{"id":338196,"date":"2018-04-23T02:00:00","date_gmt":"2018-04-23T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/de-doencas-de-pele-raras-e-comuns\/"},"modified":"2018-04-23T02:00:00","modified_gmt":"2018-04-23T00:00:00","slug":"de-doencas-de-pele-raras-e-comuns","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/de-doencas-de-pele-raras-e-comuns\/","title":{"rendered":"De doen\u00e7as de pele raras e comuns"},"content":{"rendered":"

A terapia da psor\u00edase tem sido consideravelmente expandida nos \u00faltimos anos. Novas subst\u00e2ncias est\u00e3o constantemente a entrar no mercado. O carcinoma de c\u00e9lulas Merkel, por outro lado, \u00e9 um tumor de pele raro com um mau progn\u00f3stico. As not\u00edcias positivas s\u00e3o raras aqui. O Congresso da AAD foi dedicado a ambas as condi\u00e7\u00f5es.<\/strong><\/p>\n

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Em compara\u00e7\u00e3o com o melanoma, o carcinoma celular Merkel \u00e9 muito mais raro. No entanto, este tumor de pele maligno prim\u00e1rio \u00e9 altamente agressivo e, em muitos casos, fatal, raz\u00e3o pela qual n\u00e3o deve, de forma alguma, ser esquecido. Especialmente porque a incid\u00eancia est\u00e1 a aumentar alarmantemente de acordo com um novo estudo apresentado no congresso e em paralelo na JAAD [1].<\/p>\n

Em fases iniciais, o carcinoma celular Merkel ainda pode ser tratado com relativo sucesso (cirurgia, radioterapia). Contudo, o crescimento e a met\u00e1stase progridem rapidamente, e embora as imunoterapias actuais contra PD-1\/PD-L1 tenham trazido progressos significativos em compara\u00e7\u00e3o com a quimioterapia apenas no passado (Avelumab, Bavencio\u00ae<\/sup> foi aprovado na Su\u00ed\u00e7a desde 2017), o carcinoma celular metast\u00e1tico de Merkel ainda progride frequentemente de forma fatal num per\u00edodo de tempo relativamente curto. A detec\u00e7\u00e3o precoce \u00e9, portanto, crucial. Ao contr\u00e1rio do melanoma, o tumor n\u00e3o se apresenta como uma mancha escura, mas sim como uma les\u00e3o nodular s\u00f3lida vermelha, p\u00farpura ou da cor da pele que cresce relativamente depressa e \u00e9, de resto, assintom\u00e1tica. No entanto, a apresenta\u00e7\u00e3o pode variar. Os oradores do congresso referiram-se ao esquema AEIOU (vis\u00e3o geral 1)<\/strong> [2]. Quase 90% dos carcinomas prim\u00e1rios de c\u00e9lulas de Merkel preenchem tr\u00eas ou mais destes crit\u00e9rios. Uma biopsia justifica-se, portanto, se houver uma combina\u00e7\u00e3o de sinais.<\/p>\n

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\"\"<\/p>\n

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Tal como com outros tumores de pele, o carcinoma de c\u00e9lulas Merkel afecta particularmente homens, caucasianos, pessoas com mais de 50 anos e pessoas com tumores de pele anteriores. A idade \u00e9 de grande relev\u00e2ncia aqui: As taxas de incid\u00eancia para os 60-64 anos s\u00e3o dez vezes mais elevadas do que para os 40-44 anos – e os maiores de 85 s\u00e3o dez vezes mais suscept\u00edveis de serem afectados. O conhecido registo SEER dos EUA (SEER-18) serviu de base de dados. Os investigadores esperavam um aumento (afinal, a incid\u00eancia de melanoma tamb\u00e9m tem vindo a aumentar h\u00e1 d\u00e9cadas), mas ficaram surpreendidos com a clareza dos resultados: Nos anos de 2000 a 2013, o n\u00famero de casos disparou globalmente em 95% (em compara\u00e7\u00e3o com 57% para o melanoma). \u00c9 de esperar um novo aumento nos pr\u00f3ximos anos, de acordo com os autores do estudo. J\u00e1 agora, os casos registados est\u00e3o assim a aumentar mais rapidamente do que no caso do melanoma.<\/p>\n

