{"id":336589,"date":"2019-03-11T01:00:00","date_gmt":"2019-03-11T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/sindrome-dos-antifosfolipidos-uma-actualizacao\/"},"modified":"2019-03-11T01:00:00","modified_gmt":"2019-03-11T00:00:00","slug":"sindrome-dos-antifosfolipidos-uma-actualizacao","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/sindrome-dos-antifosfolipidos-uma-actualizacao\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome dos antifosfol\u00edpidos – uma actualiza\u00e7\u00e3o"},"content":{"rendered":"

A doen\u00e7a sist\u00e9mica auto-imune APS (s\u00edndrome antifosfolip\u00eddica) caracteriza-se principalmente por manifesta\u00e7\u00f5es tromb\u00f3ticas. Como uma trombofilia adquirida, \u00e9 indicada a tromboprofilaxia vari\u00e1vel de drogas.<\/strong><\/p>\n

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A s\u00edndrome antifosfolip\u00eddica (SAF) \u00e9 uma doen\u00e7a sist\u00e9mica auto-imune caracterizada pela ocorr\u00eancia de trombose venosa e\/ou arterial e\/ou complica\u00e7\u00f5es na gravidez [1]. A patog\u00e9nese da APS baseia-se na presen\u00e7a de anticorpos dirigidos contra uma variedade de complexos fosfol\u00edpidos\/proteicos [2]. A descoberta e o conhecimento destes componentes abrange v\u00e1rias d\u00e9cadas (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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O patomecanismo de como os anticorpos antifosfol\u00edpidos (aPL) levam \u00e0 activa\u00e7\u00e3o da coagula\u00e7\u00e3o \u00e9 multifactorial (Tab. 2)<\/strong>. Existem abordagens diferentes dos estudos humanos e animais que provam o envolvimento de aPL [2]. A EPA pode ocorrer isoladamente (EPA prim\u00e1ria) ou no contexto de outras doen\u00e7as auto-imunes (por exemplo, LES, doen\u00e7as malignas). Uma forma rara mas muito grave de APS \u00e9 a s\u00edndrome catastr\u00f3fica dos antifosfol\u00edpidos com o envolvimento simult\u00e2neo de tr\u00eas ou mais sistemas de \u00f3rg\u00e3os [3].<\/p>\n

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Anticorpos antifosfol\u00edpidos (aPL)<\/h2>\n

Os anticorpos antifosfol\u00edpidos s\u00e3o um grupo heterog\u00e9neo de anticorpos adquiridos que s\u00e3o dirigidos contra complexos fosfol\u00edpidos-prote\u00ednas e mostram uma grande afinidade por superf\u00edcies carregadas negativamente. Os antig\u00e9nios alvo mais importantes (prote\u00ednas) incluem \u03b22-glycoprotein-I (\u03b22-GPI) e protrombina. Outros antig\u00e9nios como a prote\u00edna C activada, prote\u00edna S, anexina V, LDL oxidado e factor XII tamb\u00e9m foram descritos (Fig. 1)<\/strong> [2,4]. As interac\u00e7\u00f5es da aPL em superf\u00edcies fosfolip\u00eddicas carregadas negativamente causam v\u00e1rias reac\u00e7\u00f5es tais como inibi\u00e7\u00e3o da regula\u00e7\u00e3o hemost\u00e1tica (por inibi\u00e7\u00e3o da prote\u00edna C ou antitrombina, ou deslocamento da anexina V dos trofoblastos na placenta), activa\u00e7\u00e3o das plaquetas (por estimula\u00e7\u00e3o do tromboxano A2), up-regulation das mol\u00e9culas de ades\u00e3o e do factor de tecido nas c\u00e9lulas endoteliais, e activa\u00e7\u00e3o do complemento. (Tab.2).<\/strong><\/p>\n

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aPL pode levar a um prolongamento do tempo de coagula\u00e7\u00e3o nos testes de coagula\u00e7\u00e3o dependentes de fosfol\u00edpidos (por exemplo Quick\/INR ou APTT), uma vez que interferem ou bloqueiam os fosfol\u00edpidos do complexo protrombinase necess\u00e1rio para o curso da cascata de coagula\u00e7\u00e3o. Este fen\u00f3meno in vitro levou ao nome enganador “l\u00fapus anticoagulante” em 1952, quando este efeito “anticoagulante” foi observado em doentes com l\u00fapus eritematoso em testes de laborat\u00f3rio.<\/p>\n

