{"id":334775,"date":"2020-02-25T01:00:00","date_gmt":"2020-02-25T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/individual-competente-holistica-a-terapia-certa-para-o-doente-de-em\/"},"modified":"2020-02-25T01:00:00","modified_gmt":"2020-02-25T00:00:00","slug":"individual-competente-holistica-a-terapia-certa-para-o-doente-de-em","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/individual-competente-holistica-a-terapia-certa-para-o-doente-de-em\/","title":{"rendered":"Individual, competente, hol\u00edstica – a terapia certa para o doente de EM"},"content":{"rendered":"

O n\u00famero de pessoas com EM na Su\u00ed\u00e7a est\u00e1 a aumentar. Os inqu\u00e9ritos actuais pintam um quadro alarmante. Isto torna ainda mais importante um tratamento eficaz e adaptado individualmente \u00e0 situa\u00e7\u00e3o de vida e ao curso da doen\u00e7a do paciente. O objectivo deve ser manter a participa\u00e7\u00e3o na vida social durante o m\u00e1ximo de tempo poss\u00edvel.<\/strong><\/p>\n

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At\u00e9 agora, supunha-se que havia cerca de 10.000 pessoas a viver na Su\u00ed\u00e7a que tinham esclerose m\u00faltipla (EM). Um inqu\u00e9rito recente do MS Registry teve agora de rever este pressuposto: pelo menos 15.000 pessoas sofrem da doen\u00e7a – e a tend\u00eancia continua a aumentar [1]. A propor\u00e7\u00e3o de g\u00e9nero est\u00e1 tamb\u00e9m a deslocar-se ainda mais para as mulheres. As novas projec\u00e7\u00f5es sugerem que 73% das mulheres s\u00e3o afectadas. \u00c9 duvidoso que este desenvolvimento se deva exclusivamente ao crescimento da popula\u00e7\u00e3o e ao aumento da esperan\u00e7a de vida. Os mecanismos da doen\u00e7a ainda est\u00e3o a ser decifrados. Os resultados iniciais apontam para uma disposi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica e uma influ\u00eancia consider\u00e1vel de factores ambientais. A investiga\u00e7\u00e3o actual centra-se, entre outras coisas, na neurodegenera\u00e7\u00e3o [2,3]. \u00c9 largamente respons\u00e1vel pelo desenvolvimento de defici\u00eancias devido \u00e0 transec\u00e7\u00e3o axonal e perda de neur\u00f3nios. O aumento da neurodegenera\u00e7\u00e3o, que muito provavelmente come\u00e7a mais cedo do que se pensava anteriormente, parece ser uma das principais causas da progress\u00e3o da doen\u00e7a. A investiga\u00e7\u00e3o em biomarcadores, tais como a prote\u00edna da luz do neurofilamento, que detecta danos axonais ou neuronais gerais e pode ser utilizada para avaliar melhor o progn\u00f3stico do paciente individual, s\u00e3o os primeiros passos promissores no sentido de uma terapia personalizada [4].<\/p>\n

Clinicamente, a reca\u00edda-remit\u00eancia pode ser distinguida dos cursos progressivos prim\u00e1rios e secund\u00e1rios. Para al\u00e9m dos sintomas neurol\u00f3gicos, muitos pacientes sofrem de d\u00e9fices cognitivos, fadiga e depress\u00e3o manifesta. Uma vez que a EM se manifesta de diferentes formas e facetas, a gest\u00e3o do tratamento deve ser correspondentemente abrangente, competente e individualmente adaptada ao paciente.<\/p>\n

