{"id":338602,"date":"2018-02-18T01:00:00","date_gmt":"2018-02-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/prevalencia-e-factores-predisponentes\/"},"modified":"2018-02-18T01:00:00","modified_gmt":"2018-02-18T00:00:00","slug":"prevalencia-e-factores-predisponentes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/prevalencia-e-factores-predisponentes\/","title":{"rendered":"Preval\u00eancia e factores predisponentes"},"content":{"rendered":"

O AVC \u00e9 uma das principais causas de defici\u00eancia. A defici\u00eancia cognitiva que ocorre ap\u00f3s o AVC tem sido bastante negligenciada durante muitos anos. A revis\u00e3o concentra-se na incid\u00eancia e preval\u00eancia do decl\u00ednio cognitivo ap\u00f3s o AVC, nos principais factores predisponentes, nos factores de imagem e nos potenciais biomarcadores candidatos.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

O AVC \u00e9 uma das principais causas de defici\u00eancia [1]. Embora a maior parte da investiga\u00e7\u00e3o e das interven\u00e7\u00f5es se tenha centrado nas defici\u00eancias f\u00edsicas [2], a defici\u00eancia cognitiva que ocorre ap\u00f3s um AVC tem sido bastante negligenciada durante muitos anos [3,4]. Sabe-se actualmente que mesmo pequenas pinceladas podem afectar o funcionamento di\u00e1rio e a cogni\u00e7\u00e3o e, consequentemente, influenciar a qualidade de vida [5]. O derrame isqu\u00e9mico pode facilitar o in\u00edcio da dem\u00eancia vascular, bem como agravar o decl\u00ednio cognitivo pr\u00e9-existente. O in\u00edcio do decl\u00ednio cognitivo pode manifestar-se imediatamente ap\u00f3s o in\u00edcio de um AVC isqu\u00e9mico, mas muitas vezes h\u00e1 um atraso no desenvolvimento do decl\u00ednio cognitivo ap\u00f3s um AVC [6]. Ambos os mecanismos neurodegenerativos e vasculares s\u00e3o activados e provavelmente resultam em processos sobrepostos dentro da unidade neurovascular [7]. Na presente revis\u00e3o, vamos concentrar-nos na incid\u00eancia e preval\u00eancia do decl\u00ednio cognitivo ap\u00f3s o AVC, nos principais factores predisponentes, nos factores de imagem e nos potenciais biomarcadores candidatos.<\/p>\n

Epidemiologia<\/h2>\n

Os sobreviventes de AVC correm um risco acrescido de desenvolver uma defici\u00eancia cognitiva. As estimativas reportadas da preval\u00eancia da dem\u00eancia s\u00e3o consistentes em v\u00e1rios estudos: 10% dos doentes apresentam dem\u00eancia antes do primeiro AVC, 10% desenvolvem nova dem\u00eancia ap\u00f3s o primeiro AVC, e mais de um ter\u00e7o t\u00eam dem\u00eancia ap\u00f3s um AVC recorrente [8,9].<\/p>\n

A forte associa\u00e7\u00e3o da dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular cerebral (AVC) com os AVC m\u00faltiplos real\u00e7a o papel causal central do AVC e, portanto, o efeito prov\u00e1vel dos cuidados \u00f3ptimos com os AVC agudos e a preven\u00e7\u00e3o secund\u00e1ria na redu\u00e7\u00e3o da carga da dem\u00eancia [8]. A preval\u00eancia de perturba\u00e7\u00f5es cognitivas nos sobreviventes de AVC varia em fun\u00e7\u00e3o do cen\u00e1rio, da popula\u00e7\u00e3o, dos crit\u00e9rios de exclus\u00e3o (dem\u00eancia pr\u00e9-acidente vascular cerebral, AVC recorrente, afasia), dos crit\u00e9rios utilizados para o diagn\u00f3stico de perturba\u00e7\u00f5es cognitivas e do intervalo de tempo desde o AVC [10]. A preval\u00eancia de dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular cerebral no primeiro ano ap\u00f3s o AVC varia entre 7% em estudos populacionais de primeiro AVC, excluindo dem\u00eancia pr\u00e9-acidente vascular cerebral, e 41% em estudos hospitalares, incluindo AVC recorrente e dem\u00eancia pr\u00e9-acidente cerebral [8). O risco de dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular cerebral foi considerado mais elevado nos primeiros meses ap\u00f3s o AVC, o que pode ser parcialmente devido a uma defici\u00eancia cognitiva n\u00e3o reconhecida antes do AVC [10]. Ap\u00f3s a incid\u00eancia inicial de dem\u00eancia p\u00f3s-acidente, a incid\u00eancia acumulada aumenta linearmente a uma taxa de 3% e 1,7% por ano em estudos hospitalares e populacionais, respectivamente [11]. Poucos estudos utilizaram resultados a longo prazo: o per\u00edodo de observa\u00e7\u00e3o mais longo foi de 25 anos num estudo baseado na popula\u00e7\u00e3o que encontrou uma incid\u00eancia acumulada de dem\u00eancia p\u00f3s-choque de 48% no ano 25 [12].<\/p>\n