Crit\u00e9rios de classifica\u00e7\u00e3o<\/h2>\n

Os crit\u00e9rios de classifica\u00e7\u00e3o do SPG foram formulados pela primeira vez durante um workshop em Sapporo (Jap\u00e3o) em 1998 e revistos em 2005 no “11th International Congress on Antiphospholipid Antibodies” em Sydney [5,6]. Assim, \u00e9 necess\u00e1rio um crit\u00e9rio cl\u00ednico (trombose venosa e\/ou arterial na micro ou macrocircula\u00e7\u00e3o e complica\u00e7\u00f5es obst\u00e9tricas) mais um crit\u00e9rio laboratorial (dois positivos no prazo de 12 semanas para o anticoagulante l\u00fapus, anticorpo anticardiolipina ou anticorpo anti-COPY4) para definir a APS definitiva (tab. 3)<\/strong>.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico do SPG<\/h2>\n

Para a detec\u00e7\u00e3o de aPL (LA, aCL-IgGG \/-IgM, \u03b22GPI-IgGG\/-IgM), v\u00e1rios m\u00e9todos de teste s\u00e3o combinados de acordo com as recomenda\u00e7\u00f5es internacionais [7,8]. Basicamente, os anticoagulantes l\u00fapus anticoagulantes s\u00e3o identificados funcionalmente atrav\u00e9s de testes de coagula\u00e7\u00e3o. aCL e \u03b22GPI anticorpos, por outro lado, s\u00e3o detectados imunologicamente, por ELISA ou por ensaio de quimioluminesc\u00eancia. A determina\u00e7\u00e3o de aPL duas vezes em intervalos de pelo menos doze semanas \u00e9 necess\u00e1ria para evitar a detec\u00e7\u00e3o de quaisquer anticorpos transit\u00f3rios que possam ocorrer, por exemplo, no contexto de infec\u00e7\u00f5es. A figura 2<\/strong> ilustra o algoritmo de diagn\u00f3stico, que se destina a ilustrar a complexidade das etapas de diagn\u00f3stico em casos de suspeita de APS.<\/p>\n

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Testes de coagula\u00e7\u00e3o – L\u00fapus anticoagulante:<\/strong> A Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia (ISTH) define uma estrat\u00e9gia em tr\u00eas fases em dois procedimentos de testes LA diferentes cada um [7]:<\/p>\n

    \n
  1. Teste de rastreio:<\/em> prolongamento de um tempo de coagula\u00e7\u00e3o dependente de fosfol\u00edpidos (>percentil 99);<\/li>\n
  2. Teste misto:<\/em> Confirma\u00e7\u00e3o de um inibidor de ac\u00e7\u00e3o imediata <\/strong>e exclus\u00e3o de uma defici\u00eancia do factor de coagula\u00e7\u00e3o;<\/li>\n
  3. Teste de confirma\u00e7\u00e3o:<\/em> Confirma\u00e7\u00e3o de que o inibidor \u00e9 dependente de fosfol\u00edpidos. O terceiro passo \u00e9 necess\u00e1rio para assegurar que o inibidor n\u00e3o seja dirigido contra um factor de coagula\u00e7\u00e3o espec\u00edfico.<\/li>\n<\/ol>\n

    Testes imunol\u00f3gicos – aCL\/a\u03b22GPI-ELISA:<\/strong> Al\u00e9m dos testes de coagula\u00e7\u00e3o, os anticorpos aPL (aCL-IgG e -IgM assim como a\u03b22GPI-IgG e -IgM) s\u00e3o determinados imunologicamente pelo ELISA. Tendo em conta as propriedades vari\u00e1veis dos antig\u00e9nios e a falta de materiais de refer\u00eancia, a padroniza\u00e7\u00e3o dos sistemas de teste \u00e9 muito dif\u00edcil. Os t\u00edtulos de anticorpos IgG e IgM s\u00e3o expressos em unidades GPL e MPL normalizadas internacionalmente. Os resultados positivos s\u00e3o definidos como t\u00edtulos \u226540 unidades GPL\/MPL (U\/ml) ou \u226599th percentil do respectivo m\u00e9todo [8].<\/p>\n

