{"id":337048,"date":"2018-10-18T02:00:00","date_gmt":"2018-10-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/prurido-em-doencas-internas\/"},"modified":"2018-10-18T02:00:00","modified_gmt":"2018-10-18T00:00:00","slug":"prurido-em-doencas-internas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/prurido-em-doencas-internas\/","title":{"rendered":"Prurido em doen\u00e7as internas"},"content":{"rendered":"

Como sintoma de muitas doen\u00e7as dermatol\u00f3gicas, mas tamb\u00e9m internas, o prurido cr\u00f3nico representa um desafio para os dermatologistas, bem como para os prestadores de cuidados prim\u00e1rios. Sobre o diagn\u00f3stico e terapia desta doen\u00e7a comum.<\/strong><\/p>\n

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O prurido cr\u00f3nico \u00e9 definido como comich\u00e3o que persiste durante mais de seis semanas. O prurido cr\u00f3nico afecta cerca de 14-17% da popula\u00e7\u00e3o e \u00e9 uma das 50 doen\u00e7as mais significativas a n\u00edvel mundial. Para os doentes afectados, representa um grande fardo com uma grave restri\u00e7\u00e3o da qualidade de vida, e para o m\u00e9dico assistente \u00e9 um desafio diagn\u00f3stico e terap\u00eautico [1].<\/p>\n

Os processos neurofisiol\u00f3gicos em prurido cr\u00f3nico n\u00e3o s\u00e3o totalmente compreendidos. A maior parte das vezes, n\u00e3o existe um gatilho \u00fanico e claramente defin\u00edvel. Pelo contr\u00e1rio, o prurido cr\u00f3nico surge de uma interac\u00e7\u00e3o complexa entre queratin\u00f3citos, c\u00e9lulas imunit\u00e1rias na pele e o sistema nervoso perif\u00e9rico e central. Esta interac\u00e7\u00e3o \u00e9 mediada por uma variedade de mediadores tais como a subst\u00e2ncia P e as interleucinas (IL) IL-4, IL-13 e IL-31, que actuam nos receptores das c\u00e9lulas alvo correspondentes [2]. As c\u00e9lulas imunit\u00e1rias da pele envolvidas, que desempenham um papel especial na comich\u00e3o em doen\u00e7as inflamat\u00f3rias cr\u00f3nicas da pele, incluem mast\u00f3citos e granul\u00f3citos eosin\u00f3filos. Estas c\u00e9lulas parecem acumular-se na pele em particular na proximidade topogr\u00e1fica das fibras nervosas perif\u00e9ricas na dermatite at\u00f3pica. Os mast\u00f3citos secretam outros mediadores para al\u00e9m da conhecida histamina, o que pode levar \u00e0 activa\u00e7\u00e3o e mesmo \u00e0 hiperplasia das fibras nervosas perif\u00e9ricas e assim desencadear comich\u00e3o. Os granul\u00f3citos eosin\u00f3filos libertam mediadores semelhantes aos mast\u00f3citos e podem assim tamb\u00e9m contribuir para a comich\u00e3o em doen\u00e7as inflamat\u00f3rias cr\u00f3nicas da pele. Recentemente, foi demonstrado que os granul\u00f3citos eosin\u00f3filos libertam IL-31, o que aumenta o crescimento das fibras nervosas perif\u00e9ricas, possivelmente promovendo a comich\u00e3o [3].<\/p>\n

O prurido cr\u00f3nico \u00e9 um sintoma frequente de numerosas doen\u00e7as dermatol\u00f3gicas e internas. Uma vez que este artigo se destina a um amplo espectro de especialistas, desde m\u00e9dicos de cuidados prim\u00e1rios a dermatologistas, o prurido em doen\u00e7as internas ou sist\u00e9micas comuns, bem como exemplificado por uma doen\u00e7a cut\u00e2nea cr\u00f3nica comum, nomeadamente a dermatite at\u00f3pica, ser\u00e1 discutido a seguir.<\/p>\n

Prurido cr\u00f3nico em doen\u00e7as internas<\/h2>\n

Como se mostra no quadro 1<\/strong>, as doen\u00e7as renais, hepatobiliares e hemato-oncol\u00f3gicas s\u00e3o as doen\u00e7as sist\u00e9micas mais comuns que podem ser associadas ao prurido cr\u00f3nico. No in\u00edcio, os pacientes sofrem geralmente de comich\u00e3o sem altera\u00e7\u00f5es cut\u00e2neas, pelo que esta forma \u00e9 tipicamente chamada “prurido sobre pele n\u00e3o inflamat\u00f3ria” (anteriormente chamado “prurido seno material”, embora este termo j\u00e1 n\u00e3o deva ser utilizado). No decurso da doen\u00e7a, o co\u00e7ar constante causa as floresc\u00eancias secund\u00e1rias t\u00edpicas do prurido, tais como escoria\u00e7\u00f5es, por vezes com crosta, mudan\u00e7as de pigmento, cicatrizes e muitas vezes tamb\u00e9m n\u00f3dulos prurigo.<\/p>\n

