{"id":332443,"date":"2020-11-13T13:00:00","date_gmt":"2020-11-13T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/com-ginkgo-biloba-contra-processos-de-doencas-patogenicas\/"},"modified":"2020-11-13T13:00:00","modified_gmt":"2020-11-13T12:00:00","slug":"com-ginkgo-biloba-contra-processos-de-doencas-patogenicas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/com-ginkgo-biloba-contra-processos-de-doencas-patogenicas\/","title":{"rendered":"Com Ginkgo biloba contra processos de doen\u00e7as patog\u00e9nicas"},"content":{"rendered":"<p><strong>A forma mais comum de dem\u00eancia nas pessoas idosas &#8211; doen\u00e7a de Alzheimer &#8211; est\u00e1 associada a placas amil\u00f3ides e fibrilhas de Alzheimer. Tanto o \u03b2-amil\u00f3ide como o p-tau s\u00e3o duas mol\u00e9culas patog\u00e9nicas que desempenham um papel significativo na indu\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a. Ficou agora demonstrado que o tratamento a longo prazo com extracto de Gingko biloba pode melhorar significativamente a patologia de Alzheimer.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>A dem\u00eancia de Alzheimer (AD) \u00e9 uma doen\u00e7a neurodegenerativa no decurso da qual a orienta\u00e7\u00e3o, as capacidades de comunica\u00e7\u00e3o, a identidade autobiogr\u00e1fica e os tra\u00e7os de personalidade s\u00e3o prejudicados. Caracterizam-se por altera\u00e7\u00f5es neuropatol\u00f3gicas e neuroqu\u00edmicas que normalmente come\u00e7am de forma insidiosa e depois se desenvolvem lenta mas firmemente ao longo de um per\u00edodo de v\u00e1rios anos [1]. O que causa exactamente a degrada\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas nervosas ainda n\u00e3o foi completamente esclarecido. O que \u00e9 certo, por\u00e9m, \u00e9 que a doen\u00e7a \u00e9 patologicamente caracterizada principalmente por \u03b2-amil\u00f3ide (A\u03b2) placas e tau fibrils [2].<\/p>\n<p>A\u03b2 \u00e9 uma prote\u00edna natural que surge de uma prote\u00edna precursora e \u00e9 normalmente clivada e degradada no c\u00e9rebro. \u00c0 medida que a degrada\u00e7\u00e3o da prote\u00edna precursora do amil\u00f3ide muda na AD, formam-se mais A\u03b2 prote\u00ednas. Estas acumulam-se para formar as placas amil\u00f3ides \u03b2, que s\u00e3o depositadas entre as c\u00e9lulas nervosas e j\u00e1 n\u00e3o podem ser decompostas pelo corpo [3]. As prote\u00ednas Tau s\u00e3o respons\u00e1veis pela estabilidade e fornecimento de nutrientes das c\u00e9lulas. As altera\u00e7\u00f5es qu\u00edmicas provocam a acumula\u00e7\u00e3o da prote\u00edna na c\u00e9lula nervosa sob a forma de fibras &#8211; tau fibrils &#8211; de modo que perdem a sua forma e fun\u00e7\u00e3o [3].<\/p>\n<h2 id=\"elemento-chave-detectado\">Elemento chave detectado?<\/h2>\n<p>H\u00e1 provas de que oligom\u00e9rico A\u03b2 induz a hiperfosforila\u00e7\u00e3o e agrega\u00e7\u00e3o do tau, estendendo a tau patologia de uma regi\u00e3o limitada em torno do c\u00f3rtex temporal medial a todo o neoc\u00f3rtex. As experi\u00eancias demonstraram que a acumula\u00e7\u00e3o de tau est\u00e1 associada a um desempenho cognitivo e atrofia cerebral mais fracos. No l\u00edquido cefalorraquidiano dos doentes com Alzheimer, o conte\u00fado proteico do p-tau e a quantidade total de prote\u00ednas tau s\u00e3o aumentados. A forma como o p-tau afecta a rede neuronal ainda n\u00e3o \u00e9 clara. No entanto, est\u00e3o a ser discutidos diferentes mecanismos:<\/p>\n<ul>\n<li>Hiperfosforila\u00e7\u00e3o do tau perturba a fun\u00e7\u00e3o normal do tau na estabiliza\u00e7\u00e3o do citoesqueleto e na