{"id":333122,"date":"2020-10-30T01:00:00","date_gmt":"2020-10-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/deficiencia-de-ferro-no-doente-oncologico-2\/"},"modified":"2020-10-30T01:00:00","modified_gmt":"2020-10-30T00:00:00","slug":"deficiencia-de-ferro-no-doente-oncologico-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/deficiencia-de-ferro-no-doente-oncologico-2\/","title":{"rendered":"Defici\u00eancia de ferro no doente oncol\u00f3gico"},"content":{"rendered":"

A defici\u00eancia de ferro \u00e9 a doen\u00e7a com defici\u00eancia mais comum em todo o mundo. Na Europa, a preval\u00eancia \u00e9 de 5-10% e \u00e9 uma das causas mais comuns de anemia com cerca de 50%. Um desequil\u00edbrio entre a procura e a ingest\u00e3o leva inicialmente a uma defici\u00eancia de ferro de armazenamento; se houver uma oferta insuficiente dos precursores eritropoi\u00e9ticos, isto leva a uma eritropoiese com defici\u00eancia de ferro, enquanto que a hemoglobina ainda \u00e9 normal. S\u00f3 quando os valores caem abaixo dos valores normais de hemoglobina \u00e9 que se fala de anemia por defici\u00eancia de ferro.<\/strong><\/p>\n

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A defici\u00eancia de ferro \u00e9 a doen\u00e7a com defici\u00eancia mais comum em todo o mundo. Na Europa, a preval\u00eancia \u00e9 de 5-10% e \u00e9 uma das causas mais comuns de anemia, com cerca de 50%. A defici\u00eancia de ferro est\u00e1 dividida em tr\u00eas fases. Um desequil\u00edbrio entre a procura e o consumo leva inicialmente a uma defici\u00eancia de ferro de armazenagem (fase I), se houver um fornecimento insuficiente dos precursores eritropoi\u00e9ticos, isto leva a uma eritropoiese com defici\u00eancia de ferro (fase II), com a hemoglobina ainda normal. S\u00f3 quando a hemoglobina cai abaixo dos valores normais (homens adultos: 13 g\/dl, mulheres: 12 g\/dl) \u00e9 que se fala de anemia por defici\u00eancia de ferro (fase III). Esta encena\u00e7\u00e3o est\u00e1 principalmente centrada na eritropoiese, mas cada uma das nossas c\u00e9lulas precisa de ferro. A eritropoiese \u00e9 preferencialmente fornecida no caso de defici\u00eancia de ferro, mas isto tamb\u00e9m significa que o ferro j\u00e1 est\u00e1 em falta noutros sistemas antes da anemia estar presente. As perturba\u00e7\u00f5es relacionadas com a defici\u00eancia de ferro j\u00e1 podem ocorrer nas fases I e II.<\/p>\n

Fisiologia e fisiopatologia do metabolismo do ferro<\/h2>\n

O corpo de um adulto saud\u00e1vel cont\u00e9m 3 -5 g de ferro, a maioria dos quais sob a forma de ferro de hemoglobina, uma propor\u00e7\u00e3o adicional como ferro de armazenamento (homens adultos 500 -1000 mg, mulheres na pr\u00e9-menopausa 200 – 400 mg) e apenas uma propor\u00e7\u00e3o muito pequena sob a forma de ferro de plasma. O nosso organismo obt\u00e9m a parte principal das suas necessidades di\u00e1rias de ferro atrav\u00e9s da reciclagem a partir de armaz\u00e9ns internos de ferro, mas depende da absor\u00e7\u00e3o enteral para evitar um equil\u00edbrio negativo. Numa dieta normal e equilibrada, a absor\u00e7\u00e3o m\u00e9dia de 1-2 mg\/dia (cerca de 5 -10% do ferro contido nos alimentos numa dieta mista normal) compensa a perda fisiol\u00f3gica. Nas mulheres durante o per\u00edodo menstrual, o balan\u00e7o de ferro torna-se muitas vezes negativo com uma perda di\u00e1ria de ferro de at\u00e9 3 mg. Para manter a homeostase do ferro, \u00e9 necess\u00e1ria uma dose di\u00e1ria de 8 mg (homens) e 18 mg (mulheres em idade f\u00e9rtil) devido \u00e0 absor\u00e7\u00e3o apenas parcial do ferro [1]. A maior parte do ferro diet\u00e9tico \u00e9 excretado nas fezes.<\/p>\n