A defici\u00eancia cognitiva tamb\u00e9m pode ocorrer ap\u00f3s a AIT. Numa recente revis\u00e3o sistem\u00e1tica que incluiu 1167 doentes, a preval\u00eancia de uma ligeira defici\u00eancia cognitiva p\u00f3s-TIA variou entre 29 e 68%. Foi encontrada uma defici\u00eancia cognitiva grave em 8-22% dos doentes. Estudos que utilizam um instrumento de rastreio cognitivo e os realizados pouco tempo depois da AIT ou v\u00e1rios anos mais tarde, relataram as frequ\u00eancias mais elevadas de defici\u00eancia [13].<\/p>\n

Defini\u00e7\u00f5es<\/h2>\n

A dem\u00eancia vascular \u00e9 a segunda causa mais comum de decl\u00ednio cognitivo ap\u00f3s a doen\u00e7a de Alzheimer e inclui a dem\u00eancia p\u00f3s-choque. Por conseguinte, os termos PSD e dem\u00eancia vascular n\u00e3o s\u00e3o sin\u00f3nimos. A dem\u00eancia vascular representa um conceito que inclui n\u00e3o s\u00f3 m\u00faltiplos enfartes corticais e\/ou subcorticais, mas tamb\u00e9m enfartes estrat\u00e9gicos \u00fanicos, les\u00f5es n\u00e3o infecciosas da mat\u00e9ria branca, hemorragias, e hipo perfus\u00e3o como poss\u00edveis causas de dem\u00eancia. Al\u00e9m disso, deve salientar-se que nem todos os casos de dem\u00eancia p\u00f3s-choque s\u00e3o de origem vascular. Consequentemente, o termo de dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular cerebral (DSP) \u00e9 utilizado para qualquer dem\u00eancia que se desenvolva na sequ\u00eancia de um evento cl\u00ednico cerebrovascular. Desta forma, o termo PSD n\u00e3o sugere um processo neuropatol\u00f3gico particular. Al\u00e9m disso, o reconhecimento do estado cognitivo pr\u00e9-acidente \u00e9 essencial para permitir uma classifica\u00e7\u00e3o adequada. Um doente com defici\u00eancia cognitiva pr\u00e9-existente que apresente um AVC menor n\u00e3o deve ser rotulado como PSD. Al\u00e9m disso, a avalia\u00e7\u00e3o temporal da defici\u00eancia cognitiva \u00e9 outro factor de diagn\u00f3stico relevante. As defici\u00eancias agudas nos resultados dos testes cognitivos s\u00e3o frequentemente observadas ap\u00f3s um AVC e os testes de repeti\u00e7\u00e3o ap\u00f3s v\u00e1rias semanas revelam frequentemente melhorias [10]. Por conseguinte, recomenda-se que o diagn\u00f3stico final do PSD seja adiado para pelo menos seis meses ap\u00f3s o evento.<\/p>\n

Deve ainda notar-se que o termo “p\u00f3s-acidente vascular cerebral” inclui n\u00e3o s\u00f3 acidentes vasculares cerebrais e pequenos acidentes vasculares cerebrais, mas tamb\u00e9m ataques isqu\u00e9micos transit\u00f3rios (AIT), uma vez que as provas emergentes sugerem que as AIT tamb\u00e9m podem estar associadas a progn\u00f3sticos cognitivos adversos [13].<\/p>\n

Testes de rastreio<\/h2>\n

As ferramentas de rastreio cognitivo comummente utilizadas t\u00eam uma precis\u00e3o semelhante para a detec\u00e7\u00e3o de dem\u00eancia\/multi-dom\u00ednio, sem qualquer teste claramente superior e sem provas de que as ferramentas de rastreio com tempos de administra\u00e7\u00e3o mais longos tenham um melhor desempenho [14]. Como se mostra no quadro 1,<\/strong> o MoCA no limiar habitual oferece um tempo de avalia\u00e7\u00e3o curto com elevada sensibilidade mas ao custo da especificidade; cortes adaptados melhoraram a especificidade sem sacrificar a sensibilidade [14].<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

Factores de risco para dem\u00eancia p\u00f3s-choque<\/h2>\n

Os principais factores de risco para a dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular cerebral est\u00e3o listados no quadro 2 <\/strong>. De facto, estes par\u00e2metros actuam em n\u00edveis distintos, uns mais sobre o pr\u00e9-acidente vasculariza\u00e7\u00e3o, enquanto outros sobre a condi\u00e7\u00e3o p\u00f3s-acidente. Numa revis\u00e3o sistem\u00e1tica e meta-an\u00e1lise incluindo 7511 pacientes, Pendlebury e colegas mostraram que a atrofia do lobo temporal medial, o sexo feminino, e uma hist\u00f3ria familiar de dem\u00eancia estavam fortemente associados \u00e0 dem\u00eancia pr\u00e9-acidente vascular cerebral, enquanto as caracter\u00edsticas e complica\u00e7\u00f5es do AVC e a presen\u00e7a de les\u00f5es m\u00faltiplas no tempo e no local estavam mais fortemente associadas \u00e0 dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular cerebral [8].<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"<\/p>\n

