{"id":336385,"date":"2019-04-27T02:00:00","date_gmt":"2019-04-27T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/interleucina-22-ambivalente\/"},"modified":"2019-04-27T02:00:00","modified_gmt":"2019-04-27T00:00:00","slug":"interleucina-22-ambivalente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/interleucina-22-ambivalente\/","title":{"rendered":"Interleucina-22 ambivalente"},"content":{"rendered":"<p><strong>Actualmente, a IL-22 est\u00e1 a ser explorada como op\u00e7\u00e3o de tratamento para pacientes com doen\u00e7a inflamat\u00f3ria intestinal (DII). Um grupo de investiga\u00e7\u00e3o de Kiel deparou-se com um mecanismo que poderia ter um impacto nesta abordagem.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>Normalmente, a subst\u00e2ncia mensageira interleucina-22 (IL-22) tem a tarefa de apoiar a resposta imunit\u00e1ria intestinal \u00e0s infec\u00e7\u00f5es patog\u00e9nicas e promover a cura do epit\u00e9lio. Faz isto atrav\u00e9s da prolifera\u00e7\u00e3o celular e da indu\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas antimicrobianas. Desta forma, ajuda a regenerar a mucosa intestinal que foi danificada pela inflama\u00e7\u00e3o. As prote\u00ednas de fus\u00e3o interleucina-22 recombinantes est\u00e3o actualmente a ser desenvolvidas para ajudar os doentes com doen\u00e7a inflamat\u00f3ria intestinal.<\/p>\n<p>Mas a IL-22 tamb\u00e9m pode ter um efeito diferente, como descobriram investigadores do Inflammation Research Excellence Cluster Kiel. Nomeadamente, quando os pacientes n\u00e3o t\u00eam o gene ATG16L1. Isto aplica-se a tantos como um quinto de todos os pacientes de Crohn.<\/p>\n<p>ATG16L1 desempenha um papel importante na autofagia. A autofagia \u00e9 respons\u00e1vel pela degrada\u00e7\u00e3o intracelular de prote\u00ednas e organelas celulares defeituosas, bem como de agentes patog\u00e9nicos, raz\u00e3o pela qual \u00e9 de grande import\u00e2ncia para a resposta imunit\u00e1ria. Se faltar ATG16L1, a autofagia \u00e9 perturbada. A degrada\u00e7\u00e3o \u00e9 mais lenta e a inflama\u00e7\u00e3o acumula-se. O comportamento da IL-22 tamb\u00e9m muda: Em experi\u00eancias com ratos, verificou-se que a IL-22 actua contrariamente ao seu comportamento normal em ratos sem ATG16L1. Em vez de promover a regenera\u00e7\u00e3o celular, tem um efeito pr\u00f3-inflamat\u00f3rio. Que impacto concreto esta dicotomia ter\u00e1 no desenvolvimento de terapias personalizadas no campo da doen\u00e7a inflamat\u00f3ria intestinal ainda est\u00e1 por ver.<\/p>\n<p><em>Fonte: Aden K, et al.: ATG16L1 orquestra a interleucina-22 sinaliza\u00e7\u00e3o no epit\u00e9lio intestinal via cGAS-STING. J Exp Med 2018; 215(11): 2868-2886.<\/em><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>PR\u00c1TICA DO GP 2019; 14(4): 35<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Actualmente, a IL-22 est\u00e1 a ser explorada como op\u00e7\u00e3o de tratamento para pacientes com doen\u00e7a inflamat\u00f3ria intestinal (DII). 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