    Embora os testes anti-\u03b22GPI tenham uma maior especificidade para a trombogenicidade do que o aCL, tamb\u00e9m n\u00e3o est\u00e3o ainda suficientemente normalizados. Os m\u00e9todos de teste que utilizam o dom\u00ednio recombinante 1 de \u03b22GPI, ou seja, o epitopo para a liga\u00e7\u00e3o aPL, como antig\u00e9nio, s\u00e3o considerados promissores [9,10]. Trabalhos recentes mostraram que os anticorpos dirigidos contra este epitopo est\u00e3o mais fortemente associados a sintomas cl\u00ednicos. Contudo, s\u00e3o necess\u00e1rios mais esfor\u00e7os para conseguir uma melhor normaliza\u00e7\u00e3o dos diferentes m\u00e9todos de ensaio, bem como uma melhor caracteriza\u00e7\u00e3o da APL clinicamente relevante.<\/p>\n

    Cl\u00ednica<\/h2>\n

    APS \u00e9 uma doen\u00e7a multiorg\u00e2nica com m\u00faltiplas manifesta\u00e7\u00f5es, que \u00e9 classificada como uma trombofilia adquirida. O quadro cl\u00ednico \u00e9 caracterizado por tromboses arteriais e\/ou venosas recorrentes de vasos pequenos ou grandes com localiza\u00e7\u00e3o t\u00edpica ou at\u00edpica, bem como complica\u00e7\u00f5es vasculares da gravidez. Al\u00e9m disso, foram descritas outras manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas, tais como disfun\u00e7\u00e3o neurol\u00f3gica (epilepsia, dem\u00eancia), sintomas dermatol\u00f3gicos (livedo reticularis\/racemosa, necrose acral), doen\u00e7a card\u00edaca valvular (endocardite tromb\u00f3tica n\u00e3o bacteriana) e enfarte do mioc\u00e1rdio, doen\u00e7as renais (trombose da art\u00e9ria renal\/venosa renal, microangiopatia tromb\u00f3tica), doen\u00e7as oculares (amaurose fugax, oclus\u00f5es de vasos retinais e\/ou cor\u00f3ides) e trombocitop\u00e9nias. Nem sempre \u00e9 claro nestes quadros cl\u00ednicos se o aPL representa um epifenoma ou se est\u00e1 patogeneticamente envolvido.<\/p>\n

    Indica\u00e7\u00e3o: <\/strong>o rastreio aPL deve ser iniciado se houver uma elevada probabilidade da presen\u00e7a de APS com base num crit\u00e9rio cl\u00ednico (tab. 3) <\/strong>. N\u00e3o \u00e9 recomendado o rastreio n\u00e3o direccionado do aPL em indiv\u00edduos assintom\u00e1ticos, dada a baixa especificidade dos sistemas de teste.<\/p>\n

    O diagn\u00f3stico de APS baseia-se na detec\u00e7\u00e3o repetida de LA, aCL ou a\u03b22GPI a intervalos de 12 semanas, como mencionado acima. O perfil aPL (is\u00f3tipo e n\u00famero de testes positivos) tamb\u00e9m pode ser utilizado para avaliar o risco e a fiabilidade dos resultados [11]. Foi demonstrado que 98% dos pacientes triplamente positivos, 84% dos duplamente positivos e 40% dos positivos simples ainda eram positivos ap\u00f3s doze semanas. Estes dados sublinham que o triplo perfil positivo \u00e9 um resultado robusto de laborat\u00f3rio. Al\u00e9m disso, um perfil triplo positivo corresponde a uma classifica\u00e7\u00e3o para APS de alto risco, enquanto um perfil positivo duplo ou \u00fanico corresponde a um risco moderado ou baixo para APS, respectivamente.    <\/p>\n

