{"id":334942,"date":"2020-02-03T16:09:39","date_gmt":"2020-02-03T15:09:39","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/semelhancas-e-diferencas-entre-os-agonistas-parciais-da-dopamina\/"},"modified":"2020-02-03T16:09:39","modified_gmt":"2020-02-03T15:09:39","slug":"semelhancas-e-diferencas-entre-os-agonistas-parciais-da-dopamina","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/semelhancas-e-diferencas-entre-os-agonistas-parciais-da-dopamina\/","title":{"rendered":"Semelhan\u00e7as e diferen\u00e7as entre os agonistas parciais da dopamina"},"content":{"rendered":"

Os antipsic\u00f3ticos s\u00e3o a base do tratamento agudo e a longo prazo das doen\u00e7as esquizofr\u00e9nicas. Quanto mais cedo come\u00e7ar o tratamento antipsic\u00f3tico, maior a hip\u00f3tese de controlar ou parar a progress\u00e3o da psicose.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

O termo esquizofrenia foi cunhado por Eugen Bleuler e publicado pela primeira vez em 1911 na sua monografia “Grupo de Esquizofrenias”. Este termo t\u00e9cnico com 108 anos para o dist\u00farbio psic\u00f3tico mais importante ainda hoje em dia \u00e9 utilizado. H\u00e1 seis anos, o DSM-5, o manual de diagn\u00f3stico americano, introduziu o termo “dist\u00farbio do espectro da esquizofrenia”. No entanto, o primeiro tratamento verdadeiramente eficaz para a doen\u00e7a esquizofr\u00e9nica s\u00f3 foi disponibilizado aos hospitais psiqui\u00e1tricos em 1952\/53. Esta terapia era baseada em drogas: Clorpromazina. A clorpromazina foi levada directamente da cl\u00ednica psiqui\u00e1trica universit\u00e1ria em Paris para a cl\u00ednica universit\u00e1ria em Basileia j\u00e1 em 1952 por Felix Labhart. Pode assumir-se que isto foi feito sem muito esfor\u00e7o burocr\u00e1tico na altura.<\/p>\n

Breve hist\u00f3ria de neurol\u00e9pticos\/antipsic\u00f3ticos<\/h2>\n

A clorpromazina\/Largactil\u00ae<\/sup> levou a uma agita\u00e7\u00e3o na psiquiatria institucional na altura nos anos seguintes. Segundo o Prof. Raymond Battegay, os chamados departamentos “inquietos” com os psic\u00f3ticos agitados tornaram-se subitamente menos barulhentos e muito mais relaxados. Novas e mais humanas formas de lidar com estes doentes mentais graves eram agora poss\u00edveis.<\/p>\n

O termo “neurol\u00e9ptico” prov\u00e9m do grego e foi introduzido na literatura cient\u00edfica por Delay e Deniker em 1955. O objectivo era desenvolver um modelo “etiol\u00f3gico” para o modo de ac\u00e7\u00e3o dos novos medicamentos antipsic\u00f3ticos. Os dois franceses tinham descoberto que a clorpromazina tem efeitos sedativos e de al\u00edvio da ansiedade. Consequentemente, foi utilizado para agita\u00e7\u00e3o psicomotora principalmente em doentes esquizofr\u00e9nicos.<\/p>\n

A introdu\u00e7\u00e3o de neurol\u00e9pticos abriu uma porta importante no tratamento de doen\u00e7as esquizofr\u00e9nicas. Em primeiro lugar, era um tratamento revers\u00edvel (por exemplo, em contraste com as lobotomias ainda em uso na altura) e, em segundo lugar, o efeito era r\u00e1pido e eficaz. Isto levou a uma redu\u00e7\u00e3o maci\u00e7a do tempo de perman\u00eancia das pessoas psic\u00f3ticas nas institui\u00e7\u00f5es da \u00e9poca, o que aliviou os hospitais superlotados. As reca\u00eddas ocorreram quando os doentes deixaram de tomar a medica\u00e7\u00e3o. As raz\u00f5es foram a falta de conhecimento sobre a doen\u00e7a ou n\u00e3o efeitos secund\u00e1rios insignificantes, tais como seda\u00e7\u00e3o massiva, parkinsonismo (EPMS) ou fotossensibilidade.<\/p>\n