Sistema imunit\u00e1rio e exposi\u00e7\u00e3o UV como raz\u00f5es<\/h2>\n

O envelhecimento da sociedade americana \u00e9 suscept\u00edvel de dar aqui um contributo importante. Os investigadores suspeitam que a diminui\u00e7\u00e3o da imunidade nesta popula\u00e7\u00e3o \u00e9 parcialmente respons\u00e1vel pelo desenvolvimento da doen\u00e7a. O carcinoma est\u00e1 associado ao poliomav\u00edrus de c\u00e9lulas Merkel, que \u00e9 relativamente comum na pele humana e em superf\u00edcies frequentemente tocadas e n\u00e3o mostra qualquer associa\u00e7\u00e3o com outras doen\u00e7as. A maioria das pessoas expostas n\u00e3o desenvolve carcinoma celular Merkel. As pessoas com sistemas imunit\u00e1rios enfraquecidos, por outro lado, podem ser mais suscept\u00edveis.<\/p>\n

Os mais velhos j\u00e1 t\u00eam um sistema imunit\u00e1rio mais fraco do que os mais jovens (incluindo um decl\u00ednio na fun\u00e7\u00e3o de c\u00e9lula B e c\u00e9lula T). A isto acresce o facto de na velhice haver mais frequentemente outras doen\u00e7as, tais como doen\u00e7as auto-imunes, ou transplantes de \u00f3rg\u00e3os que requerem medica\u00e7\u00e3o para suprimir o sistema imunit\u00e1rio do pr\u00f3prio paciente.<\/p>\n

No entanto, esta n\u00e3o ser\u00e1 a \u00fanica explica\u00e7\u00e3o. A exposi\u00e7\u00e3o n\u00e3o protegida aos raios UV \u00e9 tamb\u00e9m um factor de risco conhecido, n\u00e3o s\u00f3 para o carcinoma celular Merkel, mas para todos os tipos de cancro de pele. Possivelmente, a dose cumulativa de UV ao longo do tempo desempenha aqui um papel. Aparentemente, o poliomav\u00edrus celular Merkel sofre uma muta\u00e7\u00e3o quando exposto \u00e0 luz UV, o que, num grande n\u00famero de casos, permite que o cancro se desenvolva em primeiro lugar. Nos restantes cerca de 20% dos doentes, presume-se que o tumor se desenvolve directamente como resultado da exposi\u00e7\u00e3o UV sem que o v\u00edrus esteja envolvido. Como tantas vezes, as medidas habituais de protec\u00e7\u00e3o solar s\u00e3o portanto recomendadas: Estar \u00e0 sombra, cobrir a roupa, protector solar \u00e0 prova de \u00e1gua adequado.<\/p>\n

Finalmente, uma advert\u00eancia: Uma vez que a consci\u00eancia da doen\u00e7a tamb\u00e9m aumentou provavelmente nos \u00faltimos anos, n\u00e3o se pode excluir com seguran\u00e7a que parte do aumento da incid\u00eancia se deva simplesmente a diagn\u00f3sticos\/registos mais frequentes.<\/p>\n

Psor\u00edase – Not\u00edcias sobre o bloqueio da interleucina 23<\/h2>\n

O bloqueio da Interleucina \u00e9 uma das chaves modernas para a terapia da psor\u00edase. A lista de alvos e as drogas que lhes s\u00e3o destinadas est\u00e1 a tornar-se cada vez mais longa. Um anticorpo monoclonal humano que bloqueia selectivamente a interleucina proteica (IL) 23 \u00e9 guselkumab. Tem sido aprovada nos EUA e na UE para psor\u00edase moderada a grave em placas desde o ano passado.<\/p>\n

No congresso, houve not\u00edcias sobre o efeito a longo prazo da subst\u00e2ncia. Foram estudados 375 pacientes do ensaio de fase III chamado VOYAGE 2. 375 pacientes que foram inicialmente aleatorizados para guselkumab e obtiveram uma resposta PASI90 na semana 28 foram aleatorizados para placebo\/terapia parar (com tratamento de guselkumab renovado se a PASI piorasse) ou continuaram o tratamento de guselkumab at\u00e9 \u00e0 semana 72 num ambiente de manuten\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

A efic\u00e1cia persistiu no \u00faltimo grupo at\u00e9 \u00e0 semana 72 (86% de resposta ao PASI90), no primeiro diminuiu como esperado durante este per\u00edodo, para 11,5%. Dos 182 pacientes no bra\u00e7o de paragem do tratamento, 117 foram tratados com guselkumab antes da semana 72. 56 n\u00e3o satisfazia os crit\u00e9rios para o novo tratamento, ou seja, n\u00e3o apresentava uma deteriora\u00e7\u00e3o “suficientemente” grave do PASI. S\u00f3 voltaram a ser mudados para guselkumab na semana 72.<\/p>\n

