador da fun\u00e7\u00e3o de peneira molecular glomerular<\/li>\n\n\n\n
              • \n \u03b1<\/em>\n<\/span>1-microglobulina<\/sub>: <\/em>Marcador de danos tubulares<\/li>\n<\/ul>\n\n

                Ao determinar conjuntamente albumina e IgG, os danos glomerulares podem ser detectados numa fase precoce e diferenciados em termos da sua extens\u00e3o. \u00c9 feita uma distin\u00e7\u00e3o em fun\u00e7\u00e3o do grau de dano:<\/p>\n\n

                  \n
                • Microalbumin\u00faria (excre\u00e7\u00e3o de albumina 30-300 mg\/g de creatinina)<\/li>\n\n\n\n
                • Prote\u00ednas glomerulares selectivas (excre\u00e7\u00e3o de albumina >300 mg\/g de creatinina)<\/li>\n\n\n\n
                • protein\u00faria unselectiva-glomerada (aumento da excre\u00e7\u00e3o de albumina + IgG)<\/li>\n<\/ul>\n\n

                  Por determina\u00e7\u00e3o adicional de \u03b11-microglobulina<\/span>, que \u00e9 livremente filtrada glomerularmente e reabsorvida tubularmente, tamb\u00e9m podem ser detectadas doen\u00e7as tubulo-intersticiais.<\/p>\n\n

                  Clarifica\u00e7\u00e3o racional em caso de aumento cr\u00f3nico da creatinina: <\/strong>Em caso de aumento cr\u00f3nico da creatinina, h\u00e1 uma suspeita urgente de CKD. O primeiro passo consiste em confirmar estes diagn\u00f3sticos e quantificar a sua extens\u00e3o (tab. 1) <\/span>. Al\u00e9m disso, deve-se procurar uma clarifica\u00e7\u00e3o etiol\u00f3gica inicial (tab. 4)<\/span>.<\/p>\n\n

                  \"\"<\/figure>\n\n

                  Diagn\u00f3stico de CKD<\/h2>\n\n

                  1. evid\u00eancia de incapacidade renal funcional: <\/strong>Inicialmente, a P-\/S-creatinina<\/em> deve ser determinada por um m\u00e9todo enzim\u00e1tico e a eGFRcreatinina<\/em> deve ser calculada utilizando a f\u00f3rmula CKD-EPI <\/em>. As f\u00f3rmulas apropriadas \u00e0 idade devem ser utilizadas para pacientes mais novos e mais velhos (Tab. 3)<\/span>. A realiza\u00e7\u00e3o de uma depura\u00e7\u00e3o de creatinina 24 horas<\/em> s\u00f3 \u00e9 agora recomendada em casos excepcionais (limita\u00e7\u00f5es da excre\u00e7\u00e3o de creatinina e\/ou prote\u00ednas) devido \u00e0 elevada taxa de erro.<\/p>\n\n

                  Se o eGFR <for 60 mL\/min\/1,73m2 , ent\u00e3o suspeita-se de disfun\u00e7\u00e3o renal. Antes de confirmar o diagn\u00f3stico, devem ser consideradas as seguintes limita\u00e7\u00f5es da<\/em> creatinina eGFR:<\/p>\n\n

                    \n
                  • eGFR na gama de 45-59 mL\/min\/1,73m2<\/li>\n\n\n\n
                  • Altera\u00e7\u00f5es agudas na fun\u00e7\u00e3o renal (sem estado est\u00e1vel)<\/li>\n\n\n\n
                  • Factores influenciadores:\n
                      \n
                    • Idade <18 anos, idade muito avan\u00e7ada<\/li>\n\n\n\n
                    • Muito (muscula\u00e7\u00e3o) ou pouca massa muscular (cachexia)<\/li>\n\n\n\n
                    • Doen\u00e7as musculares ou paralisia<\/li>\n\n\n\n
                    • Massa corporal fortemente desviante (obesidade, amputa\u00e7\u00e3o)<\/li>\n\n\n\n
                    • Doen\u00e7as graves (por exemplo, tumor)<\/li>\n\n\n\n
                    • Cirrose hep\u00e1tica<\/li>\n\n\n\n
                    • Suplementa\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas ou creatina<\/li>\n\n\n\n
                    • Alto consumo de carne ou vegetariano<\/li>\n\n\n\n
                    • Medicamentos que inibem a secre\u00e7\u00e3o de creatinina tubular<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n