Descoberta da dopamina como neurotransmissor<\/h2>\n

Na mesma altura em que a clorpromazina foi introduzida nos hospitais psiqui\u00e1tricos, Arvid Carlsson (1923-2018) na Su\u00e9cia descobriu a dopamina, a sua estrutura e fun\u00e7\u00e3o como um importante neurotransmissor no c\u00e9rebro. Com o seu trabalho, Carlsson e Lindqvist fundaram tamb\u00e9m a hip\u00f3tese de dopamina das psicoses, que foi posteriormente estabelecida por van Rossum e Snyder e que ainda hoje \u00e9 v\u00e1lida. Isto afirma que os antagonistas da dopamina, ou seja, os neurol\u00e9pticos ou antipsic\u00f3ticos, ocupam os receptores de dopamina (especialmente os receptores D2) de forma p\u00f3s-sin\u00e1ptica e assim bloqueiam a neurotransmiss\u00e3o da dopamina. O resultado \u00e9 uma melhoria dos sintomas positivos das perturba\u00e7\u00f5es esquizofr\u00e9nicas. Embora os neurol\u00e9pticos t\u00edpicos melhorem principalmente as ilus\u00f5es e alucina\u00e7\u00f5es, t\u00eam pouco efeito ou at\u00e9 pioram as caracter\u00edsticas da doen\u00e7a mais tarde referidas como sintomas negativos, tais como achatamento afectivo, alogia, afastamento social e apatia. Aqui, a clozapina e os antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos, mais conhecidos como antagonistas da serotonina-dopamina, trouxeram uma clara expans\u00e3o do espectro de ac\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Introdu\u00e7\u00e3o de medicamentos antipsic\u00f3ticos<\/h2>\n

Ap\u00f3s a introdu\u00e7\u00e3o da clorpromazina em 1952, v\u00e1rios dos chamados neurol\u00e9pticos tric\u00edclicos foram aprovados nos 20 anos seguintes, alguns dos quais ainda hoje est\u00e3o dispon\u00edveis:  <\/p>\n

    \n
  • Do grupo das subst\u00e2ncias fenotiazinas (clorpromazina, levomepromazina, fluphenazina, promazina e triflupromazina),<\/li>\n
  • Do grupo de subst\u00e2ncias de thioxanthenes (clorprothixene e flupentixol).<\/li>\n<\/ul>\n

    Durante o mesmo per\u00edodo, foram aprovados outros neurol\u00e9pticos com estruturas n\u00e3o tric\u00edclicas, mas perfis de efeitos secund\u00e1rios semelhantes:<\/p>\n

      \n
    • Do grupo de subst\u00e2ncias de butirofenonas (haloperidol, pipamperona, melperona),<\/li>\n
    • Do grupo de subst\u00e2ncias de difenilbutilpiperidinas (fluspirileno e pimozida\/ j\u00e1 n\u00e3o se encontram no mercado actualmente).<\/li>\n<\/ul>\n

      A classifica\u00e7\u00e3o acima referida de acordo com os aspectos qu\u00edmicos estruturais baseia-se nos manuais de M\u00f6ller et al (2015) e Kaplan Sadock (2015).<\/p>\n

      Em 1972, a clozapina (descoberta j\u00e1 em 1959) foi aprovada na Su\u00ed\u00e7a, que mostrou um perfil de ac\u00e7\u00e3o especial e um espectro de efeitos secund\u00e1rios diferente do que os neurol\u00e9pticos anteriores. A FDA n\u00e3o aprovou a clozapina at\u00e9 1990, raz\u00e3o pela qual os EUA n\u00e3o descobriram a sua singularidade at\u00e9 mais tarde. Foi o primeiro “anti-psic\u00f3tico at\u00edpico”:<\/p>\n

        \n
      • Do grupo de subst\u00e2ncias de dibenzodiazepinas (clozapina): este grupo tamb\u00e9m \u00e9 chamado de “pinheiros” por St. Stahl no seu livro did\u00e1ctico por causa do seu fim: Cloza-pin; Estes incluem olanzapina, quetiapina (ambos estruturalmente relacionados com a clozapina); asenapina e zotepina. O que estas subst\u00e2ncias t\u00eam em comum \u00e9 o seu perfil multi-receptor.<\/li>\n<\/ul>\n

