{"id":337549,"date":"2018-08-26T02:00:00","date_gmt":"2018-08-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/transfusoes-e-sobrecarga-de-ferro\/"},"modified":"2018-08-26T02:00:00","modified_gmt":"2018-08-26T00:00:00","slug":"transfusoes-e-sobrecarga-de-ferro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/transfusoes-e-sobrecarga-de-ferro\/","title":{"rendered":"Transfus\u00f5es e sobrecarga de ferro"},"content":{"rendered":"

O ferro livre \u00e9 t\u00f3xico e a sobrecarga de ferro pode levar \u00e0 danifica\u00e7\u00e3o de \u00f3rg\u00e3os fatais: Uma vis\u00e3o geral dos efeitos e perigos da sobrecarga de ferro na transfus\u00e3o cr\u00f3nica e da eritropoiese ineficaz.<\/strong><\/p>\n

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O ferro ligado \u00e0 hemoglobina, ferritina ou transferrina \u00e9 inofensivo. Normalmente, cerca de um ter\u00e7o da transferrina est\u00e1 saturada com ferro, explicou o orador. Se a taxa de satura\u00e7\u00e3o for superior a 75%, h\u00e1 ferro livre na circula\u00e7\u00e3o (“non-transferrin bound iron”, NTBI). Certas c\u00e9lulas absorvem activamente NTBI, por exemplo o f\u00edgado, o cora\u00e7\u00e3o e os \u00f3rg\u00e3os end\u00f3crinos (p\u00e2ncreas, g\u00f3nadas).<\/p>\n

O ferro livre (“ferro l\u00e1bil”) conduz aos chamados radicais de oxig\u00e9nio (“esp\u00e9cies reactivas de oxig\u00e9nio” ROS). Estes radicais podem atacar organelas celulares e levar \u00e0 morte celular, instabilidade do ADN e fibrose. O ferro tamb\u00e9m aumenta o risco de infec\u00e7\u00f5es, j\u00e1 que os microrganismos precisam do ferro. Normalmente, o equil\u00edbrio entre o consumo de ferro e a perda de ferro \u00e9 equilibrado; se n\u00e3o, falamos de defici\u00eancia de ferro ou perda de ferro. Sobrecarga de ferro.<\/p>\n

As transfus\u00f5es cr\u00f3nicas podem ser a causa de uma maior absor\u00e7\u00e3o de ferro. No entanto, no mesmo paciente transfusional, outros factores podem estar envolvidos, tais como factores gen\u00e9ticos. O gene da hemocromatose \u00e9 muito comum no centro e norte da Europa. Uma em cada nove pessoas \u00e9 heterozigota para o gene e uma em cada 300 \u00e9 homozigota, o que est\u00e1 associado a uma maior absor\u00e7\u00e3o de ferro. Tamb\u00e9m \u00e9 poss\u00edvel tomar demasiado ferro por via oral ou – raramente, no entanto – administr\u00e1-lo por via intravenosa.<\/p>\n

Uma causa de sobrecarga secund\u00e1ria de ferro \u00e9 a eritropoiese ineficaz (Fig. 1)<\/strong> em conjunto com a talassemia ou s\u00edndromes mielodispl\u00e1sticas (MDS). Na eritropoiese ineficaz, a forma\u00e7\u00e3o de sangue na medula \u00f3ssea \u00e9 maci\u00e7amente aumentada. \u00c9 ineficaz porque uma parte dos eritr\u00f3citos j\u00e1 perece na medula \u00f3ssea, o que leva \u00e0 anemia. Nesta situa\u00e7\u00e3o, o metabolismo do ferro \u00e9 perturbado. Com uma eritropoiese ineficaz, o n\u00edvel de hepcidina permanece baixo, embora haja um excedente de ferro, e por isso h\u00e1 uma reabsor\u00e7\u00e3o adicional de ferro. A isto chama-se “anemia de carregamento de ferro”, um termo para o qual n\u00e3o existe tradu\u00e7\u00e3o alem\u00e3 adequada, diz Tichelli.<\/p>\n