                      Se existirem limita\u00e7\u00f5es, recomenda-se o diagn\u00f3stico confirmat\u00f3rio<\/em> usando P-\/S-Cistatina C<\/em> e o c\u00e1lculo da eGFRCystatin. Em alternativa, pode ser calculada uma combina\u00e7\u00e3o eGFR-creatina-cestatinaC<\/sub>. Em situa\u00e7\u00f5es especiais (por exemplo, determina\u00e7\u00e3o da dose em terapia citost\u00e1tica), um exame de depura\u00e7\u00e3o com um marcador ex\u00f3geno deve ser realizado pelo menos inicialmente para determinar um mGFR preciso. Tamb\u00e9m ajuda a estimar o desvio do eGFR em rela\u00e7\u00e3o ao mGFR no caso individual.<\/p>\n\n

                      A disfun\u00e7\u00e3o renal cr\u00f3nica \u00e9 confirmada se o eGFRCistatina,eGFRCreatina-Cistatina C<\/sub> ou mGFR resultar num valor de <60 mL\/min\/1,73m2<\/sup> em pelo menos duas determina\u00e7\u00f5es ao longo de 3 meses. Com a ajuda da directriz KDIGO, o comprometimento da fun\u00e7\u00e3o renal pode ent\u00e3o ser classificado adicionalmente em diferentes fases (G1-5) (Tabela 1)<\/span>.<\/p>\n\n

                      Note-se que na actual directriz KDIGO, a fase 3 foi novamente subdividida em fases 3a e 3b, uma vez que os pacientes na fase 3b t\u00eam um risco significativamente mais elevado de insufici\u00eancia renal terminal e a ocorr\u00eancia de complica\u00e7\u00f5es cardiovasculares.<\/p>\n\n

                      Outro desafio na pr\u00e1tica di\u00e1ria \u00e9 a avalia\u00e7\u00e3o das flutua\u00e7\u00f5es fisiol\u00f3gicas no TFG. De acordo com KDIGO, a progress\u00e3o do comprometimento da fun\u00e7\u00e3o renal pode ser assumida quando o GFR diminui em \u226525%<\/span>. Globalmente, a exactid\u00e3o da avalia\u00e7\u00e3o aumenta com o n\u00famero de determina\u00e7\u00f5es do TFG e a dura\u00e7\u00e3o do per\u00edodo de observa\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n

                      2. Detec\u00e7\u00e3o de danos renais estruturais: <\/strong>A primeira indica\u00e7\u00e3o de danos renais estruturais \u00e9 a determina\u00e7\u00e3o da raz\u00e3o albumina\/creatinina (ACR<\/em> ) na urina espont\u00e2nea. Para a detec\u00e7\u00e3o de albu-min-uria<\/em>, devem ser efectuados tr\u00eas exames com intervalos de uma semana cada. Se mais de 2 an\u00e1lises forem positivas, ent\u00e3o a albumin\u00faria \u00e9 considerada confirmada. De acordo com a extens\u00e3o da albumin\u00faria, uma encena\u00e7\u00e3o pode ser feita em tr\u00eas graus de gravidade (A1-A3) (Tab. 1)<\/span>.<\/p>\n\n

                      3. avalia\u00e7\u00e3o do progn\u00f3stico: com a ajuda do <\/strong>diagrama de risco (mapa de calor KDIGO), pode ser feita uma avalia\u00e7\u00e3o do progn\u00f3stico do CKD analisando conjuntamente o GFR e a albumin\u00faria (Tab. 1) <\/span>. Isto tamb\u00e9m pode ser usado como base para intervalos de monitoriza\u00e7\u00e3o de eGFR e ACR em pacientes. O diagrama de risco sublinha a import\u00e2ncia particular da albumin\u00faria, pois mesmo com um GFR de \u226590 mL\/min\/1,73m2, a albumin\u00faria piora significativamente o progn\u00f3stico do CKD (Tab. 1)<\/span>.<\/p>\n\n

                      Clarifica\u00e7\u00e3o etiol\u00f3gica inicial<\/h2>\n\n

                      As indica\u00e7\u00f5es iniciais da etiologia do CKD podem ser obtidas com a ajuda da an\u00e1lise da urina. Em intervalos de uma semana cada, devem ser efectuados 3 exames utilizando tiras-teste de urina<\/em> para detectar microhaemat\u00faria. Se pelo menos duas conclus\u00f5es forem positivas, ent\u00e3o a microhaemat\u00faria <\/em>\u00e9 considerada confirmada. Neste caso, o sedimento de urina deve ser especificamente procurado por cilindros de eritr\u00f3citos e acant\u00f3citos, a fim de se conseguir uma diferencia\u00e7\u00e3o inicial da fonte de hemorragia (tab. 4). <\/p>\n\n