regula\u00e7\u00e3o do transporte axonal<\/li>\n<li>Tau visa a tirosina kinase Fyn e medeia a perda induzida por A\u03b2 do receptor N-metil-D-aspartate na p\u00f3s-sinapse<\/li>\n<li>A acumula\u00e7\u00e3o de Tau desfosforila a prote\u00edna de liga\u00e7\u00e3o do elemento de resposta cAMP (CREB) e, assim, prejudica a forma\u00e7\u00e3o de liga\u00e7\u00f5es sin\u00e1pticas<\/li>\n<li>p-Tau induz a acumula\u00e7\u00e3o de insulina oligom\u00e9rica e resist\u00eancia insul\u00ednica nos neur\u00f3nios<\/li>\n<\/ul>\n<p>Em qualquer caso, o p-tau parece ser uma mol\u00e9cula patog\u00e9nica chave na AD e, consequentemente, uma redu\u00e7\u00e3o poderia travar a progress\u00e3o da doen\u00e7a.<\/p>\n<h2 id=\"autofagia-uma-forma-de-baixar-os-niveis-de-p-tau\">Autofagia &#8211; uma forma de baixar os n\u00edveis de p-tau?<\/h2>\n<p>H\u00e1 provas crescentes de que a macroautofagia pode ser um mecanismo eficaz para reduzir o p-tau. Em ratos, observou-se a acumula\u00e7\u00e3o de p-tau no c\u00e9rebro quando o componente autof\u00e1gico principal (ATG7) foi ablacionado nos neur\u00f3nios forebrain. Al\u00e9m disso, as interven\u00e7\u00f5es de autofagia-promotoras baixaram o n\u00edvel proteico do p-tau cerebral. Ao melhorar a autofagia neuronal atrav\u00e9s da activa\u00e7\u00e3o da inflama\u00e7\u00e3o microglial cr\u00f3nica, o p-tau cerebral poderia ser reduzido e o d\u00e9fice cognitivo atenuado [4]. Por conseguinte, foi realizado um estudo para investigar se os n\u00edveis de p-tau cerebral podem ser reduzidos pelo extracto de Ginkgo biloba EGb 761 e a patog\u00e9nese AD assim evitada. Para isto, ratos transg\u00e9nicos humanos P301S tau mutantes foram alimentados com EGb 761 adicionados \u00e0 dieta regular durante dois ou cinco meses.<\/p>\n<p>O tratamento com EGb 761 durante cinco meses foi de facto capaz de melhorar significativamente a fun\u00e7\u00e3o cognitiva dos ratos, atenuar a perda de sinaptofisina e restaurar a fosforila\u00e7\u00e3o de CREB no c\u00e9rebro do rato. Al\u00e9m disso, a quantidade de prote\u00edna p-tau foi reduzida e a activa\u00e7\u00e3o microglial pr\u00f3-inflamat\u00f3ria foi deslocada para activa\u00e7\u00e3o anti-inflamat\u00f3ria no c\u00e9rebro. No entanto, este efeito ainda n\u00e3o ocorreu ap\u00f3s os dois meses de terapia. O tratamento a longo prazo com extracto de Ginkgo biloba EGb 761, um medicamento fitoter\u00e1pico clinicamente dispon\u00edvel e bem tolerado, melhora assim a patologia de Alzheimer atrav\u00e9s de mecanismos contra v\u00e1rios processos patog\u00e9nicos da doen\u00e7a.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>https:\/\/neurotransconcept.com\/indications\/?i=DEM&amp;p=2 (\u00faltimo acesso 17.08.2020)<\/li>\n<li>www.amboss.com\/de\/wissen\/Morbus_Alzheimer (\u00faltimo acesso 17.08.2020)<\/li>\n<li>www.alzheimer-forschung.de\/alzheimer\/wasistalzheimer\/veraenderungen-im-gehirn (\u00faltimo acesso 17.08.2020)<\/li>\n<li>Qin Y, Zhang Y, Tomic I, et al: Extracto de Ginkgo biloba EGb 761 e os seus Componentes Espec\u00edficos Elimina Prote\u00edna Protectora Atrav\u00e9s da Via Autofagia-Lisossomal em Ratos Tau-Transg\u00e9nicos e Neur\u00f3nios Cultivados. J Alzheimers Dis 2018; 65(1): 243-263.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>InFo NEUROLOGIA &amp; PSYCHIATRY 2020; 18(5): 26<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>A forma mais comum de dem\u00eancia nas pessoas idosas &#8211; doen\u00e7a de Alzheimer &#8211; est\u00e1 associada a placas amil\u00f3ides e fibrilhas de Alzheimer. 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