    Terapia<\/h2>\n

    A estrat\u00e9gia de tratamento quando a APL \u00e9 detectada depende principalmente de os pacientes estarem assintom\u00e1ticos com apenas resultados laboratoriais positivos ou pacientes sintom\u00e1ticos com complica\u00e7\u00f5es manifestas. Para pacientes assintom\u00e1ticos, aplica-se a mesma recomenda\u00e7\u00e3o de tromboprofilaxia que para outros pacientes trombof\u00edlicos. No entanto, no caso de APS manifesta com sintomas correspondentes, deve ser feita uma distin\u00e7\u00e3o quanto \u00e0 presen\u00e7a ou n\u00e3o da forma prim\u00e1ria ou secund\u00e1ria. No caso da EPA prim\u00e1ria sem evid\u00eancia de outra doen\u00e7a subjacente, a terapia tem como \u00fanico objectivo prevenir mais complica\u00e7\u00f5es de trombose. No caso da SAF secund\u00e1ria, o primeiro passo \u00e9 tratar a doen\u00e7a subjacente ou minimizar os factores de risco t\u00edpicos de complica\u00e7\u00f5es cardiovasculares, em paralelo com o tratamento da s\u00edndrome tromb\u00f3tica.  <\/p>\n

    Anticoagula\u00e7\u00e3o (ASA, VKA, NOAK):<\/strong> Em pacientes com APS com trombose venosa, recomenda-se a terapia inicial com heparina n\u00e3o fracionada (UFH) ou de baixo peso molecular (NMH), seguida de terapia a longo prazo com antagonistas de vitamina K (VKA). Devido ao elevado risco de trombose recorrente (dependendo, entre outras coisas, se o paciente pertence ao grupo de alto risco com resultados triplamente positivos da APL) ap\u00f3s a interrup\u00e7\u00e3o da anticoagula\u00e7\u00e3o oral, a anticoagula\u00e7\u00e3o oral a longo prazo com INR 2-3 alvo \u00e9 a terapia de escolha na maioria dos casos, pelo menos enquanto os resultados laboratoriais permanecerem positivos [12]. Isto reduz significativamente as recidivas tromboemb\u00f3licas. No entanto, revela-se insuficiente em alguns casos. Nesses casos, pode ser considerada a terapia a longo prazo com NMH ou o aumento da INR alvo para 3-4.<\/p>\n

    Os pacientes com trombose arterial ou pacientes com SPAs triplo positivo que est\u00e3o em alto risco de eventos tromboemb\u00f3licos beneficiam mais da anticoagula\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica do que de agentes antiplaquet\u00e1rios. A anticoagula\u00e7\u00e3o ao longo da vida \u00e9 indicada em tais pacientes.<\/p>\n

    A utiliza\u00e7\u00e3o dos novos anticoagulantes orais directos (NOAKs) \u00e9 controversa [12]. Os NOAK n\u00e3o requerem controlos laboratoriais e foram considerados pelo menos t\u00e3o eficazes e seguros como VKA ou NMH no tratamento ou preven\u00e7\u00e3o do tromboembolismo venoso e arterial. No entanto, estudos prospectivos e retrospectivos demonstraram que os NOAK s\u00e3o menos eficazes do que a warfarina em doentes com SAF de alto risco [13,14]. A actual base de evid\u00eancia para a utiliza\u00e7\u00e3o e efic\u00e1cia dos NOAK em doentes com SAF \u00e9 ainda insuficiente e s\u00e3o necess\u00e1rios estudos prospectivos adicionais para avaliar o seu valor na SAF.<\/p>\n

    A anticoagula\u00e7\u00e3o em mulheres com complica\u00e7\u00f5es recorrentes na gravidez devido \u00e0 SAF tem como objectivo preservar o feto ou aumentar a taxa de nascimento vivo. Para o tratamento de mulheres gr\u00e1vidas, recomenda-se uma combina\u00e7\u00e3o de NMH em dose subterap\u00eautica (1\u00d7100 E\/kgKG\/dia) e aspirina (1\u00d7100 mg\/dia). A anticoagula\u00e7\u00e3o deve ser iniciada logo que poss\u00edvel ap\u00f3s a confirma\u00e7\u00e3o da gravidez e deve ser continuada at\u00e9 seis semanas p\u00f3s-parto.<\/p>\n