                      Na presen\u00e7a de albumin\u00faria<\/em>, uma maior diferencia\u00e7\u00e3o da protein\u00faria<\/em> deve ser realizada por determina\u00e7\u00e3o adicional de IgG e \u03b11-microglobulina<\/span>com o objectivo de detectar a extens\u00e3o potencial dos danos glomerulares e identificar os danos tubulares (tab. 4)<\/span>.<\/p>\n\n

                      Al\u00e9m disso, o exame ultra-s\u00f3nico dos rins e do tracto urin\u00e1rio<\/em> deve ser considerado para um GFR <60 mL\/min\/1,73m2<\/sup> se os seguintes factores estiverem presentes:<\/p>\n\n

                        \n
                      • Progress\u00e3o do CKD<\/li>\n\n\n\n
                      • GFR <30 mL\/min\/1,73m2<\/sup><\/li>\n\n\n\n
                      • Macro- ou microhaemat\u00faria persistente<\/li>\n\n\n\n
                      • protein\u00faria significativa<\/li>\n\n\n\n
                      • Suspeita de uropatia obstrutiva<\/li>\n\n\n\n
                      • Hist\u00f3ria familiar de doen\u00e7a renal polic\u00edstica<\/li>\n\n\n\n
                      • Tumor V.A.<\/li>\n<\/ul>\n\n

                        Al\u00e9m disso, a detec\u00e7\u00e3o de rins encolhidos permite uma avalia\u00e7\u00e3o progn\u00f3stica adicional e as diferen\u00e7as no tamanho dos rins podem dar uma primeira indica\u00e7\u00e3o da presen\u00e7a de estenose da art\u00e9ria renal (Tab. 4). <\/p>\n\n

                        Diagn\u00f3stico das sequelas de CKD<\/h2>\n\n

                        No decurso do CKD, as complica\u00e7\u00f5es secund\u00e1rias caracter\u00edsticas desenvolvem-se mesmo com ligeiras limita\u00e7\u00f5es de GFR. Estes incluem anemia renal<\/em> e hiperparatiroidismo secund\u00e1rio<\/em>. A detec\u00e7\u00e3o de ambos refor\u00e7a a suspeita de um processo de doen\u00e7a cr\u00f3nica no sentido de CKD. Em fases posteriores do CKD, tamb\u00e9m podem ser detectadas perturba\u00e7\u00f5es do equil\u00edbrio \u00e1cido-base (por exemplo, acidose metab\u00f3lica) e electr\u00f3lito (por exemplo, hipercalemia) (Quadro 4). <\/p>\n\n

                        1. anemia renal: <\/strong>a anemia renal pode desenvolver-se mesmo com uma taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular ligeiramente reduzida. A principal causa \u00e9 a produ\u00e7\u00e3o reduzida de eritropoietina nos rins. Isto leva ao atraso da matura\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos na medula \u00f3ssea. O hemograma mostra geralmente uma anemia normocr\u00f3mica, normoc\u00edtica. Se n\u00e3o houver anemia, n\u00e3o s\u00e3o necess\u00e1rios mais testes laboratoriais no in\u00edcio. Se a anemia estiver presente, por outro lado, outros valores laboratoriais devem ser especificamente analisados, j\u00e1 que a anemia renal \u00e9 um diagn\u00f3stico de exclus\u00e3o.<\/p>\n\n

                        2. hiperparatiroidismo secund\u00e1rio: <\/strong>As altera\u00e7\u00f5es qu\u00edmicas laboratoriais que indicam hiperparatiroidismo secund\u00e1rio (sHPT) j\u00e1 ocorrem nas fases iniciais do CKD. Devido \u00e0 reten\u00e7\u00e3o renal prematura de fosfato, \u00e9 desencadeada uma cascata de altera\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas-end\u00f3crinas, que se manifestam no laborat\u00f3rio da seguinte forma:<\/p>\n\n