Os nossos alimentos cont\u00eam ferro em diferentes formas. Enquanto o ferro de carne \u00e9 constitu\u00eddo em grande parte por ferro de hemoglobina bivalente, est\u00e1 presente em vegetais e cereais em forma trivalente. A absor\u00e7\u00e3o ocorre predominantemente no duodeno. O ferro de h\u00e9men derivado de carne \u00e9 absorvido atrav\u00e9s de um receptor (Heme carrier protein 1) na superf\u00edcie dos enter\u00f3citos. Intracelularmente, o ferro \u00e9 clivado por uma hemoxigenase e ligado \u00e0 mobilferrina. A partir daqui, pode ser utilizado para processos celulares ou libertado para o sangue atrav\u00e9s da ferroportina 1 na membrana basal dos enter\u00f3citos. A absor\u00e7\u00e3o de ferro de hulha \u00e9 menos suscept\u00edvel \u00e0 perturba\u00e7\u00e3o e mais eficaz do que a absor\u00e7\u00e3o de ferro de vegetais e produtos de cereais. O ferro trivalente deve primeiro ser convertido em ferro bivalente pelo DCYTB (citocromo duodenal B). A capta\u00e7\u00e3o para os enter\u00f3citos \u00e9 feita atrav\u00e9s de DMT-1 (transportador de metal divalente). <\/strong>1), um transportador de ferro especial dependente de pH. Este processo pode ser dificultado por numerosas subst\u00e2ncias (incluindo anti\u00e1cidos, c\u00e1lcio, oxalatos, fosfatos). A partir dos enter\u00f3citos, o ferro bivalente tamb\u00e9m entra na corrente sangu\u00ednea atrav\u00e9s do ferroportina 1-. Antes de <\/strong>libertado no sangue portal, o ferro bivalente \u00e9 oxidado em ferro trivalente por hephaestin ou coeruloplasmina e ligado \u00e0 apo-transferrina formada no f\u00edgado (apo-transferrin+2Fe3+<\/sup> -> transferrin). Em condi\u00e7\u00f5es normais, 16 – 45% das mol\u00e9culas de transferrina no plasma s\u00e3o saturadas com ferro. A capta\u00e7\u00e3o para as c\u00e9lulas alvo ocorre atrav\u00e9s de receptores de transferrina (TfR), cujo n\u00famero na superf\u00edcie da c\u00e9lula \u00e9 regulado pela exig\u00eancia de ferro da respectiva c\u00e9lula.<\/p>\n

O armazenamento de ferro \u00e9 predominantemente atrav\u00e9s da ferritina, que se encontra em todas as c\u00e9lulas e fluidos do corpo. Representa uma reserva muito rapidamente dispon\u00edvel, e a sua concentra\u00e7\u00e3o de soro correlaciona-se bem com as reservas de ferro dispon\u00edveis em indiv\u00edduos saud\u00e1veis. A regula\u00e7\u00e3o da absor\u00e7\u00e3o do ferro pelos alimentos \u00e9 feita atrav\u00e9s de uma hormona pept\u00eddeo produzida no f\u00edgado, a hepcidina. Conduz \u00e0 desregula\u00e7\u00e3o do DMT-1 e \u00e0 degrada\u00e7\u00e3o da ferroportina 1. A eleva\u00e7\u00e3o da Hepcidina causa uma diminui\u00e7\u00e3o da absor\u00e7\u00e3o dos alimentos, bem como uma diminui\u00e7\u00e3o da liberta\u00e7\u00e3o de enter\u00f3citos no sangue portal.<\/p>\n

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Na presen\u00e7a de anemia, defici\u00eancia de ferro ou hipoxia, a produ\u00e7\u00e3o de hepcidina no f\u00edgado \u00e9 reduzida e a express\u00e3o de DMT-1, DCYTB, hephaestin, ferroportina 1 e HCP1 nos enter\u00f3citos \u00e9 aumentada [1] (Fig. 1)<\/span>. No quadro <\/span> \u00e9 apresentada uma vis\u00e3o geral das causas da defici\u00eancia de ferro. 1 <\/span>. <\/p>\n

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Defici\u00eancia funcional de ferro<\/h2>\n