 <\/p>\n

\u00c9 tamb\u00e9m digno de nota o facto de factores de risco vascular, como a diabetes e a fibrila\u00e7\u00e3o atrial, estarem associados a um risco acrescido de dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular cerebral, independentemente da defici\u00eancia cognitiva pr\u00e9-acidente, ao passo que tal n\u00e3o foi encontrado para dois outros factores de risco bem estabelecidos, a hipertens\u00e3o e o tabagismo [8,15-18]. Esta descoberta est\u00e1, no entanto, em contradi\u00e7\u00e3o com os resultados de outros estudos que mostram que a hipertens\u00e3o arterial \u00e9 um determinante importante da defici\u00eancia cognitiva [19,20]. Finalmente, faltam provas de que os factores de risco vascular relacionados com o estilo de vida, tais como a inactividade f\u00edsica e uma dieta pouco saud\u00e1vel, s\u00e3o tamb\u00e9m factores de risco independentes para a DSP [21].<\/p>\n

Subtipos de AVC<\/h2>\n

Pensa-se geralmente que os acidentes vasculares cerebrais lacunares podem ser menos suscept\u00edveis de afectar a cogni\u00e7\u00e3o do que os acidentes vasculares cerebrais mais graves e de maior dimens\u00e3o, embora os acidentes vasculares cerebrais lacunares estejam geralmente associados a doen\u00e7as cerebrais de pequenos vasos, uma causa comum de d\u00e9fice cognitivo e dem\u00eancia, especialmente nos idosos [22]. Numa meta-an\u00e1lise recente, Makin e colegas de trabalho, comparou a incid\u00eancia de perturba\u00e7\u00f5es cognitivas em conformidade com os diferentes subtipos de AVC [23]. Os autores demonstraram entre 7575 pacientes, incluindo 2860 com AVC lacunar, que 24% tinham uma ligeira defici\u00eancia cognitiva (ICM) ou DSP. A preval\u00eancia de dem\u00eancia ap\u00f3s acidente vascular cerebral lacunar (seis estudos, n=1421) foi de 20% (95% CI 9 a 33) e a incid\u00eancia de ICM ou dem\u00eancia (quatro estudos, n=275) foi de 37% (95% CI 23 a 53). Os autores conclu\u00edram que a defici\u00eancia cognitiva parecia ser comum ap\u00f3s acidentes vasculares cerebrais lacunares, apesar do seu pequeno tamanho, sugerindo que a SVD associada pode aumentar o seu impacto. N\u00e3o foi observada qualquer diferen\u00e7a significativa relativamente \u00e0 preval\u00eancia de PSD entre acidentes vasculares cerebrais lacunares e n\u00e3o-lacunares.<\/p>\n

Neuroimagem<\/h2>\n

A neuroimagem \u00e9 um importante instrumento de diagn\u00f3stico no PSD. A resson\u00e2ncia magn\u00e9tica (MRI) \u00e9 a principal modalidade de neuroimagem que produz uma alta sensibilidade e especificidade para a detec\u00e7\u00e3o de altera\u00e7\u00f5es patol\u00f3gicas, incluindo a doen\u00e7a de pequenos vasos. Para o diagn\u00f3stico de doen\u00e7as em pequenos vasos e decl\u00ednio cognitivo p\u00f3s-choque, a RM deve ser utilizada com v\u00e1rias sequ\u00eancias. As normas de neuroimagem s\u00e3o recomendadas com uma terminologia amplamente aceite, permitindo a compara\u00e7\u00e3o de resultados [26].<\/p>\n

A tomografia por emiss\u00e3o de positr\u00f5es (PET) permite a imagiologia das perturba\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas localizadas e\/ou difusas respons\u00e1veis pela defici\u00eancia cognitiva e dem\u00eancia, e \u00e9 eficaz para diferenciar a dem\u00eancia vascular da degenerativa, como a doen\u00e7a de Alzheimer (diminui\u00e7\u00e3o do metabolismo no c\u00f3rtex temporo-mesial, c\u00f3rtex t\u00eamporo-parietal e cingulo posterior, metabolismo preservado no c\u00f3rtex frontal e visual, na regi\u00e3o central e nos g\u00e2nglios basais). Pode tamb\u00e9m detectar altera\u00e7\u00f5es inflamat\u00f3rias e a sua interac\u00e7\u00e3o com dep\u00f3sitos amil\u00f3ides para o desenvolvimento de dem\u00eancias mistas ap\u00f3s um AVC [27].<\/p>\n