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Sobrecarga de ferro e transfus\u00f5es cr\u00f3nicas<\/h2>\n

A sobrecarga de ferro \u00e9 uma consequ\u00eancia inevit\u00e1vel das transfus\u00f5es cr\u00f3nicas. Se o ferro estiver no corpo, n\u00e3o h\u00e1 forma fisiol\u00f3gica de o excretar. As excep\u00e7\u00f5es de transfus\u00f5es cr\u00f3nicas que n\u00e3o levam a sobrecargas de ferro s\u00e3o as hemorragias cr\u00f3nicas, onde o equil\u00edbrio do ferro \u00e9 restaurado pela perda de sangue. Um doente com talassemia ou MDS que recebe dois concentrados de eritr\u00f3citos a cada quinzena absorveu 12 g de ferro no prazo de um ano, bem acima das reservas normais de cerca de 2-4 g.<\/p>\n

A toler\u00e2ncia do tecido \u00e0 sobrecarga de ferro varia. O f\u00edgado tolera a sobrecarga de ferro durante um per\u00edodo relativamente longo (20-30 anos) antes da ocorr\u00eancia de fibrose e cirrose. A sobrecarga \u00e9 muito mais t\u00f3xica para o cora\u00e7\u00e3o. Consoante o tipo de sobrecarga de ferro, o ferro \u00e9 distribu\u00eddo. As sobrecargas transfusionais de ferro s\u00e3o primeiro entregues aos macr\u00f3fagos, depois aos hepat\u00f3citos e finalmente ao cora\u00e7\u00e3o e aos \u00f3rg\u00e3os end\u00f3crinos, onde cada um deles causa les\u00f5es org\u00e2nicas t\u00edpicas tais como cirrose ou carcinoma hepatocelular, insufici\u00eancia card\u00edaca, diabetes ou disfun\u00e7\u00e3o er\u00e9ctil, hipogonadismo.<\/p>\n

Nas d\u00e9cadas de 1950 a 1960, a maioria dos doentes com talassemia morreu de anemia porque ainda n\u00e3o existia uma pol\u00edtica de transfus\u00e3o sistem\u00e1tica (que mudou no final da d\u00e9cada de 1960). A partir do in\u00edcio dos anos 70, os pacientes morreram de sobrecarga de ferro e de infec\u00e7\u00f5es. Depois foram introduzidas terapias de quela\u00e7\u00e3o do ferro para ligar e excretar o ferro, o que levou a uma redu\u00e7\u00e3o das taxas de mortalidade [1].<\/p>\n

Nos doentes com MDS com anemia dependente da transfus\u00e3o, o problema da sobrecarga de ferro \u00e9 mais complexo, visto que o MDS \u00e9 um grupo muito heterog\u00e9neo de doen\u00e7as. Para al\u00e9m do risco de danos nos \u00f3rg\u00e3os devido \u00e0 sobrecarga de ferro, os radicais de oxig\u00e9nio podem promover muta\u00e7\u00f5es clonais (transforma\u00e7\u00e3o em Leucemia Miel\u00f3ide Aguda, LMA) e agravar a hematopoiese j\u00e1 perturbada pela doen\u00e7a da medula \u00f3ssea. O progn\u00f3stico depende do tipo de MDS, da idade do paciente – para MDS a idade m\u00e9dia no diagn\u00f3stico \u00e9 de 70 anos – e da extens\u00e3o da sobrecarga de ferro. As consequ\u00eancias da sobrecarga de ferro s\u00f3 devem ser tratadas em doentes com MDS de baixo risco e, portanto, uma esperan\u00e7a de vida de v\u00e1rios anos.<\/p>\n