Para a desordem intr\u00ednseca de utiliza\u00e7\u00e3o do ferro, o termo defici\u00eancia funcional de ferro foi estabelecido nos \u00faltimos anos. O termo foi inicialmente desenvolvido para anemia renal, hoje o termo tamb\u00e9m inclui anemia em doen\u00e7as cr\u00f3nicas (tumores, infec\u00e7\u00f5es, doen\u00e7as auto-imunes). Entre outras coisas, a liberta\u00e7\u00e3o de citocinas inflamat\u00f3rias (por exemplo, interleucina-1\u03b1,<\/span>interleucina-1\u03b2, inter<\/span>leucina-6, factor de necrose tumoral-\u03b1<\/span>) leva \u00e0 indu\u00e7\u00e3o de hepcidina, o que resulta numa reabsor\u00e7\u00e3o reduzida e numa transfer\u00eancia interna prejudicada para a transferrina de prote\u00ednas de transporte e explica assim a satura\u00e7\u00e3o<\/strong> reduzida da transferrina (TSAT)<\/strong> como um achado laboratorial de diagn\u00f3stico que estabelece a tend\u00eancia.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico da defici\u00eancia de ferro<\/h2>\n

Etapa I (defici\u00eancia de ferro de armazenamento)<\/em><\/h3>\n

A ferritina <\/span>no soro correlaciona-se com o estado das reservas de ferro em pessoas saud\u00e1veis e j\u00e1 pode diagnosticar a defici\u00eancia de ferro na – fase I. Enquanto falamos de uma defici\u00eancia de ferro em pessoas saud\u00e1veis de valores inferiores a 20 \u00b5g\/l, sabemos que pacientes com neoplasias s\u00f3lidas e defici\u00eancia comprovada de ferro podem ter valores de ferritina de 100 – 800 \u00b5g\/l, num quarto de pacientes mesmo acima de 800 \u00b5g\/l [2].<\/p>\n

Embora a colora\u00e7\u00e3o azul de Berlim do esfrega\u00e7o de medula \u00f3ssea<\/strong> com base na propor\u00e7\u00e3o de sideroblastos (eritroblastos com evid\u00eancia de gr\u00e2nulos de ferro intracelular) permita uma excelente avalia\u00e7\u00e3o do conte\u00fado de ferro, este m\u00e9todo de diagn\u00f3stico invasivo n\u00e3o \u00e9 o m\u00e9todo de escolha para uma simples defici\u00eancia de ferro. No entanto, se uma pun\u00e7\u00e3o for realizada em doentes oncol\u00f3gicos em particular devido a um problema diferente, esta colora\u00e7\u00e3o tamb\u00e9m pode ser realizada se a causa da anemia n\u00e3o for clara.<\/p>\n

Etapa II (eritropoiese com defici\u00eancia de ferro)<\/em><\/h3>\n

A satura\u00e7\u00e3o da transferrina<\/strong> (TSAT) como medida de ferro funcional dispon\u00edvel est\u00e1 sujeita a flutua\u00e7\u00e3o circadiana e pode ser reduzida em processos inflamat\u00f3rios, apesar dos n\u00edveis normais de ferritina. \u00c9 um par\u00e2metro de defici\u00eancia funcional de ferro (TSAT [%]=serum ferro [\u00b5g\/dl]\/serum transferrin [mg\/dl]\u00d770.9). Em condi\u00e7\u00f5es fisiol\u00f3gicas, at\u00e9 45% das mol\u00e9culas de transferrina s\u00e3o carregadas com ferro. Se a propor\u00e7\u00e3o for inferior a 20%, deve ser assumida uma situa\u00e7\u00e3o de defici\u00eancia de ferro.<\/p>\n