        Outros antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos:<\/p>\n

          \n
        • Do grupo de subst\u00e2ncias de benzisoxazoles (risperidona e ziprasidona); por uma quest\u00e3o de simplicidade, o termo guarda-chuva “dones” (risperi-dones) sugerido por St. Stahl \u00e9 tamb\u00e9m utilizado para as subst\u00e2ncias que s\u00e3o semelhantes em termos de receptores: Risperidona, Paliperidona, Lurasidona, Ziprasidona. Estes t\u00eam menos farmacologia receptora “rica” do que os “pinheiros” e, em doses mais elevadas com EPMS, t\u00eam UAWs semelhantes aos antagonistas s\u00f3 de dopamina. A risperidona e a paliperidona tamb\u00e9m podem levar a um aumento da prolactina independente da dose.<\/li>\n
        • Do grupo de subst\u00e2ncias derivadas da piperazina (aripiprazole, brexpiprazole e cariprazina). Estas subst\u00e2ncias mostram um efeito inovador e farmacologicamente muito interessante. S\u00e3o agonistas parciais de dopamina. St. Stahl chama-lhes “dois pips and a rip”, o que remonta aos seus nomes: Ari-pip-razole, Brex-pip-razole e Ca-rip-razine; no nosso pa\u00eds s\u00e3o memotechnicamente referidos como o ABC dos agonistas da dopamina parcial.<\/li>\n<\/ul>\n

          Comum a todas estas subst\u00e2ncias inovadoras (“pinheiros\/dones\/dois pips e um rasg\u00e3o”) \u00e9 o antagonismo combinado da serotonina (5-HT2A) e da dopamina D2. Foram introduzidos na Su\u00ed\u00e7a depois de 1990. O Aripiprazole est\u00e1 dispon\u00edvel na Su\u00ed\u00e7a desde 2004, cariprazina e brexpiprazole desde 2018. Seguiu-se na Europa (n\u00e3o nos EUA) a introdu\u00e7\u00e3o de outras subst\u00e2ncias antipsic\u00f3ticas inovadoras do grupo das benzamidas (sulpirida em 1972 e amisulpride em 1999); o amisulpride \u00e9 tamb\u00e9m considerado um antipsic\u00f3tico at\u00edpico, embora seja predominantemente um antagonista de D2 e D3. Em doses mais elevadas, o EPMS \u00e9 conhecido e especialmente o aumento significativo da prolactina.<\/p>\n

          Agonismo parcial de dopamina<\/h2>\n

          A l\u00f3gica do agonismo parcial da dopamina \u00e9 a compensa\u00e7\u00e3o \u00f3ptima da desregula\u00e7\u00e3o dopamin\u00e9rgica associada \u00e0 psicose (hip\u00f3tese de dopamina da psicose). O pano de fundo para isto s\u00e3o as conhecidas vias da dopamina no c\u00e9rebro (Fig. 1) <\/strong>. Nestas condi\u00e7\u00f5es, faz sentido,<\/p>\n

            \n
          • Diminuir a actividade dopamin\u00e9rgica na via mesolimbica (melhorar sintomas positivos como del\u00edrios e alucina\u00e7\u00f5es atrav\u00e9s de ac\u00e7\u00e3o antag\u00f3nica).<\/li>\n
          • Aumentar a actividade dopamin\u00e9rgica na via mesocortical (sintomas negativos, tamb\u00e9m os d\u00e9fices cognitivos melhoram devido ao efeito agonista sobre o receptor de dopamina).<\/li>\n
          • n\u00e3o t\u00eam efeito nas vias nigrostriatais ou tuberoinfundibulares (sem altera\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o motora, sem EPMS, e sem aumento da prolactina).<\/li>\n<\/ul>\n

            O Aripiprazole consegue este efeito ao bloquear simultaneamente o receptor D2 p\u00f3s-sin\u00e1ptico e o autorreceptor pr\u00e9-sin\u00e1ptico. O resultado \u00e9 um efeito agonista parcial, tamb\u00e9m efeito intr\u00ednseco de dopamina de aproximadamente 30%. Demasiados antagonismos aproximam a subst\u00e2ncia dos antagonistas cl\u00e1ssicos da dopamina, demasiado agonismo leva a um aumento dos sintomas psic\u00f3ticos.<\/p>\n