    Imunossupress\u00e3o:<\/strong> O tratamento com imunossupressores al\u00e9m da anticoagula\u00e7\u00e3o \u00e9 indicado principalmente na presen\u00e7a de APS secund\u00e1ria, trombocitopenia ou s\u00edndrome antifosfolip\u00eddica catastr\u00f3fica (CAPS). A utiliza\u00e7\u00e3o de imunossupressores na SAF para a profilaxia de outros eventos tromboemb\u00f3licos est\u00e1 tamb\u00e9m a ser discutida, uma vez que a imunossupress\u00e3o tem uma influ\u00eancia favor\u00e1vel em t\u00edtulos elevados de APL e poderia assim resultar possivelmente numa incid\u00eancia reduzida de oclus\u00e3o vascular. No entanto, n\u00e3o est\u00e3o dispon\u00edveis recomenda\u00e7\u00f5es concretas sobre o tipo e dura\u00e7\u00e3o da imunossupress\u00e3o. Estes s\u00e3o derivados da experi\u00eancia com o tratamento de trombocitopenia auto-imune ou inibidores do factor de coagula\u00e7\u00e3o (por exemplo, terapia \u00fanica ou combinada com prednisona\/ciclopfosfamida\/rituximab).<\/p>\n

    Mensagens Take-Home<\/h2>\n
      \n
    • A s\u00edndrome dos antifosfol\u00edpidos (SAF) \u00e9 uma doen\u00e7a auto-imune sist\u00e9mica com um evento patog\u00e9nico prim\u00e1rio: forma\u00e7\u00e3o de auto-anticorpos contra complexos fosfol\u00edpidos\/prote\u00ednas coagulantes.<\/li>\n
    • Apesar do fen\u00f3meno paradoxal do prolongamento dos testes de coagula\u00e7\u00e3o global in vitro, o quadro cl\u00ednico do paciente com SAF n\u00e3o se caracteriza por hemorragia mas sim por manifesta\u00e7\u00f5es tromb\u00f3ticas.<\/li>\n
    • O diagn\u00f3stico de APS requer resultados laboratoriais (l\u00fapus anticoagulante e\/ou anticorpos antifosfol\u00edpidos de m\u00e9dio-alto positivo) combinados com trombose cl\u00ednica na micro ou macrocircula\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
    • A APS \u00e9 considerada uma trombofilia adquirida e necessita de tromboprofilaxia com drogas vari\u00e1veis como terapia, adaptada \u00e0 intensidade e dura\u00e7\u00e3o, dependendo do envolvimento dos \u00f3rg\u00e3os e da extens\u00e3o das manifesta\u00e7\u00f5es tromb\u00f3ticas. As heparinas ou antagonistas de vitamina K continuam a ser anticoagulantes de primeira escolha.<\/li>\n<\/ul>\n