A concentra\u00e7\u00e3o de receptores de transferrina sol\u00faveis <\/strong>(sTfR) no soro depende da actividade da eritropoiese e do estado do ferro. Se houver uma defici\u00eancia de ferro de armazenamento puro, est\u00e1 no intervalo normal. Na eritropoiese com defici\u00eancia de ferro, os n\u00edveis de soro aumentam. Servem assim muito bem como par\u00e2metros para diferenciar a eritropoiese com defici\u00eancia de ferro e a defici\u00eancia funcional de ferro. O chamado \u00edndice TfR-F pode ser calculado a partir dos valores do receptor de transferrina sol\u00favel e da ferritina s\u00e9rica, o que permite uma maior sensibilidade e especificidade em rela\u00e7\u00e3o a uma afirma\u00e7\u00e3o sobre a eritropoiese com defici\u00eancia de ferro. Outro par\u00e2metro para o diagn\u00f3stico da eritropoiese com defici\u00eancia de ferro \u00e9 a propor\u00e7\u00e3o de reticul\u00f3citos hipocr\u00f3micos<\/strong> (HYPO). Com um fornecimento de ferro suficiente ou defici\u00eancia de ferro em fase I, a propor\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos hipocr\u00f3micos \u00e9 inferior a 2,5%. Se isto for superior a 10%, isto \u00e9 prova de eritropoiese com defici\u00eancia de ferro. A determina\u00e7\u00e3o do teor de hemoglobina dos reticul\u00f3citos<\/strong> (CHr) \u00e9 tamb\u00e9m um par\u00e2metro muito precoce de eritropoiese ferro-deficiente.<\/p>\n

Um par\u00e2metro que ainda n\u00e3o \u00e9 amplamente utilizado na pr\u00e1tica di\u00e1ria \u00e9 a protoporfirina de zinco (ZPP)<\/strong>. <\/strong>Se n\u00e3o houver ferro dispon\u00edvel para s\u00edntese de hemoglobina, o zinco \u00e9 metabolizado e a globina ZPP<\/strong> \u00e9 formada. ZPP <\/strong>\u00e9 formado a partir da fase II da defici\u00eancia de ferro. Uma medi\u00e7\u00e3o muito rent\u00e1vel por hemato-fluorometria, que pode ser utilizada como diagn\u00f3stico no local de tratamento, permite o diagn\u00f3stico e a quantifica\u00e7\u00e3o da eritropoiese com defici\u00eancia de ferro, embora os diferentes m\u00e9todos de medi\u00e7\u00e3o e a falta de normaliza\u00e7\u00e3o dificultem uma implementa\u00e7\u00e3o generalizada [3]. A medi\u00e7\u00e3o da hepcidina<\/strong> tamb\u00e9m permite a diferencia\u00e7\u00e3o da defici\u00eancia absoluta de ferro da defici\u00eancia funcional de ferro no contexto de doen\u00e7as cr\u00f3nicas. Na aus\u00eancia de normaliza\u00e7\u00e3o, este par\u00e2metro tamb\u00e9m n\u00e3o \u00e9 utilizado na pr\u00e1tica cl\u00ednica di\u00e1ria.<\/p>\n

Na fase III <\/strong>, com uma concentra\u00e7\u00e3o de Hb de <12 g\/dl nas mulheres e <13 g\/dl nos homens, h\u00e1 anemia manifesta com hipocromia (MCH <28 pg) e eritr\u00f3citos microc\u00edticos (MCV <80 fl). Neste contexto, a trombocitose reactiva n\u00e3o \u00e9 raramente encontrada como express\u00e3o da reactividade cruzada da trombopoiese ao aumento dos n\u00edveis de eritropoietina (para uma vis\u00e3o geral do diagn\u00f3stico de defici\u00eancia de ferro, ver Quadro 2)<\/span>.<\/p>\n

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Os aspectos espec\u00edficos do paciente oncol\u00f3gico<\/h2>\n

Em doentes oncol\u00f3gicos, a defici\u00eancia de ferro absoluta e funcional \u00e9 frequentemente encontrada sobreposta devido a inflama\u00e7\u00e3o, nutri\u00e7\u00e3o perturbada e perda de sangue ou redu\u00e7\u00e3o do tempo de sobreviv\u00eancia dos eritr\u00f3citos (Fig. 2).<\/span>Na directriz alem\u00e3 S3 Terapia de Apoio em Doentes com Cancro, um diagn\u00f3stico adequado j\u00e1 \u00e9 recomendado no diagn\u00f3stico inicial. Outras causas, n\u00e3o espec\u00edficas do tumor, de anemia devem tamb\u00e9m ser esclarecidas [4]. Um algoritmo para o diagn\u00f3stico da anemia \u00e9 compilado na figura 3<\/span>.<\/p>\n

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J\u00e1 no momento do diagn\u00f3stico, metade de todos os pacientes com tumores t\u00eam anemia e defici\u00eancia de ferro. <\/strong>Sob terapia, os n\u00fameros aumentam significativamente. Nem todos os tumores causam anemia ou defici\u00eancia de ferro com a mesma extens\u00e3o. Em A figura 4<\/span> fornece uma vis\u00e3o geral da preval\u00eancia de diferentes doen\u00e7as tumorais [5,6].<\/p>\n