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Prurido em doen\u00e7a renal<\/h2>\n

O prurido nefrog\u00e9nico ocorre tipicamente em doentes com insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica, enquanto os doentes com insufici\u00eancia renal aguda ou doen\u00e7a renal sem fun\u00e7\u00e3o renal reduzida n\u00e3o t\u00eam geralmente prurido. At\u00e9 50% de todos os doentes que necessitam de di\u00e1lise queixam-se de prurido. Metade dos doentes relatam prurido em todo o corpo, enquanto que os restantes doentes s\u00e3o sobretudo afectados na cabe\u00e7a ou nas costas [4]. O mecanismo exacto que conduz ao prurido na insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica permanece pouco claro. Diferentes factores parecem desempenhar um papel, tais como a secura da pele e os danos \u00e0s fibras nervosas causados pela insufici\u00eancia renal, bem como o aumento da liberta\u00e7\u00e3o de mediadores conhecidos da comich\u00e3o, tais como a subst\u00e2ncia P.<\/p>\n

N\u00e3o h\u00e1 nenhuma terapia para o prurido nefrog\u00e9nico que seja geralmente reconhecida como eficaz. A base de cada terapia antiprur\u00edtica deve ser a re-gordura consistente da pele. Al\u00e9m disso, os corticoster\u00f3ides, o inibidor de calcineurina tacrolimus ou capsaicina (um extracto da malagueta) s\u00e3o frequentemente aplicados topicamente. Isto leva frequentemente ao sucesso com pacientes moderadamente afectados e a uma utiliza\u00e7\u00e3o regular. A terap\u00eautica sist\u00e9mica comummente utilizada s\u00e3o os bloqueadores dos canais de c\u00e1lcio gabapentina e pr\u00e9-gabalina [4]. Uma revis\u00e3o recentemente publicada confirma mais uma vez o bom sucesso terap\u00eautico da fototerapia e da fotochemoterapia para a comich\u00e3o cr\u00f3nica nas doen\u00e7as de pele internas e inflamat\u00f3rias [5]. Finalmente, o prurido nefrog\u00e9nico melhora geralmente quando a pr\u00f3pria insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica \u00e9 tratada com sucesso, por exemplo, atrav\u00e9s de um transplante renal.<\/p>\n

Prurido nas doen\u00e7as hepatobiliares<\/h2>\n

Uma variedade de doen\u00e7as do sistema hep\u00e1tico e dos canais biliares pode ser associada ao prurido cr\u00f3nico (Quadro 1) <\/strong>. A frequ\u00eancia dos doentes afectados com prurido varia muito dependendo da doen\u00e7a e varia entre 15% dos doentes com hepatite C cr\u00f3nica e 100% de todos os doentes com colestase de gravidez. O prurido pode frequentemente ser generalizado, mas geralmente afecta as extremidades e as palmas das m\u00e3os e das plantas dos p\u00e9s. Tal como no caso do prurido nefrog\u00e9nico, os mecanismos patog\u00e9nicos que levam ao prurido n\u00e3o foram conclusivamente esclarecidos.<\/p>\n

A base da terapia \u00e9 o tratamento da doen\u00e7a subjacente, o que, se poss\u00edvel, pode levar a uma melhoria da comich\u00e3o muito rapidamente. Se isto n\u00e3o for poss\u00edvel ou s\u00f3 for poss\u00edvel com dificuldade, tal como na colestase intra-hep\u00e1tica, o \u00e1cido ursodeoxic\u00f3lico \u00e9 muito frequentemente utilizado. Isto funciona bem para a colestase gestacional, mas \u00e9 frequentemente insuficiente para outras formas de colestase, tais como a colestase biliar prim\u00e1ria ou a colestase esclerosante prim\u00e1ria. Muitas revis\u00f5es recomendam o uso de colestiramina, rifampicina, naltrexona ou sertralina [6].<\/p>\n