                          \n
                        • Fibroblast Growth Factor 23 (FGF 23) \u2191<\/li>\n\n\n\n
                        • Parathormone \u2191<\/li>\n\n\n\n
                        • Fosfato \u2191<\/li>\n\n\n\n
                        • 1,25(OH)2 vitamina D \u2193<\/li>\n\n\n\n
                        • C\u00e1lcio \u2191<\/li>\n<\/ul>\n\n

                          Estas altera\u00e7\u00f5es laboratoriais n\u00e3o s\u00e3o apenas a base para o diagn\u00f3stico da sHPT, mas servem tamb\u00e9m para monitorizar o curso da terapia.<\/p>\n\n

                          Encaminhamento de doentes<\/h2>\n\n

                          Devido ao n\u00famero crescente de pacientes com idade, \u00e9 necess\u00e1ria uma estrat\u00e9gia de encaminhamento diferenciada para os pacientes com CKD. A directriz S3 do DEGAM sugere as seguintes indica\u00e7\u00f5es:<\/p>\n\n

                          Encaminhamento para um nefrologista: <\/strong>Nas fases iniciais da insufici\u00eancia renal, o doente deve ser avaliado por um especialista renal numa base consultiva se houver alguma incerteza, a fim de identificar atempadamente doen\u00e7as renais subjacentes e trat\u00e1veis e de tratar adequadamente as complica\u00e7\u00f5es precoces. Deve ser feita uma refer\u00eancia nos seguintes casos:<\/p>\n\n

                            \n
                          • GFR <30-45 mL\/min\/1.73m2<\/sup> (G3b)<\/li>\n\n\n\n
                          • Diagn\u00f3stico inicial de CKD com\n
                              \n
                            • Hemat\u00faria persistente que n\u00e3o pode ser explicada pela urologia<\/li>\n\n\n\n
                            • Albumin\u00faria est\u00e1gio \u2265A2<\/span><\/li>\n\n\n\n
                            • hipertens\u00e3o refrat\u00e1ria com \u22653<\/span>medica\u00e7\u00e3o para a tens\u00e3o arterial<\/li>\n\n\n\n
                            • r\u00e1pida progress\u00e3o<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
                            • A indica\u00e7\u00e3o de refer\u00eancia deve ser generosa para menores de <50 anos<\/li>\n\n\n\n
                            • Para crian\u00e7as com >70 anos, as co-morbilidades e os objectivos individuais de sa\u00fade devem ser tidos em conta<\/li>\n<\/ul>\n\n

                              Encaminhamento para urologista<\/strong><\/p>\n\n

                                \n
                              • Indica\u00e7\u00e3o de uropatia obstrutiva<\/li>\n\n\n\n
                              • Macrohaematuria<\/li>\n\n\n\n
                              • Microhaematuria persistente sem cilindro de eritr\u00f3citos e acant\u00f3citos<\/li>\n<\/ul>\n\n

                                Monitoriza\u00e7\u00e3o<\/h2>\n\n

                                Nas recomenda\u00e7\u00f5es sobre monitoriza\u00e7\u00e3o, a directriz S3 do DEGAM sugere intervalos de monitoriza\u00e7\u00e3o individuais para eGFR-creatinina, dependendo da fase do CKD (Tab. 1)<\/span>. Em doentes com protein\u00faria comprovada, o ACR tamb\u00e9m deve ser verificado nestes intervalos. Os intervalos individuais de controlo ACR, por outro lado, devem ser acordados no caso de diabetes mellitus.<\/p>\n\n

                                Mensagens Take-Home<\/h2>\n\n
                                  \n
                                • Na pr\u00e1tica do m\u00e9dico de fam\u00edlia, a propor\u00e7\u00e3o de pacientes com CKD aumenta acentuadamente com a idade. As causas mais frequentes s\u00e3o a diabetes mellitus e a hipertens\u00e3o arterial.<\/li>\n\n\n\n
                                • O progn\u00f3stico dos pacientes com CKD \u00e9 principalmente prejudicado por complica\u00e7\u00f5es secund\u00e1rias de in\u00edcio precoce (hipertens\u00e3o arterial, anemia renal, hiperparatiroidismo secund\u00e1rio) e doen\u00e7as cardiovasculares associadas.<\/li>\n\n\n\n
                                • A creatinina n\u00e3o \u00e9 um marcador ideal para avaliar a taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular devido a numerosos factores de influ\u00eancia. A cistatina C \u00e9 superior \u00e0 creatinina.<\/li>\n\n\n\n
                                • Ao determinar conjuntamente o eGFR (marcador de disfun\u00e7\u00e3o renal) e a rela\u00e7\u00e3o albumina\/creatinina na urina espont\u00e2nea (marcador de dano renal), a CKD pode ser detectada precocemente e avaliada prognosticamente (mapa de calor KDIGO).<\/li>\n\n\n\n
                                • A clarifica\u00e7\u00e3o etiol\u00f3gica inicial do CKD pode ser realizada r\u00e1pida e facilmente utilizando tiras de teste de urina (microhaemat\u00faria, protein\u00faria), sedimento urin\u00e1rio (cilindros eritr\u00f3citos, acant\u00f3citos) e diagn\u00f3sticos quantitativos de protein\u00faria (protein\u00faria glomerular\/tubular), bem como exame ultra-sonogr\u00e1fico.<\/li>\n<\/ul>\n\n