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      \nLiteratura:<\/p>\n

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      1. Cervera R, Espinosa, Khamashta MA: S\u00edndrome dos antifosfol\u00edpidos nas doen\u00e7as auto-imunes sist\u00e9micas, 2\u00aa edi\u00e7\u00e3o. Elsevier, Amsterd\u00e3o, 2016.<\/li>\n
      2. Giannakopoulos B, Krilis SA: A patog\u00e9nese da s\u00edndrome dos antifosfol\u00edpidos. N Engl J Med 2013; 368: 1033-1044.<\/li>\n
      3. Asherson RA, et al: Catastrophic antiphospholipid syndrome: declara\u00e7\u00e3o de consenso internacional sobre crit\u00e9rios de classifica\u00e7\u00e3o e directrizes de tratamento. Lupus 2003; 12: 530-534.<\/li>\n
      4. Arnout J, Vermylen J: Current status and implications of autoimmune antiphospholipid antibodies in relation to thrombotic disease; J Thromb Heamost 2003; 1: 931-942.<\/li>\n
      5. Wilson WA, et al: Declara\u00e7\u00e3o de consenso internacional sobre os crit\u00e9rios preliminares de classifica\u00e7\u00e3o da s\u00edndrome antifosfolip\u00eddica definitiva: relat\u00f3rio de um workshop internacional. Arthritis Rheum 1999; 42: 1309-1311.<\/li>\n
      6. Miyakis S, et al: Declara\u00e7\u00e3o de consenso internacional sobre uma actualiza\u00e7\u00e3o dos crit\u00e9rios de classifica\u00e7\u00e3o para a s\u00edndrome dos antifosfol\u00edpidos (APS) definitiva. J Thromb Haemost 2006; 4: 295-306.<\/li>\n
      7. Pengo V, et al: Actualiza\u00e7\u00e3o das directrizes para a detec\u00e7\u00e3o de l\u00fapus anticoagulante. Subcomit\u00e9 sobre l\u00fapus anticoagulante\/antifosfol\u00edpido do comit\u00e9 cient\u00edfico e de normaliza\u00e7\u00e3o da sociedade internacional sobre trombose e hemostasia, J Thromb Haemost 2009; 7: 1737-1740.<\/li>\n
      8. Devreese KMJ, et al:. Subcomiss\u00e3o sobre L\u00fapus Anticoagulante\/Antifosfolip\u00eddico Anticorpos, Crit\u00e9rios laboratoriais para a s\u00edndrome antifosfolip\u00eddica: comunica\u00e7\u00e3o do SSC do ISTH, J Thromb Haemost 2018; 16: 809-813.<\/li>\n
      9. De Craemer AS, Musial J, Devreese KM: Papel dos anticorpos anti-dom\u00ednio 1-beta2 da glicoprote\u00edna I no diagn\u00f3stico e estratifica\u00e7\u00e3o do risco da s\u00edndrome antifosfolip\u00eddica. J Thromb Haemost 2016; 14: 1779-1787.<\/li>\n
      10. Pengo V, et al: S\u00edndrome dos antifosfol\u00edpidos: anticorpos para o dom\u00ednio 1 da beta2-glicoprote\u00edna 1 classificam correctamente os doentes em risco. J Thromb Haemost 2015; 13:782-7.<\/li>\n
      11. Pengo V, et al: A confirma\u00e7\u00e3o da positividade inicial dos anticorpos antifosfol\u00edpidos depende do perfil dos anticorpos antifosfol\u00edpidos. J Thromb Haemost 2013; 11: 1-5.<\/li>\n
      12. Garcia D, Erkan D: Diagn\u00f3stico e Gest\u00e3o da S\u00edndrome Antifosfolip\u00eddica. N Engl J Med 2018; 378: 2010-2021.<\/li>\n
      13. Martinelli I, et al: Trombose recorrente em doentes com anticorpos antifosfol\u00edpidos tratados com antagonistas de vitamina K ou rivaroxaban. Haematologica 2018;103(7): 315-317.<\/li>\n
      14. Pengo V, et al: Rivaroxaban vs warfarin em doentes de alto risco com s\u00edndrome antifosfolip\u00eddica. Sangue 2018; 132(13): 1365-1371.<\/li>\n
      15. Tsakiris D, Bachofner A: Coagula\u00e7\u00e3o intravascular disseminada no doente com tumor. Info@Oncologia 2017; 7:19-21.<\/li>\n<\/ol>\n

         <\/p>\n

         <\/p>\n

        InFo ONcOLOGIA & HaEMATOLOGIA 2019; 7(1): 22-25.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        A doen\u00e7a sist\u00e9mica auto-imune APS (s\u00edndrome antifosfolip\u00eddica) caracteriza-se principalmente por manifesta\u00e7\u00f5es tromb\u00f3ticas. Como uma trombofilia adquirida, \u00e9 indicada a tromboprofilaxia vari\u00e1vel de drogas.<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":87126,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Thrombophilia","footnotes":""},"category":[11350,11367,11524,11419,11365,11379,11551],"tags":[30092,30086,18213,30089,30082,20711],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-336589","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-angiologia-pt-pt","category-cardiologia-pt-pt","category-formacao-continua","category-ginecologia-pt-pt","category-hematologia-pt-pt","category-oncologia-pt-pt","category-rx-pt","tag-apl-pt-pt","tag-doenca-auto-imune-sistemica","tag-noak-pt-pt","tag-profilaxia-da-trombose","tag-thrombophilia-pt-pt","tag-vka-pt-pt","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-19 19:06:52","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":336546,"slug":"sindrome-antifosfolipido-una-actualizacion","post_title":"S\u00edndrome antifosfol\u00edpido - una actualizaci\u00f3n","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/sindrome-antifosfolipido-una-actualizacion\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336589","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=336589"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/336589\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/87126"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=336589"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=336589"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=336589"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=336589"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}