Preditores de imagem<\/h2>\n

Algumas caracter\u00edsticas de imagem de resson\u00e2ncia magn\u00e9tica t\u00eam um valor preditivo relativamente \u00e0 ocorr\u00eancia de PSD. Num estudo recente, 294 pacientes com SVD foram avaliados tr\u00eas a cinco anos ap\u00f3s a apresenta\u00e7\u00e3o inicial de um AVC subcortical de tipo lacunar [28]. No seguimento, foi detectada uma defici\u00eancia cognitiva vascular (VCI) de qualquer tipo em 188 (63,9%) dos doentes verbitas, com 65 (22,1%) a preencherem os crit\u00e9rios para dem\u00eancia vascular. A an\u00e1lise de regress\u00e3o log\u00edstica multivariada ajustada por idade e sexo identificou a gravidade global das hiperintensidades de mat\u00e9ria branca (tARWMC HR 1,42, 95% CI 1,01-2,00; p0,043) e o n\u00famero total de enfartes lacunares (HR 3,06, 95% CI 1,71-5,50, p < 0,001) como preditores independentes do decl\u00ednio cognitivo. Outro estudo comparou o valor progn\u00f3stico da atrofia do lobo temporal medial e as caracter\u00edsticas da SVD numa coorte de 234 doentes com AVC ou TIA [29]. Foi explorada a rela\u00e7\u00e3o entre as caracter\u00edsticas radiol\u00f3gicas sugestivas da doen\u00e7a de Alzheimer e SVD e foi investigada a associa\u00e7\u00e3o de cada uma destas caracter\u00edsticas com o estado cognitivo a um ano. As caracter\u00edsticas SVD foram associadas independentemente com MTA (p<0,001). Ap\u00f3s ajustamento para idade, sexo, incapacidade ap\u00f3s AVC, hipertens\u00e3o e diabetes mellitus, a atrofia temporal medial foi a \u00fanica caracter\u00edstica radiol\u00f3gica independentemente associada \u00e0 defici\u00eancia cognitiva, definida usando limiares de estado mental mini (MMSE) \u226426 (odds ratio 1,94; 95% CI1,28-2,94) e MMSE \u226423 (odds ratio 2,31; 95% CI1,48-3,62).<\/p>\n

Biomarcadores<\/h2>\n

Biomarcadores para PSD podem incluir mediadores metab\u00f3licos, gen\u00e9ticos e inflamat\u00f3rios. O alelo e4 da apolipoprote\u00edna E (APOE4) \u00e9 um conhecido factor de risco para a doen\u00e7a de Alzheimer [30,31]. APOE4 est\u00e1 tamb\u00e9m associado a doen\u00e7as cardiovasculares e enfartes cerebrais [31]. Existem dados contradit\u00f3rios relativamente \u00e0 associa\u00e7\u00e3o do polimorfismo APOE4 com dem\u00eancia vascular e PSD [32\u201335]. O sistema renina-angiotensina, tanto atrav\u00e9s de efeitos metab\u00f3licos como vasculares, est\u00e1 alegadamente envolvido na patog\u00e9nese da dem\u00eancia [36,37]. A enzima conversora da angiotensina (ACE) \u00e9 uma das enzimas do sistema renina-angiotensina. Os pacientes com gen\u00f3tipo ACE t\u00eam n\u00edveis elevados de ACE no plasma e correm maior risco de comorbidade cardiovascular [38\u201340]. Estudos anteriores mostraram uma associa\u00e7\u00e3o entre o alelo ACE e o decl\u00ednio cognitivo. Este efeito pode ser mais forte na presen\u00e7a do APOE4 [41,42]. Contudo, os estudos que investigam a ACE como preditor do decl\u00ednio cognitivo p\u00f3s-acidente terminaram com dados contradit\u00f3rios [42,43]. Outros biomarcadores como a enzima B secretase (BACE1) e n\u00edveis receptores do produto final da glica\u00e7\u00e3o avan\u00e7ada (sRAGE) foram sugeridos para correlacionar com a defici\u00eancia cognitiva imediatamente ap\u00f3s o AVC (avaliado duas semanas ap\u00f3s o AVC) [39]. Os n\u00edveis de homociste\u00edna, vitamina B12 e \u00e1cido f\u00f3lico estavam ligados ao decl\u00ednio cognitivo e ao AVC, e podiam desempenhar um papel no PSD. Contudo, no ensaio VITATOPS a suplementa\u00e7\u00e3o com vitaminas B n\u00e3o teve qualquer efeito sobre a incid\u00eancia de d\u00e9fice cognitivo ou decl\u00ednio cognitivo [44]. Um ambiente inflamat\u00f3rio excessivo no c\u00e9rebro poderia agravar os danos p\u00f3s isqu\u00e9micos. Portanto, os indiv\u00edduos com elevada resposta inflamat\u00f3ria ao insulto isqu\u00e9mico podem ser mais vulner\u00e1veis a mais danos nos tecidos e ao desenvolvimento de PSD.<\/p>\n

Sabe-se que a inflama\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica e os marcadores inflamat\u00f3rios est\u00e3o associados \u00e0 defici\u00eancia cognitiva [45], particularmente \u00e0 dem\u00eancia degenerativa como a doen\u00e7a de Alzheimer [46\u201348]. Estudos longitudinais mostraram uma correla\u00e7\u00e3o entre uma maior concentra\u00e7\u00e3o de base de interleucina 6 (IL-6) [48] e a prote\u00edna C-reactiva (CRP) [49] e o decl\u00ednio cognitivo. No entanto, a associa\u00e7\u00e3o entre inflama\u00e7\u00e3o e PSD ainda n\u00e3o est\u00e1 estabelecida. V\u00e1rios estudos recentes t\u00eam investigado a rela\u00e7\u00e3o entre os marcadores inflamat\u00f3rios e o PSD. A taxa de sedimenta\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos (ESR) [50], CRP e IL-6 [51] foram sugeridos como preditores do PSD.<\/p>\n