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Hemorragia cr\u00f3nica ocorre especialmente em tumores gastrointestinais ou ginecol\u00f3gicos. A perda de sangue estimula a eritropoiese hiperregenerativa atrav\u00e9s da indu\u00e7\u00e3o reactiva da eritropoietina e, portanto, requer mais ferro. Se, al\u00e9m disso, uma defici\u00eancia funcional de ferro estiver presente na inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica e a eritropoiese for tamb\u00e9m inibida pela terapia de tumores baseada em drogas ou radia\u00e7\u00e3o, a eritropoietina \u00e9 frequentemente elevada na fun\u00e7\u00e3o renal normal, mas o aumento n\u00e3o \u00e9 suficiente para compensar a anemia multicausal.<\/p>\n

Em at\u00e9 75% de todos os doentes oncol\u00f3gicos, a anemia ocorre no decurso do tratamento. Apenas com radioterapia, dependendo da entidade tumoral, em at\u00e9 50% dos pacientes. Os agentes quimioter\u00e1picos suprimem a eritropoiese e, dependendo da subst\u00e2ncia, provocam anemia (Fig. 5) <\/span>. Sob terapias combinadas vemos um efeito aditivo e tamb\u00e9m com o n\u00famero de ciclos h\u00e1 frequentemente um aumento da anemia [7].<\/p>\n

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Terapia da defici\u00eancia de ferro e da anemia por defici\u00eancia de ferro em doentes com tumores<\/h2>\n

Substitui\u00e7\u00e3o do ferro<\/em><\/h3>\n

Uma defici\u00eancia absoluta de ferro \u00e9 uma indica\u00e7\u00e3o clara de substitui\u00e7\u00e3o. Para o c\u00e1lculo da necessidade de ferro, o c\u00e1lculo de acordo com Ganzoni tornou-se estabelecido:<\/p>\n\n\n\n
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D\u00e9fice total de ferro (mg) = [Soll-Hb \u2013 Patienten Hb (g\/dl)] \u00d7 peso corporal (kg) \u00d7 2,4 + ferro de armazenamento* (mg)<\/p>\n

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\n<\/sup>Para pacientes >35 kg, estima-se um valor de 500 mg.<\/em><\/span><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\nSubstitui\u00e7\u00e3o oral<\/em><\/h3>\n

Para substitui\u00e7\u00e3o oral, est\u00e3o dispon\u00edveis prepara\u00e7\u00f5es com ferro bivalente bem como ferro trivalente. As dosagens variam at\u00e9 200 mg di\u00e1rios. Mesmo com muito boa toler\u00e2ncia, o organismo pode tirar o m\u00e1ximo proveito. 10% dos quais s\u00e3o absorvidos. Os doentes oncol\u00f3gicos t\u00eam frequentemente uma procura muito elevada e normalmente uma defici\u00eancia funcional de ferro, raz\u00e3o pela qual a substitui\u00e7\u00e3o oral <\/strong> causa efeitos secund\u00e1rios desnecess\u00e1rios <\/strong>(toler\u00e2ncia gastrointestinal) quando a absor\u00e7\u00e3o \u00e9 prejudicada <\/strong>, sem reabastecimento eficiente de reservas de ferro. Antes de decidir sobre a terapia de substitui\u00e7\u00e3o oral, deve ser determinado o estado inflamat\u00f3rio e poss\u00edveis contra-indica\u00e7\u00f5es adicionais \u00e0 substitui\u00e7\u00e3o oral (por exemplo, ressec\u00e7\u00e3o g\u00e1strica, perturba\u00e7\u00f5es de m\u00e1 absor\u00e7\u00e3o, obstipa\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica, ader\u00eancia deficiente \u00e0 terapia). Pris\u00e3o de ventre, ades\u00e3o deficiente \u00e0 terapia). <\/strong><\/p>\n

As subst\u00e2ncias frequentemente utilizadas na suplementa\u00e7\u00e3o oral s\u00e3o fumarato de ferro(II), gluconato de ferro(II) e sulfato de ferro(II). Recentemente, surgiram no mercado subst\u00e2ncias alternativas com potencial de absor\u00e7\u00e3o melhorado e um perfil de tolerabilidade mais favor\u00e1vel (mas perfil de custos menos favor\u00e1vel): complexos de polissacar\u00eddeos de maltol f\u00e9rrico e formula\u00e7\u00f5es de lipossomal f\u00e9rrico [8].<\/p>\n