Modelo de pilares como base para a terapia<\/h2>\n

Quanto mais cedo a terapia puder ser iniciada, melhor. Existem agora v\u00e1rias op\u00e7\u00f5es de tratamento eficazes que podem muitas vezes retardar grandemente a progress\u00e3o da doen\u00e7a. Basicamente, a terapia deve ser baseada em quatro pilares (tab. 1)<\/strong>. O objectivo do tratamento \u00e9 reduzir a extens\u00e3o das reac\u00e7\u00f5es inflamat\u00f3rias, estabilizar as limita\u00e7\u00f5es funcionais e melhorar os sintomas que as acompanham. O objectivo deve ser um estatuto NEDA (No Evidence of Disease Activity)-3, ou seja, a aus\u00eancia de novas les\u00f5es por resson\u00e2ncia magn\u00e9tica, reca\u00eddas de doen\u00e7as e progress\u00e3o da incapacidade.
\n <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Nos \u00faltimos anos, foram desenvolvidos v\u00e1rios regimes de tratamento para diferentes cursos de doen\u00e7as (tab. 2)<\/strong>. Os preparativos podem ser divididos em quatro grupos de acordo com o seu mecanismo de ac\u00e7\u00e3o:<\/p>\n

    \n
  1. Inibi\u00e7\u00e3o da prolifera\u00e7\u00e3o: azatioprina, cladribina, mitoxantrona, teriflunomida<\/li>\n
  2. Imunomodula\u00e7\u00e3o: fumarato de dimenthyl, acetato de glatiramer, iterferon-\u03b2, iterferon-\u03b2 peguilado, teriflunomide<\/li>\n
  3. Inibi\u00e7\u00e3o da migra\u00e7\u00e3o: Fingolimod, Natalizumab<\/li>\n
  4. Exaust\u00e3o: Alemtuzumab, Rituximab\/Ocrelizumab<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

     <\/p>\n

    Em cursos moderados, interferon-\u03b2 (IFN-\u03b2), acetato de glatiramer, imunoglobulinas e azatioprina s\u00e3o utilizados como terapia b\u00e1sica para o curso de recidiva. Estas prepara\u00e7\u00f5es imunomoduladoras inibem os danos e promovem processos de protec\u00e7\u00e3o do sistema imunit\u00e1rio. Em pacientes com um curso (altamente) activo (ou seja, muitas, reca\u00eddas graves num curto per\u00edodo de tempo e\/ou RM (altamente) activa) ou pacientes que n\u00e3o respondem suficientemente \u00e0 imunoterapia b\u00e1sica, s\u00e3o utilizados medicamentos de terapia de escalada. Estas incluem, por exemplo, terapias orais de curto prazo, tais como comprimidos de cladribina, que visam selectiva e periodicamente os linf\u00f3citos em EM recorrente. Ao reduzir a contagem de linf\u00f3citos, a frequ\u00eancia das recidivas deve ser reduzida. Outra op\u00e7\u00e3o \u00e9 bloquear o receptor de esfingosina-1-fosfato com o dedilimod, que ret\u00e9m as c\u00e9lulas imunit\u00e1rias nos g\u00e2nglios linf\u00e1ticos. As terapias de infus\u00e3o mensais com o anticorpo monoclonal natalizumab tamb\u00e9m impedem as c\u00e9lulas imunit\u00e1rias de migrar para os s\u00edtios inflamat\u00f3rios do SNC [6\u20138].<\/p>\n

     <\/p>\n

    \nLiteratura:<\/p>\n

      \n
    1. www.multiplesklerose.ch\/das-schweizer-ms-register\/<\/li>\n
    2. Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al: Optimizar o sucesso do tratamento na esclerose m\u00faltipla. J Neurol 2016; 263: 1053-1065<\/li>\n
    3. De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al: Relev\u00e2ncia cl\u00ednica das medidas de volume cerebral na esclerose m\u00faltipla. Drogas CNS 2014; 28: 147-156<\/li>\n
    4. Barro C, Benkert P, Disanto G, et al: Neurofilamento s\u00e9rico como preditor de agravamento da doen\u00e7a e atrofia cerebral e da medula espinal em esclerose m\u00faltipla. Brain 2018; 141(8): 2382-2391<\/li>\n
    5. www.multiple-sklerose.com\/medikamente-zur-behandlung\/<\/li>\n
    6. www.neurologen-und-psychiater-im-netz.org\/neurologie\/erkrankungen\/multiple-sklerose-ms\/therapie<\/li>\n
    7. www.mpg.de\/411133\/forschungsSchwerpunkt<\/li>\n
    8. DGN\/KKNMS: Directrizes sobre diagn\u00f3stico e terapia da esclerose m\u00faltipla<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2020; 18(1): 22-23<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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