Tratamento farmacol\u00f3gico e preven\u00e7\u00e3o<\/h2>\n

Existem v\u00e1rias interven\u00e7\u00f5es farmacol\u00f3gicas para a preven\u00e7\u00e3o do decl\u00ednio cognitivo p\u00f3s-choque. A redu\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial a longo prazo ap\u00f3s o AVC com perindopril foi associada a um decl\u00ednio cognitivo reduzido e a uma tend\u00eancia para uma menor dem\u00eancia no ensaio PROGRESS [52].<\/p>\n

Al\u00e9m disso, foi demonstrado que as estatinas reduzem tanto o primeiro derrame como o recorrente, mas nem a sinvastatina nem a pravastatina tiveram qualquer influ\u00eancia na cogni\u00e7\u00e3o [53,54]. Tr\u00eas grandes ensaios controlados aleatorizados (FINGER, MAPT e pr\u00e9DIVA), tab. 3)<\/strong> investiga\u00e7\u00e3o de interven\u00e7\u00f5es multicomponentes que visem m\u00faltiplos factores de risco vasculares e relacionados com o estilo de vida versus conselhos gerais de sa\u00fade (grupo de controlo) para prevenir o decl\u00ednio cognitivo e a dem\u00eancia [55\u201358]. Um destes tr\u00eas estudos (FINGER) publicou os seus resultados e sugeriu que uma interven\u00e7\u00e3o multi-dom\u00ednio poderia melhorar ou manter o funcionamento cognitivo em pessoas idosas em risco [55,56]. Foram atribu\u00eddos aleatoriamente 1260 pacientes ao grupo de interven\u00e7\u00e3o (n=631) ou ao grupo de controlo (n=629). 591 (94%) participantes no grupo de interven\u00e7\u00e3o e 599 (95%) no grupo de controlo tiveram pelo menos uma avalia\u00e7\u00e3o p\u00f3s-base e foram inclu\u00eddos na an\u00e1lise de inten\u00e7\u00e3o de tratamento modificada. A altera\u00e7\u00e3o m\u00e9dia estimada da pontua\u00e7\u00e3o da bateria de testes neuropsicol\u00f3gicos aos dois anos foi de 0,20 no grupo de interven\u00e7\u00e3o e de 0-16 no grupo de controlo. A diferen\u00e7a entre grupos na mudan\u00e7a da pontua\u00e7\u00e3o total da bateria de testes neuropsicol\u00f3gicos por ano foi de 0,022 (95% CI 0,002-0,042; p=0,030).<\/p>\n

 <\/h2>\n

\"\"<\/h2>\n

 <\/h2>\n

Conclus\u00e3o<\/h2>\n

Uma propor\u00e7\u00e3o importante de pacientes sofrer\u00e1 de dem\u00eancia ou de formas mais suaves de deteriora\u00e7\u00e3o cognitiva ap\u00f3s um AVC ou mesmo uma AIT. Um certo n\u00famero de par\u00e2metros cl\u00ednicos e radiol\u00f3gicos pode prever a ocorr\u00eancia de PSD. Embora o risco seja reportado como sendo mais elevado no per\u00edodo imediato ap\u00f3s o AVC, continuar\u00e1 a ser elevado mesmo ap\u00f3s v\u00e1rios anos. A presen\u00e7a deste atraso entre o tempo do AVC e o in\u00edcio da dem\u00eancia permite ainda mais a utiliza\u00e7\u00e3o de uma janela de tempo terap\u00eautico para interven\u00e7\u00e3o. Estudos farmacol\u00f3gicos mostraram que a redu\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial a longo prazo ap\u00f3s o AVC estava associada a um decl\u00ednio cognitivo reduzido. Recentemente, um grande ensaio randomizado controlado mostrou que uma interven\u00e7\u00e3o multi-dom\u00ednio poderia melhorar ou manter o funcionamento cognitivo em pessoas idosas em risco. Estes resultados sugerem ainda a influ\u00eancia positiva de interven\u00e7\u00f5es multicomponentes que visam m\u00faltiplos factores de risco vasculares e relacionados com o estilo de vida na ocorr\u00eancia de dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular.<\/p>\n

Take-Home-Messages<\/h2>\n
    \n
  • Os sobreviventes de AVC correm um risco acrescido de desenvolver uma defici\u00eancia cognitiva.<\/li>\n
  • A dem\u00eancia p\u00f3s-acidente vascular cerebral (PSD) est\u00e1 associada a v\u00e1rios factores que indicam, por um lado, uma reduzida reserva cognitiva, incluindo o decl\u00ednio cognitivo pr\u00e9-acidente vascular cerebral, incapacidade pr\u00e9-m\u00f3rbida, doen\u00e7a da mat\u00e9ria branca e atrofia cerebral e, por outro lado, aspectos espec\u00edficos do acidente vascular cerebral.<\/li>\n
  • A resson\u00e2ncia magn\u00e9tica (MRI) \u00e9 a principal modalidade de neuroimagem.<\/li>\n
  • Embora um grande n\u00famero de biomarcadores tenha sido proposto para o PSD, nenhum par\u00e2metro espec\u00edfico foi ainda provado para prever com robustez o PSD.<\/li>\n
  • Estudos farmacol\u00f3gicos mostraram que a redu\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial a longo prazo ap\u00f3s o AVC estava associada a um decl\u00ednio cognitivo reduzido.<\/li>\n
  • Um grande ensaio randomizado e controlado sugeriu recentemente que uma interven\u00e7\u00e3o multi-dom\u00ednio poderia melhorar ou manter o funcionamento cognitivo em pessoas idosas em risco.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Refer\u00eancias:<\/p>\n