J\u00e1 14 dias ap\u00f3s o in\u00edcio da substitui\u00e7\u00e3o, dever\u00e1 haver um aumento da hemoglobina de \u22651 g\/dl. Se n\u00e3o for este o caso, a mudan\u00e7a para uma prepara\u00e7\u00e3o intravenosa deve ser feita [9]. Ap\u00f3s a normaliza\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis de hemoglobina, a substitui\u00e7\u00e3o oral deve ser continuada durante pelo menos tr\u00eas meses para reabastecer as reservas de ferro.<\/p>\n

Substitui\u00e7\u00e3o intravenosa<\/em><\/h3>\n

A substitui\u00e7\u00e3o intravenosa deve ser preferida em doentes com tumores com problemas comprovados de utiliza\u00e7\u00e3o de ferro e eritropoiese com defici\u00eancia de ferro ou anemia por defici\u00eancia de ferro. Especialmente no caso de terapia simult\u00e2nea com subst\u00e2ncias estimulantes da eritropoiese, \u00e9 aconselh\u00e1vel o uso preferencial de formula\u00e7\u00f5es intravenosas para uma suplementa\u00e7\u00e3o eficiente [3].<\/p>\n

Existe um risco de reac\u00e7\u00e3o anafil\u00e1ctica com todas as prepara\u00e7\u00f5es de ferro parenteral devido aos parceiros Fe-binding, mas este risco \u00e9 muito baixo com as subst\u00e2ncias modernas. A Ag\u00eancia Europeia de Medicamentos (EMA) j\u00e1 determinou em 2013, num procedimento de avalia\u00e7\u00e3o de riscos, que os benef\u00edcios superam os seus poss\u00edveis riscos. O risco \u00e9 maior com prepara\u00e7\u00f5es contendo dextranos, pelo que as prepara\u00e7\u00f5es sem dextranos s\u00e3o prefer\u00edveis. Existe um perfil de efeito secund\u00e1rio significativamente mais favor\u00e1vel para o gluconato f\u00e9rrico, sacarose de hidr\u00f3xido f\u00e9rrico, e carboximaltose f\u00e9rrica. Estas s\u00e3o nanopart\u00edculas dissolvidas coloidalmente. Estes s\u00e3o tomados e decompostos no f\u00edgado e ba\u00e7o pelo sistema reticuloendotelial. O ferro libertado \u00e9 armazenado ou distribu\u00eddo no organismo por transferrina. A administra\u00e7\u00e3o intravenosa deve ser dada de prefer\u00eancia como uma infus\u00e3o curta. Uma aplica\u00e7\u00e3o demasiado r\u00e1pida pode exceder a capacidade de liga\u00e7\u00e3o da transferrina e causar sintomas de rubor. O volume de aplica\u00e7\u00e3o, a quantidade de ferro ligado em complexo por infus\u00e3o e dose \u00fanica vs. dose m\u00faltipla diferem significativamente e determinam a frequ\u00eancia da terapia e os intervalos de controlo. O Quadro 3<\/span> lista v\u00e1rias prepara\u00e7\u00f5es sem dextrano que podem ser administradas por via intravenosa.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Transfus\u00e3o de concentrados de eritr\u00f3citos<\/h2>\n

A indica\u00e7\u00e3o para transfus\u00e3o \u00e9 feita com base na condi\u00e7\u00e3o cl\u00ednica, nos factores de risco do doente, na gravidade dos sintomas de anemia, no valor de Hb (ou hemat\u00f3crito), na natureza aguda da perda de sangue e nas possibilidades de compensa\u00e7\u00e3o [4]. Em doentes com perda aguda de sangue, tumor s\u00f3lido ou hemoblastose, a indica\u00e7\u00e3o transfusional deve ser verificada a partir de um valor de hemoglobina \u22648 g\/dl. Os doentes com anemia cr\u00f3nica t\u00eam por vezes valores de Hb entre 6 – 8 g\/dl sem quaisquer sintomas e, portanto, sem indica\u00e7\u00e3o de transfus\u00e3o convincente. Em doentes com doen\u00e7a card\u00edaca ou pulmonar concomitante, o n\u00edvel de hemoglobina deve ser estabilizado em 10 g\/dl.<\/p>\n