Para al\u00e9m de melhorar as taxas de sobreviv\u00eancia dos doentes com MDS de baixo risco com quela\u00e7\u00e3o do ferro, existe outro benef\u00edcio do tratamento. H\u00e1 uma melhoria nos valores hematol\u00f3gicos de 20-25% [2,3]. Isto mostra que as c\u00e9lulas hematopoi\u00e9ticas podem sobreviver melhor.<\/p>\n

Ferritina para estimativa da sobrecarga de ferro<\/h2>\n

A ferritina mede predominantemente o ferro em macr\u00f3fagos, ou seja, o ferro que transfusa. Em caso de sobrecarga de ferro n\u00e3o relacionada com a transfer\u00eancia, a ferritina \u00e9 frequentemente subestimada. Nem toda a ferritina alta est\u00e1 associada \u00e0 sobrecarga de ferro e precisa de ser tratada. Cerca de 90% das leituras altas t\u00eam outra causa, observou o orador. Por conseguinte, a satura\u00e7\u00e3o da transferrina (jejum!) tamb\u00e9m deve ser medida. Se os valores de jejum s\u00e3o >55% num homem ou >50% numa mulher, isto indica sobrecarga de ferro. As causas de alta ferritina sem sobrecarga de ferro s\u00e3o doen\u00e7as hep\u00e1ticas, excessos de \u00e1lcool, inflama\u00e7\u00f5es agudas ou cr\u00f3nicas, infec\u00e7\u00f5es, doen\u00e7as malignas, s\u00edndrome metab\u00f3lico, obesidade. Aqui, a satura\u00e7\u00e3o da transferrina est\u00e1 ent\u00e3o normalmente no intervalo normal. Outras detec\u00e7\u00f5es e avalia\u00e7\u00f5es s\u00e3o feitas por resson\u00e2ncia magn\u00e9tica, e no caso do f\u00edgado, tamb\u00e9m por biopsia (tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Terapia de sobrecarga de ferro<\/h2>\n

Para pacientes com hemoglobina normal e boas condi\u00e7\u00f5es venosas, o orador mencionou a terapia de flebotomia, sendo de esperar cerca de 200 mg de ferro por flebotomia. Numa situa\u00e7\u00e3o de anemia, \u00e9 indicada a quela\u00e7\u00e3o do ferro. Estas s\u00e3o subst\u00e2ncias que ligam o ferro e o excretam com as fezes ou a urina. Actualmente est\u00e3o dispon\u00edveis tr\u00eas medicamentos para este fim: Deferoxamina, deferoxamina e deferasirox (tab. 2), que <\/strong>t\u00eam diferentes vantagens e desvantagens. Na Su\u00ed\u00e7a, o deferasirox \u00e9 mais frequentemente utilizado, diz Tichelli.<\/p>\n

Fonte: Academia de Ferro, em 17 de Maio de 2018, Zurique. Palestra: Transfus\u00f5es e sobrecarga de ferro, onde est\u00e3o os perigos? Orador: Prof. Dr. Andr\u00e9 Tichelli, Hospital Universit\u00e1rio de Basileia<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Modell B, et al: Melhoria da sobreviv\u00eancia da maior talassemia no Reino Unido e rela\u00e7\u00e3o com a resson\u00e2ncia magn\u00e9tica cardiovascular T2*. J Cardiovasc Magn Reson 2008;10(1): 42.<\/li>\n
  2. Rose C, et al: A terapia de quela\u00e7\u00e3o do ferro melhora a sobreviv\u00eancia em doentes com MDS transfundidos regularmente de baixo risco? Leukemia research 2010; 34(7): 864-870.<\/li>\n
  3. Gattermann N, et al.: Respostas hematol\u00f3gicas \u00e0 terapia por deferasirox em pacientes dependentes de transfus\u00e3o com s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicas. Haematologica 2012; 97(9): 1364-1371.<\/li>\n<\/ol>\n

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    CARDIOVASC 2018; 17(4): 30-32<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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