                                  Literatura:<\/p>\n\n

                                    \n
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                                  2. Deutsche Gesellschaft f\u00fcr Allgemeinmedizin und Familienmedizin e.V.: Versorgung von Patienten mit chronischer nichtdialysepflichtiger Nierenerkrankung in der Hausarztpraxis. Directriz S3, registo AWMF n\u00ba. 053-048, 2019.<\/li>\n\n\n\n
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                                  4. Girndt M, et al.: The Prevalence of Renal Failure (A Preval\u00eancia do Fracasso Renal). Resultados da Entrevista de Sa\u00fade Alem\u00e3 e Inqu\u00e9rito de Exame para Adultos, 2008-2011 (DEGS1) Dtsch Arztebl Int 2016; 113(6): 85-91.<\/li>\n\n\n\n
                                  5. Go AS, et al: Doen\u00e7a renal cr\u00f3nica e os riscos de morte, eventos cardiovasculares, e hospitaliza\u00e7\u00e3o. N Engl J Med 2004; 351(13): 1296-1305.<\/li>\n\n\n\n
                                  6. Directrizes de pr\u00e1tica cl\u00ednica do KDIGO 2012 para a avalia\u00e7\u00e3o e gest\u00e3o de doen\u00e7as renais cr\u00f3nicas. Rim Int 2013; 3: 1-163.<\/li>\n\n\n\n
                                  7. Levey AS, et al: Conceptual Modelo de CKD: Aplica\u00e7\u00f5es e Implica\u00e7\u00f5es. Am J Kidney Dis 2009; 53(3 Suppl 3): 4-16.<\/li>\n\n\n\n
                                  8. Meussen JW, et al: \u00e0 procura de uma creatinina melhor. Clin Chem 2014; 60: 1036-1039.<\/li>\n\n\n\n
                                  9. Tomonaga Y, et al: A preval\u00eancia da doen\u00e7a renal cr\u00f3nica num contexto de cuidados prim\u00e1rios: um estudo transversal su\u00ed\u00e7o. PlosOne 2013; 8(7): e67848-e67848.<\/li>\n\n\n\n
                                  10. Schaeffner E: Determina\u00e7\u00e3o da taxa glomerluar – uma vis\u00e3o geral. J Ren Nutr 2017; 27: 375-380.<\/li>\n<\/ol>\n\n

                                    CARDIOVASC 2021; 20(4): 12-18<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                                    A propor\u00e7\u00e3o de doentes com CKD aumenta acentuadamente com a idade. As causas mais frequentes s\u00e3o a diabetes mellitus e a hipertens\u00e3o arterial. As complica\u00e7\u00f5es secund\u00e1rias precoces podem prejudicar significativamente…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":113754,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Doen\u00e7as renais","footnotes":""},"category":[11367,11397,11524,11305,11426,11551],"tags":[17802,17799,17797,16164],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-327067","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia-pt-pt","category-endocrinologia-e-diabetologia-2","category-formacao-continua","category-medicina-interna-geral","category-nefrologia-pt-pt","category-rx-pt","tag-cistatina-pt-pt","tag-creatinina-pt-pt","tag-egfr-pt-pt","tag-funcao-dos-rins","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-11 07:30:54","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":327072,"slug":"que-hacer-en-caso-de-aumento-cronico-de-la-creatinina-2","post_title":"\u00bfQu\u00e9 hacer en caso de aumento cr\u00f3nico de la creatinina?","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-hacer-en-caso-de-aumento-cronico-de-la-creatinina-2\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/327067","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=327067"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/327067\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":327070,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/327067\/revisions\/327070"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/113754"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=327067"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=327067"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=327067"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=327067"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}