Terapia com agentes estimulantes da eritropoiese<\/h2>\n

Na anemia induzida por quimioterapia, os agentes estimulantes da eritropoiese<\/strong> (ESAs) s\u00e3o aprovados para anemia sintom\u00e1tica com um valor Hb -\u226410 g\/dl [4]. A combina\u00e7\u00e3o da ESA e da suplementa\u00e7\u00e3o com ferro intravenoso durante a quimioterapia pode reduzir significativamente o n\u00famero de transfus\u00f5es de sangue [10]. O momento da suplementa\u00e7\u00e3o com ferro deve preceder a terapia da ESA. No entanto, deve ser dada especial aten\u00e7\u00e3o aos riscos em termos de perfil de risco trombof\u00edlico e ao benef\u00edcio individual da terapia da ESA para o paciente [11]. <\/strong><\/p>\n

Outras abordagens terap\u00eauticas para a defici\u00eancia de ferro funcional em doentes com tumores, tais como a terapia androg\u00e9nica ou a utiliza\u00e7\u00e3o de antagonistas da hepcidina e da prote\u00edna morfogen\u00e9tica \u00f3ssea (BMP), s\u00e3o actualmente objecto de investiga\u00e7\u00e3o cl\u00ednica [12].<\/p>\n

Resumo<\/h2>\n

A defici\u00eancia de ferro e a anemia s\u00e3o dif\u00edceis de considerar separadamente nos doentes oncol\u00f3gicos. Tanto a anemia como a defici\u00eancia de ferro t\u00eam geralmente v\u00e1rias causas subjacentes. Por conseguinte, \u00e9 sempre importante excluir ou tratar outras causas, n\u00e3o espec\u00edficas do tumor. A maioria dos pacientes oncol\u00f3gicos correm o risco de desnutri\u00e7\u00e3o e um estudo qualificado do estado nutricional e um aconselhamento regular sobre nutri\u00e7\u00e3o durante o tratamento oncol\u00f3gico deve ser realizado desde cedo. No entanto, a maioria dos doentes desenvolve defici\u00eancia de ferro apesar de uma ingest\u00e3o oral optimizada. No caso de defici\u00eancia de ferro causada por hemorragia cr\u00f3nica e inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica, a necessidade aumentada do organismo n\u00e3o pode e n\u00e3o deve ser satisfeita por substitui\u00e7\u00e3o oral.<\/p>\n

A quimioterapia suprime a eritropoiese e a secre\u00e7\u00e3o de eritropoietina do pr\u00f3prio corpo n\u00e3o \u00e9 suficiente para satisfazer os requisitos de estimula\u00e7\u00e3o em equil\u00edbrio negativo eritropoi\u00e9tico permanente. A terapia transfusional s\u00f3 deve ser utilizada para a correc\u00e7\u00e3o imediata da anemia (hemorragia, risco cardiocirculat\u00f3rio) devido aos efeitos t\u00f3xicos e ao potencial progn\u00f3stico negativo. A suplementa\u00e7\u00e3o com ferro intravenoso \u00e9 a terapia preventiva ou correctiva preferida para a anemia.<\/p>\n

Mensagens Take-Home<\/h2>\n
    \n
  • Se a doen\u00e7a maligna for diagnosticada pela primeira vez, deve ser realizada uma an\u00e1lise do substrato de eritropoiese e o diagn\u00f3stico de anemia.<\/li>\n
  • Hb, estado do ferro (TSAT, ferritina s\u00e9rica) e CRP devem ser determinados no in\u00edcio e antes de cada ciclo de quimioterapia.<\/li>\n
  • A defici\u00eancia funcional de ferro em doentes com cancro caracteriza-se por uma utiliza\u00e7\u00e3o deficiente das reservas intr\u00ednsecas de ferro.<\/li>\n
  • O ferro oral s\u00f3 deve ser considerado em doentes com defici\u00eancia absoluta de ferro (ferritina <30 ng\/ml) e condi\u00e7\u00e3o n\u00e3o-inflamat\u00f3ria (CRP <5 mg\/l).<\/li>\n
  • A suplementa\u00e7\u00e3o com ferro intravenoso \u00e9 a terapia com ferro preferida no paciente oncol\u00f3gico.<\/li>\n<\/ul>\n