             <\/p>\n

            \"\"<\/p>\n

             <\/p>\n

            Os tr\u00eas agonistas da dopamina parcial t\u00eam a constela\u00e7\u00e3o t\u00edpica dos antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos com antagonismo no eixo da serotonina com 5-HT2A, mas com o j\u00e1 mencionado agonismo parcial para o receptor D2 e tamb\u00e9m para o receptor 5-HT1A, o que poderia ser uma explica\u00e7\u00e3o para o efeito antidepressivo das subst\u00e2ncias.
            \nO Aripiprazole mostra poucas provas farmacol\u00f3gicas de seda\u00e7\u00e3o (baixo bloqueio H1 e baixo efeito muscarin\u00e9rgico\/anticolin\u00e9rgico M1). Al\u00e9m disso, tem pouco aumento de peso e baixo efeito diabetog\u00e9nico. O Aripiprazole est\u00e1 dispon\u00edvel na Su\u00ed\u00e7a desde 2004 e est\u00e1 \u00e0 disposi\u00e7\u00e3o dos cl\u00ednicos tanto oralmente como intramuscularmente e tamb\u00e9m como dep\u00f3sito.<\/p>\n

            Segundo St. Stahl, brexpiprazole \u00e9 um agonista da dopamina mais fraco que o aripiprazole, mas mostra um antagonismo mais forte no receptor 5-HT2A, um efeito agonista parcial mais forte no receptor 5-HT1A e um antagonismo mais alfa-1. Isto significa pouco EPMS e especialmente menos akathisia.<\/p>\n

            A cariprazina comporta-se de forma semelhante ao brexpiprazol em termos de antagonismo (5-HT2A) e agonismo parcial (D2 e 5-HT1A), mas tem um agonismo parcial adicional para o receptor D3, que se pensa promover a liberta\u00e7\u00e3o de dopamina na \u00e1rea mesocortical. Isto seria favor\u00e1vel para o tratamento dos sintomas negativos. As propriedades redutoras da akathisia do brexpiprazole est\u00e3o menos presentes com a cariprazina. Al\u00e9m disso, como no caso do aripirazole, o receptor de histamina est\u00e1 moderadamente bloqueado, o que poderia explicar alguma fadiga (St. Stahl, 2013).<\/p>\n

            As diferen\u00e7as entre os tr\u00eas agonistas parciais da dopamina foram compiladas por L. Citrome, 2018, embora se deva notar que as compara\u00e7\u00f5es n\u00e3o s\u00e3o ponderadas frente a frente<\/em>, mas indirectamente comparadas com placebo (Quadro 1)<\/strong>.<\/p>\n

             <\/p>\n

            \"\"<\/p>\n

             <\/p>\n

            Nomenclatura de antipsic\u00f3ticos<\/h2>\n

            A designa\u00e7\u00e3o qu\u00edmica estrutural de subst\u00e2ncias anti-psic\u00f3ticas activas foi utilizada principalmente em publica\u00e7\u00f5es cient\u00edficas e quando foram introduzidas novas subst\u00e2ncias. N\u00e3o era muito pr\u00e1tico na pr\u00e1tica di\u00e1ria da prescri\u00e7\u00e3o. A maioria dos antipsic\u00f3ticos introduzidos no mercado antes da clozapina (CH 1972\/USA 1990) diferiam na gama de doses e seda\u00e7\u00e3o (baixa pot\u00eancia versus m\u00e9dia pot\u00eancia versus alta pot\u00eancia), mas em termos de frequ\u00eancia EPMS existem apenas pequenas diferen\u00e7as (Vis\u00e3o Geral 1)<\/strong>.<\/p>\n