      \n
    1. Strong K, Mathers C, et al..: Prevenir o AVC: salvar vidas em todo o mundo. Lancet Neurol. 2007; 6: 182\u2013187.<\/li>\n
    2. Lees R, Fearon P, Harrison JK, et al: Avalia\u00e7\u00e3o cognitiva e do humor na investiga\u00e7\u00e3o do AVC: revis\u00e3o focalizada dos estudos contempor\u00e2neos. AVC. 2012; 43: 1678\u20131680.<\/li>\n
    3. McKevitt C, Fudge N, et al: Auto-relatadas necessidades a longo prazo ap\u00f3s acidente vascular cerebral. AVC. 2011; 42: 1398\u20131393.<\/li>\n
    4. Pollock A, St George B, et al: As dez principais prioridades de investiga\u00e7\u00e3o relacionadas com a vida ap\u00f3s o AVC. Lancet Neurol. 2012; 11: 209.<\/li>\n
    5. Fride Y, Adamit T, et al: Quais s\u00e3o os correlatos da cogni\u00e7\u00e3o e da participa\u00e7\u00e3o para voltar ao trabalho ap\u00f3s o primeiro golpe suave de sempre? Reabilita\u00e7\u00e3o do AVC de topo. 2015;22(5): 317\u2013325.<\/li>\n
    6. Ballard C, Rowan E, et al: Estudo de seguimento prospectivo entre 3 e 15 meses ap\u00f3s o AVC: melhorias e decl\u00ednio da fun\u00e7\u00e3o cognitiva entre os sobreviventes de AVC sem dem\u00eancia >75 anos de idade. Stroke 2003; 34: 2440-2444.<\/li>\n
    7. Kalaria RN: Doen\u00e7a cerebrovascular e mecanismos de comprometimento cognitivo: evid\u00eancias de estudos clinicopatol\u00f3gicos em humanos.Stroke 2012; 43: 2526-2534.<\/li>\n
    8. Pendlebury ST, Rothwell PM: Preval\u00eancia, incid\u00eancia e factores associados \u00e0 dem\u00eancia pr\u00e9 e p\u00f3s-costomose: uma revis\u00e3o sistem\u00e1tica e meta-an\u00e1lise. Lancet Neurol. 2009; 8: 1006\u20131018.<\/li>\n
    9. Pendlebury ST, Chen PJ, et al: Estudo Vascular de Oxford. Factores metodol\u00f3gicos na determina\u00e7\u00e3o do risco de dem\u00eancia ap\u00f3s ataque isqu\u00e9mico transit\u00f3rio e AVC: (I) impacto do vi\u00e9s de selec\u00e7\u00e3o da linha de base. AVC. 2015; 46: 641\u2013646.<\/li>\n
    10. Henon H, Pasquier F, Leys D: Dem\u00eancia p\u00f3s-choque. Cerebrovasc Dis 2006; 22: 61-70.<\/li>\n
    11. Mijajlovi\u0107 MD, Pavlovi\u0107 A, et al..: Dem\u00eancia p\u00f3s-inflamat\u00f3ria – uma revis\u00e3o abrangente. BMC Med. 2017 Jan 18; 15(1):11.<\/li>\n
    12. Kokmen E, Whisnant JP, et al..: Dem\u00eancia ap\u00f3s acidente vascular isqu\u00e9mico: um estudo populacional em Rochester, Minnesota (1960-1984). Neurologia 1996; 46: 154-159.<\/li>\n
    13. Van Rooij FG, Kessels RP, et al..: Defici\u00eancia cognitiva em pacientes com ataque isqu\u00e9mico transit\u00f3rio: uma revis\u00e3o sistem\u00e1tica. Cerebrovasc Dis. 2016; 42(1\u20132): 1\u20139.<\/li>\n
    14. Lees R, Selvarajah J et al.:Testar a exactid\u00e3o dos testes de rastreio cognitivo para o diagn\u00f3stico de dem\u00eancia e de perturba\u00e7\u00f5es cognitivas multidom\u00ednio no AVC. AVC. 2014 Out; 45(10): 3008-3018.<\/li>\n
    15. Gottesman RF, Hillis AE: Preditores e avalia\u00e7\u00e3o de disfun\u00e7\u00f5es cognitivas resultantes de AVC isqu\u00e9mico. Lancet Neurol 2010; 9: 895-905.<\/li>\n
    16. Pasquier F, H\u00e9non H, Leys D: Factores e mecanismos de risco de dem\u00eancia p\u00f3s-choque. Rev Neurol. 1999; 155(9): 749\u2013753.<\/li>\n
    17. Chaudhari TS, Verma R, et al..: Preditores cl\u00ednico-radiol\u00f3gicos da defici\u00eancia cognitiva vascular (VCI) em doentes com AVC: um estudo observacional prospectivo. J Neurol Sci. 2014 15 de Maio; 340(1-2): 150-158.<\/li>\n
    18. Arba F, Quinn T, et al..: Colabora\u00e7\u00e3o VISTA. Determinantes da defici\u00eancia cognitiva p\u00f3s-choque: an\u00e1lise da VISTA. Acta Neurol Scand. 2017 de Junho; 135(6): 603\u2013607.<\/li>\n