    \n <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Finberg KE: Regula\u00e7\u00e3o da homeostase sist\u00e9mica do ferro. Parecer actual em hematologia 2013; 20(3): 208-214.<\/li>\n
    2. Ludwig HE, et al: Metabolismo do ferro e suplemento de ferro em doentes com cancro. Wien Klin Wochenschr 2015; 127(23-24): 907-919.<\/li>\n
    3. Hastka J, et al: Defici\u00eancia de ferro e anemia por defici\u00eancia de ferro. Onkopedia Leilinien 2020; www.onkopedia.com\/de\/onkopedia\/guidelines\/eisenmangel-und-eisenmangelanaemie\/@@guideline\/html\/index.html, acedido em 29.06.2020.<\/li>\n
    4. Jordan K, et al.: Richtlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): Supportive Therapie bei onkologischen PatientenInnen – Langversion 1.3.2020; www.leitlinienprogrammonkologie.de\/leitlinien\/supportive-therapie, acedido em 29.06.2020.<\/li>\n
    5. Ludwig H, et al: Preval\u00eancia de defici\u00eancia de ferro atrav\u00e9s de diferentes tumores e a sua associa\u00e7\u00e3o com mau estado de desempenho, estado de doen\u00e7a e anemia. Anais de oncologia: revista oficial da Sociedade Europeia de Oncologia M\u00e9dica\/ESMO 2013; 24(7): 1886-1892.<\/li>\n
    6. Ludwig H, et al: The European Cancer Anaemia Survey (ECAS): um grande inqu\u00e9rito prospectivo multinacional que define a preval\u00eancia, incid\u00eancia e tratamento da anemia nos doentes com cancro. Eur J Cancer 2004; 40(15): 2293-2306.<\/li>\n
    7. Xu H, et al: Incid\u00eancia de anemia em doentes diagnosticados com tumores s\u00f3lidos que recebem quimioterapia, 2010-2013. Clin Epidemiol 2016; 8: 61-71.<\/li>\n
    8. Farrag K, et al: Novas op\u00e7\u00f5es para a substitui\u00e7\u00e3o oral do ferro. Terapia com medicamentos 2019; 37(4): 105-112.<\/li>\n
    9. Okam MM, et al: Iron Supplementation, Response in Iron-Deficiency Anemia: Analysis of Five Trials. The American journal of medicine 2017; 130(8): 991 e991-991 e998.<\/li>\n
    10. Bastit L, et al: Ensaio aleat\u00f3rio, multic\u00eantrico e controlado comparando a efic\u00e1cia e seguran\u00e7a da darbepoetina alfa administrada a cada 3 semanas com ou sem ferro intravenoso em doentes com anemia induzida por quimioterapia. Journal of clinical oncology: revista oficial da Sociedade Americana de Oncologia Cl\u00ednica 2008; 26(10): 1611-1618.<\/li>\n
    11. Aapro M, et al: Management of anemia and iron deficiency in patients with cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines. Anais de oncologia: revista oficial da Sociedade Europeia de Oncologia M\u00e9dica\/ESMO 2018; 29(Suplemento 4): iv96-iv110.<\/li>\n
    12. Gilreath JA, Rodgers GM: Como tratar a Anemia Cancro. Sangue 2020; doi: 10.1182\/blood.2019004017.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      PR\u00c1TICA DO GP 2020; 15(10): 6-11<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      A defici\u00eancia de ferro \u00e9 a doen\u00e7a com defici\u00eancia mais comum em todo o mundo. Na Europa, a preval\u00eancia \u00e9 de 5-10% e \u00e9 uma das causas mais comuns de…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":100398,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Sideropenia","footnotes":""},"category":[11524,11365,11305,11379,11551],"tags":[16036,12755,23484,23480,22817],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-333122","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacao-continua","category-hematologia-pt-pt","category-medicina-interna-geral","category-oncologia-pt-pt","category-rx-pt","tag-anemia-por-deficiencia-de-ferro","tag-deficiencia-de-ferro","tag-pacientes-com-tumores","tag-saturacao-da-transferrina","tag-sideropenia-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-22 01:20:37","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":333135,"slug":"deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico-2","post_title":"Deficiencia de hierro en el paciente oncol\u00f3gico","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/deficiencia-de-hierro-en-el-paciente-oncologico-2\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333122","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=333122"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/333122\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/100398"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=333122"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=333122"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=333122"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=333122"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}