{"id":329421,"date":"2021-04-11T02:00:00","date_gmt":"2021-04-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/substituicao-do-ferro-quando-como-e-por-quanto-tempo\/"},"modified":"2021-04-11T02:00:00","modified_gmt":"2021-04-11T00:00:00","slug":"substituicao-do-ferro-quando-como-e-por-quanto-tempo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/substituicao-do-ferro-quando-como-e-por-quanto-tempo\/","title":{"rendered":"Substitui\u00e7\u00e3o do ferro: quando, como e por quanto tempo?"},"content":{"rendered":"

A defici\u00eancia de ferro em doentes cardio-renais n\u00e3o \u00e9 uma quest\u00e3o trivial. A insufici\u00eancia card\u00edaca cr\u00f3nica, por exemplo, n\u00e3o \u00e9 apenas uma doen\u00e7a comum, mas tamb\u00e9m frequentemente associada \u00e0 defici\u00eancia de ferro. Isto, por sua vez, tem um impacto sobre a previs\u00e3o. Isto porque a hospitaliza\u00e7\u00e3o e as taxas de mortalidade est\u00e3o estreitamente ligadas ao estado de ferro destes pacientes. \u00c9 indicada a substitui\u00e7\u00e3o precoce e em conformidade com as orienta\u00e7\u00f5es.<\/strong><\/p>\n

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A insufici\u00eancia card\u00edaca (CHF) \u00e9 principalmente uma doen\u00e7a de velhice e a raz\u00e3o mais comum para o tratamento em regime de internamento. As limita\u00e7\u00f5es funcionais do cora\u00e7\u00e3o andam muitas vezes de m\u00e3os dadas com a fun\u00e7\u00e3o renal reduzida – e vice versa. A raz\u00e3o \u00e9 a estreita liga\u00e7\u00e3o tanto atrav\u00e9s do sistema nervoso simp\u00e1tico como do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este \u00faltimo controla, por exemplo, o equil\u00edbrio dos fluidos e electr\u00f3litos do corpo e, portanto, tamb\u00e9m influencia a press\u00e3o sangu\u00ednea. O volume de sangue arterial eficaz, por sua vez, \u00e9 relevante para a perda de pot\u00e1ssio atrav\u00e9s do rim. Tanto a insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica como a insufici\u00eancia card\u00edaca est\u00e3o tamb\u00e9m estreitamente associadas \u00e0 defici\u00eancia de ferro, que por sua vez \u00e9 um factor progn\u00f3stico desfavor\u00e1vel em termos de capacidade de exerc\u00edcio, hospitaliza\u00e7\u00e3o e mortalidade.<\/p>\n

Fisiopatologia da defici\u00eancia de ferro<\/h2>\n

A patofisiologia da defici\u00eancia de ferro na insufici\u00eancia card\u00edaca \u00e9 provavelmente multifactorial. Por conseguinte, \u00e9 importante n\u00e3o esquecer outras causas, tais como \u00falceras gastrointestinais ou doen\u00e7as malignas. Pode haver factores simples, como a perda de sangue devido \u00e0 terapia antiplaquet\u00e1ria ou anticoagulante, que levam \u00e0 perda de ferro. A m\u00e1 absor\u00e7\u00e3o pode tamb\u00e9m desempenhar um papel. Al\u00e9m disso, o edema intestinal intersticial pode levar a uma reduzida absor\u00e7\u00e3o oral de ferro.<\/p>\n

O estado inflamat\u00f3rio cr\u00f3nico associado \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca leva ao aumento dos n\u00edveis de citocinas pr\u00f3-inflamat\u00f3rias como a interleucina-6 (IL-6). A inflama\u00e7\u00e3o induz a s\u00edntese de hepcidina, o que reduz a liberta\u00e7\u00e3o de ferro armazenado. Embora a maioria das doen\u00e7as inflamat\u00f3rias cr\u00f3nicas estejam associadas a n\u00edveis mais elevados de hepcidina, estudos em doentes com IH demonstraram que a IH avan\u00e7ada est\u00e1 associada a n\u00edveis mais baixos de hepcidina e n\u00e3o parece estar correlacionada com a IL-6 neste grupo de doentes. Isto pode dever-se em parte ao aumento dos n\u00edveis de eritropoietina associados \u00e0 hepicidina avan\u00e7ada e \u00e0 supress\u00e3o da hepicidina.<\/p>\n

A defici\u00eancia de ferro \u00e9 amplamente subestimada, embora possa ser detectada em quase todos os segundos pacientes. No entanto, o ferro \u00e9 essencial para a respira\u00e7\u00e3o celular e o desempenho f\u00edsico. Al\u00e9m disso, foi demonstrado que a defici\u00eancia de ferro afecta directamente a fun\u00e7\u00e3o cardiomiocit\u00e1ria humana, prejudicando a respira\u00e7\u00e3o mitocondrial e reduzindo a contractilidade e o relaxamento. Isto deve, portanto, ser sempre equilibrado desde o in\u00edcio.<\/p>\n