             <\/p>\n

            \"\"<\/p>\n

             <\/p>\n

            A adop\u00e7\u00e3o desta classifica\u00e7\u00e3o de acordo com a pot\u00eancia antipsic\u00f3tica e derivada das tabelas de dose-equival\u00eancia, que s\u00e3o tradicionalmente calibradas para 100 mg de clorpromazina, est\u00e3o agora desactualizadas para os antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos e dif\u00edceis de estabelecer devido aos perfis de efeitos secund\u00e1rios muito diferentes. O grupo de trabalho su\u00ed\u00e7o em torno de St. Kaiser et al. incluiu, no entanto, essa avalia\u00e7\u00e3o de equival\u00eancia de antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos, medidos a 1 mg de olanzapina, nas recomenda\u00e7\u00f5es de tratamento de 2016 (tab. 2)<\/strong>. A clozapina n\u00e3o provoca EPMS, discinesia tardive ou eleva\u00e7\u00e3o da prolactina. O seu perfil de efeito secund\u00e1rio est\u00e1 associado a, por exemplo, agranulocitose, ganho de peso ou sialo-rhoea. Assim, a clozapina foi a primeira a ser atribu\u00edda ao novo grupo de antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos.<\/p>\n

             <\/p>\n

            \"\"<\/p>\n

             <\/p>\n

            Em contraste com a psiquiatria europeia, especialmente a de l\u00edngua alem\u00e3, o termo “antipsic\u00f3ticos” estabeleceu-se desde cedo nos pa\u00edses de l\u00edngua inglesa em vez de neurol\u00e9pticos. O mais tardar desde a introdu\u00e7\u00e3o da clozapina nos EUA em 1990, falou-se apenas de antipsic\u00f3ticos e foi feita uma distin\u00e7\u00e3o entre subst\u00e2ncias t\u00edpicas e at\u00edpicas. Sinonimamente, e especialmente nos manuais escolares, s\u00e3o classificados como antipsic\u00f3ticos de primeira gera\u00e7\u00e3o (FGA) ou antipsic\u00f3ticos de segunda gera\u00e7\u00e3o (SGA). Isto n\u00e3o significa uma classe de subst\u00e2ncia uniforme, porque os antipsic\u00f3ticos mais recentes s\u00e3o estruturalmente muito diferentes e t\u00eam um perfil de receptores consideravelmente diferente. Basicamente, na literatura cient\u00edfica em l\u00edngua inglesa, todas as subst\u00e2ncias antipsic\u00f3ticas introduzidas ap\u00f3s 1990 s\u00e3o referidas como “antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos” (Maudsley Guidelines, 2018). Nos \u00faltimos anos, uma nova nomenclatura foi propagada pelo Col\u00e9gio Europeu de Neuropsicofarmacologia (ECNP), que classifica as subst\u00e2ncias de acordo com a farmacologia e o modo de ac\u00e7\u00e3o: Nomenclatura baseada na neuroci\u00eancia (NbN2, 2018). S\u00f3 o tempo dir\u00e1 se esta classifica\u00e7\u00e3o sofisticada ir\u00e1 prevalecer. Afinal, no seu manual padr\u00e3o de psiquiatria, Kaplan Sadock (2015) refere os t\u00edpicos antipsic\u00f3ticos como antagonistas da dopamina e as subst\u00e2ncias at\u00edpicas como antagonistas da serotonina-dopamina, uma vez que t\u00eam este princ\u00edpio de ac\u00e7\u00e3o em comum (desenvolvimento da nomenclatura).<\/p>\n

             <\/h2>\n

            \"\"<\/h2>\n

             <\/h2>\n

            O que faz esta discuss\u00e3o acad\u00e9mica para o doente?<\/h2>\n

            Os pacientes s\u00e3o geralmente principalmente c\u00e9pticos\/cr\u00edticos quando lhes s\u00e3o receitados antipsic\u00f3ticos. Acima de tudo, um efeito eficaz sem reac\u00e7\u00f5es adversas aos medicamentos \u00e9 importante para eles.<\/p>\n

            Fazer ou manter bons antipsic\u00f3ticos do ponto de vista do doente (extracto):<\/p>\n