    19. Iulita MF, Girouard H: Treating Hypertension to Prevent Cognitive Decline and Dementia (Tratar a Hipertens\u00e3o para Prevenir o Decl\u00ednio Cognitivo e a Dem\u00eancia): Reabrir o Debate. Adv Exp Med Biol. 2017; 956: 447\u2013473.<\/li>\n
    20. Kalaria RN: Factores de risco e mecanismos neurodegenerativos na dem\u00eancia relacionada com acidentes vasculares cerebrais. Panminerva Med. 2012 Set; 54(3):139-148.<\/li>\n
    21. Teuschl Y, Matz K, Brainin M: Preven\u00e7\u00e3o do decl\u00ednio cognitivo p\u00f3s-choque: uma revis\u00e3o centrada nas interven\u00e7\u00f5es no estilo de vida. Eur J Neurol. 2013 Jan; 20(1): 35\u201349.<\/li>\n
    22. Wardlaw JM, Smith EE, et al..: Normas de neuroimagem para a investiga\u00e7\u00e3o de doen\u00e7as em pequenos vasos e a sua contribui\u00e7\u00e3o para o envelhecimento e a neurodegenera\u00e7\u00e3o. Lancet Neurol 2013; 12: 822-838.<\/li>\n
    23. Makin SD, Turpin S, et al..: Defici\u00eancia cognitiva ap\u00f3s AVC lacunar: revis\u00e3o sistem\u00e1tica e meta-an\u00e1lise da incid\u00eancia, preval\u00eancia e compara\u00e7\u00e3o com outros subtipos de AVC. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Ago; 84(8): 893-900.<\/li>\n
    24. Schmidt R, Ropele S, et al..: Imagem ponderada pela difus\u00e3o e cogni\u00e7\u00e3o na leucoariose e defici\u00eancia no estudo sobre idosos. Stroke 2010; 41: e402-e408.<\/li>\n
    25. Blair GW, Hernandez MV, et al..: Neuroimagem Avan\u00e7ada da Doen\u00e7a Cerebral de Pequenos Vasos. Op\u00e7\u00f5es de Tratamento da Moeda Cardiovasc Med. 2017 Jul; 19(7): 56.<\/li>\n
    26. Wardlaw JM, Smith EE, et al..: Normas de neuroimagem para a investiga\u00e7\u00e3o de doen\u00e7as em pequenos vasos e a sua contribui\u00e7\u00e3o para o envelhecimento e a neurodegenera\u00e7\u00e3o. Lancet Neurol. 2013; 12: 822\u2013838.<\/li>\n
    27. Heiss W-D, Zimmermann-Meinzingen S: imagens PET no diagn\u00f3stico diferencial da dem\u00eancia vascular. J Neurol Sci 2012; 322: 268-273.<\/li>\n
    28. Pavlovic AM, Pekmezovic T, et al: Preditores de base do decl\u00ednio cognitivo em doentes com doen\u00e7a cerebral dos pequenos vasos. J Alzheimers Dis. 2014; 42 Suppl 3: 37-43.<\/li>\n
    29. Arba F, Quinn T, et al..: VISTA. Colabora\u00e7\u00e3o. Doen\u00e7a cerebral em pequenos vasos, atrofia do lobo temporal medial e estado cognitivo em doentes com AVC isqu\u00e9mico e ataque isqu\u00e9mico transit\u00f3rio. Eur J Neurol. 2017 Fev; 24(2): 276-282.<\/li>\n
    30. Bu G: Apolipoprote\u00edna E e os seus receptores na doen\u00e7a de Alzheimer: vias, patog\u00e9nese e terapia. Nat Rev Neurosci 2009; 10: 333-344.<\/li>\n
    31. Davidson Y, Gibbons L et al..: Apolipoprote\u00edna E epsilon4 frequ\u00eancia al\u00e9lica na dem\u00eancia vascular. Dement Geriatr Cogn Disord 2006; 22: 15-19.<\/li>\n
    32. Hsiung G-YR, Sadovnick AD, Feldman H: gen\u00f3tipo Apolipoprote\u00edna E epsilon4 como factor de risco de decl\u00ednio cognitivo e dem\u00eancia: dados do Estudo Canadiano sobre Sa\u00fade e Envelhecimento. CMAJ 2004; 171: 863-867.<\/li>\n
    33. Mortimer JA, Snowdon DA, Markesbery WR: O efeito do APOE-epsilon4 na dem\u00eancia \u00e9 mediado pela neuropatologia de Alzheimer. Alzheimer Dis Assoc Disord 2009; 23: 152-157.<\/li>\n
    34. Rippon GA, Tang MX, et al..: Doen\u00e7a familiar de Alzheimer em latinos: interac\u00e7\u00e3o entre APOE, AVC, e substitui\u00e7\u00e3o de estrog\u00e9nio. Neurologia 2006; 66: 35-40.<\/li>\n
    35. Jin YP, \u00d8stbye T, et al..: Efeito conjunto de AVC e APOE 4 no risco de dem\u00eancia: o Estudo Canadiano sobre Sa\u00fade e Envelhecimento. Neurologia 2008; 70: 9-16.<\/li>\n
    36. Qian L, Ding L, et al..: Biomarcadores precoces para a defici\u00eancia cognitiva p\u00f3s-choque. J Neurol 2012; 259: 2111-2118.<\/li>\n
