{"id":333159,"date":"2020-10-23T14:00:00","date_gmt":"2020-10-23T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/anticoagulacao-no-doente-idoso\/"},"modified":"2020-10-23T14:00:00","modified_gmt":"2020-10-23T12:00:00","slug":"anticoagulacao-no-doente-idoso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/anticoagulacao-no-doente-idoso\/","title":{"rendered":"Anticoagula\u00e7\u00e3o no doente idoso"},"content":{"rendered":"

A fibrila\u00e7\u00e3o atrial \u00e9 a arritmia card\u00edaca sustentada mais comum, ocorrendo em 1-2% da popula\u00e7\u00e3o e aumentando at\u00e9 15% com a idade. Contudo, especialmente em pacientes idosos e muito idosos com fibrila\u00e7\u00e3o atrial, a profilaxia eficaz de AVC usando anticoagulantes orais n\u00e3o \u00e9 frequentemente realizada devido a preocupa\u00e7\u00f5es sobre o aumento de complica\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas. Qual \u00e9 o risco que pesa mais?<\/strong><\/p>\n

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Os profissionais com pacientes mais idosos s\u00e3o sempre confrontados com grandes desafios. Como n\u00e3o s\u00f3 a fibrila\u00e7\u00e3o atrial est\u00e1 frequentemente presente, o risco de AVC ao longo da vida tamb\u00e9m aumenta [1,2]. Al\u00e9m disso, existe um risco 28 vezes maior de tromboembolismo venoso, associado a um risco significativamente maior de hemorragia grave sob anticoagula\u00e7\u00e3o [3\u20136]. De facto, os anticoagulantes s\u00e3o um dos maiores factores de risco para eventos adversos associados a drogas em pacientes idosos [7]. No entanto, um em cada quatro acidentes velhice isqu\u00e9micos \u00e9 devido a cardioembolismo causado por fibrila\u00e7\u00e3o atrial [8]. Ent\u00e3o, o que deve ser feito?<\/p>\n

Preocupa\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas impedem uma profilaxia eficaz<\/h2>\n

H\u00e1 uma s\u00e9rie de boas raz\u00f5es pelas quais a profilaxia de AVC deve ser usada com cautela numa clientela mais antiga. Para al\u00e9m da cogni\u00e7\u00e3o frequentemente prejudicada, isto inclui tamb\u00e9m um risco acrescido de quedas, dificuldades na fixa\u00e7\u00e3o de INR, estado nutricional, comedica\u00e7\u00f5es e poss\u00edveis comorbidades. Isto porque o risco de hemorragia aumenta, por exemplo, em doentes com mais de 75 anos de idade, se forem co-medicados com AAS, clopidogrel ou AINEs, ou se tiverem insufici\u00eancia renal (vis\u00e3o geral 1)<\/strong> [9]. Contudo, estudos demonstraram que o benef\u00edcio da anticoagula\u00e7\u00e3o oral \u00e9 muito maior do que o risco de hemorragia, mesmo em doentes idosos e muito idosos [10].<\/p>\n

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Anticoagula\u00e7\u00e3o oral tamb\u00e9m \u00fatil em pacientes mais idosos<\/h2>\n

Para al\u00e9m dos antagonistas da vitamina K (ex. fenprocumom, warfarina, acenocumarol), antagonistas directos do factor Xa (ex. rivaroxaban, apixaban, edoxaban) e antagonistas directos da trombina (ex. dabigatran) est\u00e3o dispon\u00edveis para anticoagula\u00e7\u00e3o oral. Os DOAKs em particular ganharam import\u00e2ncia nos \u00faltimos anos. Mostram melhor efic\u00e1cia (reduzindo os AVC hemorr\u00e1gicos e a mortalidade) e seguran\u00e7a (reduzindo a hemorragia intracraniana) na fibrila\u00e7\u00e3o atrial n\u00e3o-valvar em compara\u00e7\u00e3o com os antagonistas da vitamina K [11]. Foram tamb\u00e9m observados efeitos consistentes em doentes idosos [12].<\/p>\n

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Apesar de todas as vantagens, alguns aspectos devem no entanto ser tidos em conta na pr\u00e1tica (tab. 1) <\/strong>. Estes incluem ajustes de dose ou a maior taxa de hemorragia gastrointestinal. Antes de iniciar a terapia com DOAC, a fun\u00e7\u00e3o renal deve, portanto, ser sempre verificada com base na depura\u00e7\u00e3o da creatinina. Deve tamb\u00e9m ser monitorizado regularmente durante o tratamento. A descontinua\u00e7\u00e3o da anticoagula\u00e7\u00e3o deve ser considerada quando a esperan\u00e7a de vida \u00e9 muito curta, doen\u00e7a tumoral avan\u00e7ada, dem\u00eancia grave, risco muito elevado de hemorragia, mau estado funcional\/depend\u00eancia de cuidados, cumprimento deficiente ou abuso de \u00e1lcool.<\/p>\n

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\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Ng KH, et al: Cardiol Ther. 2013; 2(2): 135.<\/li>\n
  2. Wolf PA, et al: Stroke 1991; 22(8): 983.<\/li>\n
  3. Stein PD, et al: Arch Int Med 2004; 164(20): 2260.<\/li>\n
  4. Pautas E, et al Drugs Againg. 2006; 23(1): 13-25.<\/li>\n
  5. Pengo V, et al: Thromb Haemost. 2001; 85\/3): 418.<\/li>\n
  6. Hajjar ER, et al: Am J Geriatr Pharmacother. 2003; 1(2): 82.<\/li>\n
  7. Nieuwlaat R, et al: Eur Heart J. 2006; 27(24): 3018.<\/li>\n
  8. Gladstone DJ, et al: Stroke 2009; 40: 235-240.<\/li>\n
  9. Kagansky N, et al: Arch Intern Med. 2004; 164(18): 2044.<\/li>\n
  10. Patti, et al: J Am Heart Assoc. 2017,6: e005657.<\/li>\n
  11. Ruff, et al: Lancet. 2014; 383: 955-962.<\/li>\n
  12. Saldon AH, Tsakiris DA: Swiss Med Wkly 2016; 146: w14246.<\/li>\n
  13. Granziera, et al: JAMDA 2015; 16: 358-364.<\/li>\n<\/ol>\n

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    CARDIOVASC 2020; 18(3): 24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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