              \n
            • Sem sintomas de c\u00e3ibras (EPMS)<\/li>\n
            • Sem inquieta\u00e7\u00e3o (akathisia)<\/li>\n
            • Sem l\u00edngua pesada, sem problemas de degluti\u00e7\u00e3o (EPMS, discinesia precoce).<\/li>\n
            • Peso corporal est\u00e1vel<\/li>\n
            • Sem seda\u00e7\u00e3o\/estar sedado<\/li>\n
            • Pot\u00eancia\/L\u00edbido<\/li>\n
            • Sem achatamento do efeito<\/li>\n
            • Sem “depend\u00eancia<\/li>\n
            • Sem “danos gen\u00e9ticos<\/li>\n<\/ul>\n

              Ao seleccionar um antipsic\u00f3tico, portanto, deve ser dada aten\u00e7\u00e3o \u00e0 seguran\u00e7a e tolerabilidade \u00f3ptimas com boa efic\u00e1cia (Vis\u00e3o Geral 2) <\/strong>. Ao mesmo tempo, os crit\u00e9rios acima s\u00e3o decisivos para recomendar o medicamento mais adequado para o indiv\u00edduo. \u00c9 importante proceder no sentido de uma tomada de decis\u00e3o partilhada e de ter em conta os desejos do paciente.<\/p>\n

               <\/p>\n

              \"\"<\/p>\n

               <\/p>\n

              Para pacientes psic\u00f3ticos de primeira viagem (FEP = First Episode Psychosis), a maioria das directrizes internacionais recomendam a administra\u00e7\u00e3o de um antipsic\u00f3tico do 2\u00aa gera\u00e7\u00e3o, em que os da A 3\u00aa gera\u00e7\u00e3o tamb\u00e9m pode ser subsumida sob este ponto de vista. Isto tamb\u00e9m se aplica \u00e0s recomenda\u00e7\u00f5es de tratamento su\u00ed\u00e7o (Kaiser et al. 2016\/18). Os antipsic\u00f3ticos de primeira gera\u00e7\u00e3o (por exemplo, haloperidol) s\u00e3o agora a segunda escolha no tratamento de perturba\u00e7\u00f5es psic\u00f3ticas. A excep\u00e7\u00e3o \u00e9 a utiliza\u00e7\u00e3o no tratamento de del\u00edrio (Eich PH, Nick B. 2018).<\/p>\n

               <\/h2>\n

              \"\"<\/h2>\n

               <\/h2>\n

              Conclus\u00e3o<\/h2>\n

              A farmacoterapia moderna da doen\u00e7a esquizofr\u00e9nica deve cumprir m\u00faltiplas fun\u00e7\u00f5es, ou seja, a perspectiva de tratamento dos pacientes \u00e9 multifocal. Deve ao mesmo tempo:<\/p>\n

                \n
              1. Conhecer os antipsic\u00f3ticos de primeira gera\u00e7\u00e3o e estar consciente das suas vantagens e desvantagens.<\/li>\n
              2. Ser eficaz com o menor n\u00famero poss\u00edvel de reac\u00e7\u00f5es adversas aos medicamentos (RAM).<\/li>\n
              3. Ser personalizado, ou seja, adaptado \u00e0s pessoas em causa (se houver indicadores apropriados dispon\u00edveis)<\/li>\n
              4. Ser restaurativo com o objectivo: Restitutio ad integrum, ou seja, preservar e reabilitar a fun\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
              5. Estar inserido em cuidados baseados na comunidade e baseados nas necessidades<\/li>\n<\/ol>\n

                De uma perspectiva cl\u00ednica, a Antipsic\u00f3ticos do 2. e 3\u00aa gera\u00e7\u00e3o<\/em> vantagens claras sobre as subst\u00e2ncias t\u00edpicas. Em rela\u00e7\u00e3o a Hip\u00f3crates e ao seu princ\u00edpio: “Primum non nocere – secundum cavere – tertium sanare” (primeiro, n\u00e3o causar dano\/n\u00e3o causar dano – segundo, ter cuidado – terceiro, curar\/contribuir \u00e0 cura\/ tradu\u00e7\u00e3o do autor)<\/em>, os agonistas parciais de dopamina com o seu perfil favor\u00e1vel de efeitos secund\u00e1rios s\u00e3o definitivamente drogas de primeira escolha.<\/p>\n