Substituir cedo<\/h2>\n

Para diagn\u00f3sticos b\u00e1sicos, deve ser utilizado um hemograma com ferritina, satura\u00e7\u00e3o de transferrina (TSAT), CRP e taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular. Num doente com insufici\u00eancia card\u00edaca, os n\u00edveis de ferritina s\u00e9rica <100 \u03bcg\/l, ou n\u00edveis entre 100-300 \u03bcg\/l e TSAT <20% j\u00e1 indicam uma defici\u00eancia de ferro que necessita de tratamento. Uma vez que a substitui\u00e7\u00e3o oral do ferro deve ser dada durante v\u00e1rios meses, \u00e9 apenas absorvida de forma reduzida enteralmente e n\u00e3o tem influ\u00eancia no desempenho f\u00edsico, i.v. a administra\u00e7\u00e3o de carboximaltose de ferro deve ser considerada de acordo com as directrizes do CES (Fig. 1)<\/span>. Desta forma, os armaz\u00e9ns de ferro podem ser reabastecidos de forma eficaz, eficiente e controlada durante um curto per\u00edodo de tempo. Os sintomas s\u00e3o melhorados e as taxas de hospitaliza\u00e7\u00e3o e mortalidade s\u00e3o reduzidas. Uma imagem semelhante \u00e9 vista no paciente cardio-renal. Na fase III-IV, a defici\u00eancia de ferro pode ser diagnosticada em at\u00e9 70%. Um estudo mostrou um reabastecimento significativamente mais r\u00e1pido de reservas de ferro e um maior aumento dos n\u00edveis de TSAT com carboximaltose f\u00e9rrica do que com ferro oral.<\/p>\n

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Carboxymaltose f\u00e9rrica r\u00e1pida eficaz<\/h2>\n

A carboximaltose f\u00e9rrica tem alta estabilidade complexa e pode por isso ser aplicada em doses elevadas (at\u00e9 1000 mg\/aplica\u00e7\u00e3o e semana) e num curto espa\u00e7o de tempo (1000 mg em pelo menos 15 minutos com pelo menos 30 minutos de seguimento). Uma vez que o composto complexo \u00e9 livre de dextrano, n\u00e3o s\u00e3o ligados quaisquer anticorpos anti-dextrano. Por conseguinte, n\u00e3o h\u00e1 um risco acrescido de reac\u00e7\u00f5es anafil\u00e1ticas induzidas por dextrans.<\/p>\n

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Leitura adicional:<\/p>\n

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  • Klip IT, et al: Am Heart J 2013; 165: 575-582.<\/li>\n
  • Ponikowski P, et al: Eur J Heart Fail 2016; 18: 891-975.<\/li>\n
  • Okonko DO, et al: J Am Coll Cardio 2011; 58: 1241-1251.<\/li>\n
  • Jankowska EA, et al: Eur Heart J 2013; 34: 816-826<\/li>\n
  • Hastka J, et al: Guidelines Iron Deficiency and Iron Deficiency Anaemia 2018.<\/li>\n
  • Hoes MF, et al: Eur J Heart Fail 2018; 20: 910-919.<\/li>\n
  • Cappellini MD, et al: Am J Hematol 2017; 92: 1068-1078.<\/li>\n
  • Lewis GD, et al: JAMA 2017; 317: 1958-1966.<\/li>\n
  • Laufs U, et al: DGK 2016; 1: 1-65.<\/li>\n
  • Anker SD, et al: Eur J Heart Fail 2018; 20: 125-133.<\/li>\n
  • Qunibi W, et al: Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 1599-1607.<\/li>\n
  • Geisser P: Port J Nephrol Hyperert 2009; 23: 11-16.<\/li>\n
  • Neiser S, et al: Int J Mol Sci 2016; 17: 1185.<\/li>\n
  • Doehner W, et al.: Dtsch Med Wochenschr 2017; 142: 752-757.<\/li>\n
  • Ronco C, et al: J Am Coll Cardiol 2008; 52 (19): 1527-1539.<\/li>\n
  • Kovesdy CP: Rev Endocr Metab Discord 2017; 18 (1): 41-47.<\/li>\n
  • Dunn JD, et al: Am J Manag Care 2015; 21 (15 Suppl): s307-s315.<\/li>\n
  • Bushinsky DA, et al: Kidney Int 2015; 88 (6): 1427-1433.<\/li>\n<\/ul>\n

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    CARDIOVASC 2021; 20(1): 18-19<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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