Do total de 173 pacientes que foram tratados novamente com guselkumab ap\u00f3s uma interrup\u00e7\u00e3o, 87,6% conseguiram novamente uma resposta PASI90 no prazo de seis meses. Havia novos sinais de seguran\u00e7a at\u00e9 \u00e0 100\u00aa classe. Semana nenhuma. Os dados a longo prazo s\u00e3o importantes para que os m\u00e9dicos possam avaliar melhor o guselkumab como op\u00e7\u00e3o terap\u00eautica, de acordo com os autores do estudo. O VOYAGE 2 mostrou que o guselkumab manteve a sua efic\u00e1cia durante um per\u00edodo de 72 semanas e que poderia ser reintroduzido sem grandes problemas se a terapia fosse interrompida, com uma resposta r\u00e1pida e robusta ap\u00f3s seis meses.<\/p>\n

E outro representante…<\/h2>\n

Que o bloqueio de IL 23 \u00e9 uma abordagem promissora foi tamb\u00e9m demonstrado pelos dados sobre a nova subst\u00e2ncia activa risankizumab. Isto foi claramente superior a um dos seus “colegas” aprovados, nomeadamente ustekinumab, em duas provas da fase III. Na semana 16, significativamente mais pessoas conseguiram uma resposta PASI90 e uma pontua\u00e7\u00e3o de 0 (“livre de”) ou 1 (“m\u00ednimo”) na Avalia\u00e7\u00e3o Global do M\u00e9dico Est\u00e1tico (sPGA) sob o agente investigador do que sob ustekinumab.<\/p>\n

    \n
  • No primeiro estudo, foi 75,3%, no segundo 74,8% com resposta PASI90 – em compara\u00e7\u00e3o com 42,0% e 47,5% com ustekinumab.<\/li>\n
  • 87,8% e 83,7% alcan\u00e7aram um sPGA de 0 ou 1 no respectivo estudo, em compara\u00e7\u00e3o com 63,0% e 61,6%.<\/li>\n
  • Os valores de placebo foram, na ordem acima, ap\u00f3s 16 semanas: 4,9%, 2,0% e 7,8%, 5,1%.<\/li>\n
  • A resposta era ainda significativamente mais elevada do que com o unstekinumab na semana 52 (ap\u00f3s os pacientes com placebo terem mudado para risankizumab na parte B do estudo), enquanto as taxas de eventos adversos eram compar\u00e1veis nos dois grupos de medicamentos. O efeito secund\u00e1rio mais comum com risankizumab foi infec\u00e7\u00f5es do tracto respirat\u00f3rio superior.<\/li>\n<\/ul>\n

    A diferen\u00e7a de efic\u00e1cia deve-se ao facto de o risankizumab apenas bloquear a IL 23 e n\u00e3o a IL 12 como o ustekinumab? Ser\u00e1 que uma liga\u00e7\u00e3o mais pr\u00f3xima, possivelmente mais longa, ao seu alvo molecular causa o aumento da efic\u00e1cia? Quest\u00f5es discutidas no congresso. Al\u00e9m disso, os anticorpos que visam a IL 17, tais como secukinumab (Cosentyx\u00ae<\/sup>), ixekizumab (Taltz\u00ae<\/sup>) e brodalumab, tamb\u00e9m parecem ser mais eficazes do que o ustekinumab. Como actuariam eles contra o novo representante? Na altura em que os ensaios foram concebidos, estes agentes ainda n\u00e3o estavam dispon\u00edveis para compara\u00e7\u00e3o, observaram os apresentadores dos ensaios. Assim, por enquanto, resta saber como \u00e9 que o risankizumab se vai encaixar exactamente no mercado da terapia da psor\u00edase, sempre em crescimento.<\/p>\n

    Fonte: Reuni\u00e3o Anual da Academia Americana de Dermatologia (AAD), 16-20 de Fevereiro de 2018, San Diego<\/em><\/p>\n

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    Literatura:<\/p>\n

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    1. Paulson KG, et al: Merkel carcinoma celular: Incid\u00eancia actual nos EUA e aumentos projectados com base em altera\u00e7\u00f5es demogr\u00e1ficas. JAAD 2018; 78(3): 457-463.e2<\/li>\n
    2. Heath M, et al: Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas do carcinoma celular de Merkel no diagn\u00f3stico em 195 pacientes: as caracter\u00edsticas da AEIOU. JAAD 2008; 58(3): 375-381.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      PR\u00c1TICA DA DERMATOLOGIA 2018; 28(2): 36-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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