Pruritus em doen\u00e7as oncol\u00f3gicas<\/h2>\n

Cerca de 5-7% de todos os doentes com prurido cr\u00f3nico sofrem de uma doen\u00e7a oncol\u00f3gica. As doen\u00e7as hematol\u00f3gicas oncol\u00f3gicas s\u00e3o particularmente dignas de nota neste contexto. Um exemplo t\u00edpico \u00e9 a policitemia vera, uma doen\u00e7a mieloproliferativa em que as tr\u00eas s\u00e9ries de c\u00e9lulas sangu\u00edneas se multiplicam, especialmente os eritr\u00f3citos. Por exemplo, at\u00e9 dois ter\u00e7os de todos os pacientes com policitemia vera sofrem de prurido cr\u00f3nico, especialmente ap\u00f3s contacto com \u00e1gua (prurido aquagenico). Numa outra doen\u00e7a hemato-oncol\u00f3gica, nomeadamente a doen\u00e7a de Hodgkin, um linfoma de c\u00e9lulas B, at\u00e9 metade dos doentes desenvolvem prurido, alguns dos quais \u00e9 agonizante. Na maior parte das vezes, a pele dos pacientes afectados \u00e9 clinicamente completamente inconsp\u00edcua. O aparecimento do prurido pode preceder a manifesta\u00e7\u00e3o real de uma nova doen\u00e7a de Hodgkin por anos, mas tamb\u00e9m pode anunciar a recorr\u00eancia de uma doen\u00e7a de Hodgkin conhecida. Por conseguinte, os doentes com prurido cr\u00f3nico causalmente inexplic\u00e1vel devem ser submetidos a um rastreio hemato-oncol\u00f3gico regular. Para o tratamento do prurido cr\u00f3nico em doen\u00e7as hemato-oncol\u00f3gicas, a doen\u00e7a subjacente deve ser tratada por um lado, e recomenda-se tamb\u00e9m a gabapentina e a pregabalina, bem como o \u00e1cido acetilsalic\u00edlico ou mirtazapina.<\/p>\n

Al\u00e9m das doen\u00e7as hemato-oncol\u00f3gicas, tumores s\u00f3lidos de qualquer origem raramente podem ser a causa de prurido cr\u00f3nico. As correla\u00e7\u00f5es fisiopatol\u00f3gicas n\u00e3o s\u00e3o claras, mas o tratamento de escolha aqui \u00e9 especialmente o tratamento da malignidade subjacente.<\/p>\n

Prurido cr\u00f3nico em doen\u00e7as inflamat\u00f3rias da pele. Exemplo: Neurodermatites<\/h2>\n

A neurodermatite \u00e9 uma doen\u00e7a cr\u00f3nica caracterizada por eczema cut\u00e2neo com prurido [7]. A dermatite at\u00f3pica \u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o de pele muito comum que afecta 15-30% das crian\u00e7as e at\u00e9 10% dos adultos. A neurodermatite tem tipicamente um curso de reca\u00edda, com fases de eczema e comich\u00e3o alternando com per\u00edodos de frequentemente completa aus\u00eancia de sintomas. Os gatilhos para surtos de doen\u00e7as variam de paciente para paciente, mas muitas vezes incluem irrita\u00e7\u00e3o mec\u00e2nica, como o atrito do vestu\u00e1rio, suor e, claro, neglig\u00eancia da terapia. Ainda mais do que o eczema recorrente, a comich\u00e3o muitas vezes maci\u00e7a tem um impacto negativo na qualidade de vida dos pacientes com neurodermatite. O prurido \u00e9 geralmente pior \u00e0 noite, levando assim a perturba\u00e7\u00f5es do sono com problemas de concentra\u00e7\u00e3o e desempenho reduzido durante o dia at\u00e9 a estados de stress psicol\u00f3gico.<\/p>\n

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A terapia mais importante para a dermatite at\u00f3pica e o prurido a ela associado \u00e9 a relubrifica\u00e7\u00e3o consistente, di\u00e1ria e geralmente vital\u00edcia de toda a pele [8]. Todos os pacientes com neurodermatite devem ser instru\u00eddos no uso correcto desta terapia b\u00e1sica pelo seu m\u00e9dico assistente. O creme deve ser aplicado duas vezes por dia de manh\u00e3 e \u00e0 noite. O creme \u00e9 aplicado desde a cabe\u00e7a, de cima para baixo, at\u00e9 aos p\u00e9s. Todas as partes do corpo devem ser cremosas, mesmo a pele sem eczemas e sem cicatrizes. As \u00e1reas da pele com eczema vis\u00edvel e\/ou comich\u00e3o existente devem ser cremadas com um creme anti-inflamat\u00f3rio ou pomada 15-30 minutos ap\u00f3s a terapia de hidrata\u00e7\u00e3o. Para este fim est\u00e3o dispon\u00edveis prepara\u00e7\u00f5es com ester\u00f3ides ou inibidores de calcineurina t\u00f3pica sem ester\u00f3ides. Os ester\u00f3ides s\u00e3o utilizados uma vez por dia. Devem ser utilizados ester\u00f3ides modernos, duplo-esterificados. Os inibidores t\u00f3picos de calcineurina devem ser aplicados duas vezes por dia, mas s\u00e3o mais fracos no seu efeito do que a maioria dos ester\u00f3ides [8]. Al\u00e9m disso, a terapia UV \u00e9 uma op\u00e7\u00e3o de tratamento muito eficaz tanto para o eczema como para o prurido.<\/p>\n