                Mensagens Take-Home<\/h2>\n
                  \n
                • Os antipsic\u00f3ticos continuam a ser a base do tratamento agudo e a longo prazo das doen\u00e7as esquizofr\u00e9nicas nos dias de hoje. Historicamente, temos actualmente uma gama bastante ampla de subst\u00e2ncias antipsic\u00f3ticas modernas por onde escolher.<\/li>\n
                • A ordem do tratamento farmacol\u00f3gico baseia-se na psicopatologia e no n\u00edvel de sofrimento dos pacientes afectados. \u00c9 de notar que quanto mais cedo for iniciado o tratamento antipsic\u00f3tico, maior ser\u00e1 a hip\u00f3tese de controlar ou parar a progress\u00e3o da psicose.<\/li>\n
                • A n\u00e3o ader\u00eancia \u00e9 o factor de recidiva mais importante.<\/li>\n
                • O uso de antipsic\u00f3ticos deve ser discutido na tomada de decis\u00e3o partilhada; um bom conhecimento do modo de ac\u00e7\u00e3o e dos potenciais ADR \u00e9 um pr\u00e9-requisito.<\/li>\n
                • Os antipsic\u00f3ticos de terceira gera\u00e7\u00e3o (aripiprazol, brexpiprazol e cariprazina) s\u00e3o um passo importante na direc\u00e7\u00e3o certa.<\/li>\n<\/ul>\n

                   <\/p>\n

                  Leitura adicional:<\/p>\n

                    \n
                  • Citrome L: Current Psychiatry, 17(4), Abril de 2018<\/li>\n
                  • Eich PH, Nick B: Edi\u00e7\u00e3o especial “Schizophrenia”, Therapeutische Umschau, 01\/2018.<\/li>\n
                  • Kaiser ST, et al: recomenda\u00e7\u00f5es de tratamento SGPP para a esquizofrenia, vers\u00e3o de Fevereiro de 2016; www.psychiatrie.ch\/sgpp\/fachleute-und-kommissionen<\/li>\n
                  • Kaiser ST, et al: SGPP treatment recommendations for schizophrenia, Swiss Med Forum 2018; 18(25): 532-539.<\/li>\n
                  • Taylor D, et al: The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry 13th edition, Wiley Blackwell, 2018.<\/li>\n
                  • Neuroscience-based Nomenclature (NbN-2R), publicado pela ECNP, 2018.<\/li>\n
                  • Falkai P, Wittchen HU: Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer St\u00f6rungen DSM-5, APA, 2013; Hogrefe 2015<\/li>\n
                  • Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, 11th Edition, Wolters Kluwer, 2015.<\/li>\n
                  • M\u00f6ller HJ, Laux G, Deister A: Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, 6\u00aa edi\u00e7\u00e3o, Thieme Verlag, 2015.<\/li>\n
                  • Stahl ST: Essential Psychopharmacology, 4\u00aa ed, Cambridge University Press, 2013.<\/li>\n
                  • Woggon B: Behandlung mit Psychopharmaka, 3\u00aa edi\u00e7\u00e3o, Huber Verlag, 2009.<\/li>\n<\/ul>\n

                    \nInFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2019; 17(6): 16-21.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                    Os antipsic\u00f3ticos s\u00e3o a base do tratamento agudo e a longo prazo das doen\u00e7as esquizofr\u00e9nicas. Quanto mais cedo come\u00e7ar o tratamento antipsic\u00f3tico, maior a hip\u00f3tese de controlar ou parar a…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":92526,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Novo no tratamento da esquizofrenia","footnotes":""},"category":[11453,11697,11524,11374,11551],"tags":[26477,11863,26471],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-334942","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-farmacologia-e-toxicologia","category-formacao-com-parceiro","category-formacao-continua","category-neurologia-pt-pt","category-rx-pt","tag-agonistas-parciais-de-dopamina","tag-esquizofrenia","tag-neurolepticos-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-20 10:40:11","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":334866,"slug":"similitudes-y-diferencias-entre-los-agonistas-parciales-de-la-dopamina","post_title":"Similitudes y diferencias entre los agonistas parciales de la dopamina","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/similitudes-y-diferencias-entre-los-agonistas-parciales-de-la-dopamina\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334942","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=334942"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/334942\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/92526"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=334942"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=334942"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=334942"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=334942"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}