Novas terapias para prurido cr\u00f3nico<\/h2>\n

Recentemente, o antagonista do receptor IL-4\/IL-13 Dupilumab tornou-se dispon\u00edvel como a primeira biologia eficaz para o tratamento da dermatite at\u00f3pica. Muitos pacientes referem uma melhoria acentuada do prurido mesmo antes do eczema melhorar. Outros anticorpos que demonstraram efic\u00e1cia contra o prurido em doen\u00e7as inflamat\u00f3rias da pele em ensaios cl\u00ednicos s\u00e3o dirigidos contra a IL-31 e a IL-17. A terap\u00eautica com potencial promissor s\u00e3o as pequenas mol\u00e9culas crisaborol e tofaticinibe, das quais o crisaborol foi recentemente aprovado para o tratamento t\u00f3pico da dermatite at\u00f3pica nos EUA. Outra op\u00e7\u00e3o terap\u00eautica do futuro poderia ser os antagonistas dos receptores de neuroquinina, que impedem a liberta\u00e7\u00e3o da subst\u00e2ncia P e tamb\u00e9m parecem ser eficazes no prurido causado por doen\u00e7as sist\u00e9micas. Em qualquer caso, outras terapias inovadoras ser\u00e3o testadas nos pr\u00f3ximos anos, pelo menos em ensaios cl\u00ednicos.<\/p>\n

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\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Steinke S, et al: Humanistic burden of chronic pruritus in patients with inflammatory dermatoses: Results of the European Academy of Dermatology and Venereology Network on Assessment of Severity and Burden of Pruritus (PruNet) cross-sectional trial. J Am Acad Dermatol 2018; 79(3): 457-463.e5. Epub 2018\/08\/19. doi: 10.1016\/j.jaad.2018.04.044.<\/li>\n
  2. Mollanazar NK, Smith PK, Yosipovitch G: Mediadores do Prurido Cr\u00f3nico em Dermatite At\u00f3pica: Como tirar a comich\u00e3o? Clin Rev Allergy Immunol 2016; 51(3): 263-292. Epub 2015\/05\/02. doi: 10.1007\/s12016-015-8488-5.<\/li>\n
  3. Feld M, et al: A citocina associada ao prurido e ao TH2 IL-31 promove o crescimento de nervos sensoriais. J Allergy Clin Immunol 2016; 138(2): 500-508.e24. Epub 2016\/05\/24. doi: 10.1016\/j.jaci.2016.02.020.<\/li>\n
  4. Malekmakan L, et al: Tratamentos de prurido ur\u00e9mico: Uma revis\u00e3o sistem\u00e1tica. Dermatol Ther 2018:e12683. Epub 2018\/08\/25. doi: 10.1111\/dth.12683.<\/li>\n
  5. Legat FJ: Import\u00e2ncia da fototerapia no tratamento do prurido cr\u00f3nico. Dermatologista 2018. Epub 2018\/07\/15. doi: 10.1007\/s00105-018-4229-z.<\/li>\n
  6. Mittal A: Gest\u00e3o da coceira colest\u00e1tica. Curr Probl Dermatol 2016; 50: 142-148. Epub 2016\/09\/01. doi: 10.1159\/000446057.<\/li>\n
  7. Bieber T: Dermatite at\u00f3pica. N Engl J Med 2008; 358(14): 1483-1494. doi: 10.1056\/NEJMra074081.<\/li>\n
  8. Ring J, et al: Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) part I. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26(8): 1045-1060. Epub 2012\/07\/19. doi: 10.1111\/j.1468-3083.2012.04635.x.<\/li>\n
  9. Kremer AE, Mettang T (2016). Prurido em doen\u00e7as sist\u00e9micas. Comum e raro. Der Hautarzt 2016; 67(8): 606-614.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PR\u00c1TICA DA DERMATOLOGIA EM 2018; 28(5): 10-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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