    37. Kolsch H, Jessen F, et al..: O polimorfismo ACE I\/D \u00e9 um factor de risco de doen\u00e7a de Alzheimer, mas n\u00e3o de dem\u00eancia vascular. Neurosci Lett 2005; 377: 37-39.<\/li>\n
    38. Hassan A, Lansbury A, et al..: O gen\u00f3tipo de inser\u00e7\u00e3o\/delec\u00e7\u00e3o de angiotensina conversora est\u00e1 associado \u00e0 leucoaraiose em s\u00edndromes lacunares. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 343-346.<\/li>\n
    39. Szolnoki Z, Maasz A, et al..: A coexist\u00eancia do receptor A1166C de angiotensina II tipo 1 e da enzima conversora de angiotensina D\/D polimorfismo sugere susceptibilidade para o derrame isqu\u00e9mico associado a pequenos vasos. Neuromolecular Med 2006; 8: 353-360.<\/li>\n
    40. Bartres-Faz D, Junque C, et al..: Angiotensina II, que converte o polimorfismo enzim\u00e1tico em humanos com perturba\u00e7\u00f5es da mem\u00f3ria associadas \u00e0 idade: rela\u00e7\u00e3o com o desempenho cognitivo. Neurosci Lett 2000; 290: 177-180.<\/li>\n
    41. Richard F, Berr C, et al..: Efeito da enzima de convers\u00e3o da angiotensina I\/D polimorfismo no decl\u00ednio cognitivo. O Grupo de Estudo EVA. Envelhecimento do Neurobiol 2000; 21: 75-80.<\/li>\n
    42. Bour AMJ, Rasquin SMC, et al..: O efeito do alelo APOE-epsilon4 e do polimorfismo ACE-I\/D sobre a cogni\u00e7\u00e3o durante um seguimento de dois anos em pacientes com o primeiro AVC. Dement Geriatr Cogn Disord 2010; 29: 534-542.<\/li>\n
    43. Bour AMJJ, Rasquin SMC, et al: O efeito do alelo APOE-epsilon4 e do polimorfismo ACE-I\/D sobre a cogni\u00e7\u00e3o durante um seguimento de dois anos em pacientes com o primeiro AVC. Dement Geriatr Cogn Disord 2010; 29: 534-542.<\/li>\n
    44. Baum L, Chen X, et al..: Polimorfismos e defici\u00eancia cognitiva vascular ap\u00f3s acidente vascular cerebral isqu\u00e9mico. J Geriatr Psychiatry Neurol 2007; 20: 93-99.<\/li>\n
    45. P\u00f3ia GJ, Ford AH et al..: Efeito das vitaminas B e da diminui\u00e7\u00e3o da homociste\u00edna no comprometimento cognitivo em doentes com AVC pr\u00e9vio ou ataque isqu\u00e9mico transit\u00f3rio: uma an\u00e1lise secund\u00e1ria pr\u00e9-especificada de um ensaio aleat\u00f3rio, controlado por placebo e meta-an\u00e1lise. Stroke 2013; 44: 2232-2239.<\/li>\n
    46. Karlsson H, Ahlborg B, et al..: Associa\u00e7\u00e3o entre a taxa de sedimenta\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos e o QI em homens suecos de 18-20 anos. Brain Behav Immun 2010; 24: 868-873.<\/li>\n
    47. Craft S: O papel das perturba\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas na doen\u00e7a de Alzheimer e na dem\u00eancia vascular: duas estradas convergiram. Arch Neurol 2009; 66: 300-305.<\/li>\n
    48. Eikelenboom P, van Exel E, et al: Neuroinflama\u00e7\u00e3o – um acontecimento inicial tanto na hist\u00f3ria como na patog\u00e9nese da doen\u00e7a de Alzheimer. Neurodegener Dis 2010; 7: 38-41.<\/li>\n
    49. Schram MT, Euser SM et al..: Marcadores sist\u00e9micos de inflama\u00e7\u00e3o e decl\u00ednio cognitivo na velhice. J Am Geriatr Soc 2007; 55: 708-716.<\/li>\n
    50. Hoth KF, Haley AP, et al..: A prote\u00edna C reativa elevada est\u00e1 relacionada com o decl\u00ednio cognitivo em adultos idosos com doen\u00e7as cardiovasculares. J Am Geriatr Soc 2008; 56: 1898-1903.<\/li>\n
    51. Kliper E, Bashat DB et al: Decl\u00ednio cognitivo ap\u00f3s acidente vascular cerebral: rela\u00e7\u00e3o com biomarcadores inflamat\u00f3rios e volume hipocampal. AVC 2013; 44: 1433-1435.<\/li>\n
    52. Rothenburg LS, Herrmann N, et al: A rela\u00e7\u00e3o entre os marcadores inflamat\u00f3rios e o d\u00e9fice cognitivo p\u00f3s-acidente vascular cerebral. J Geriatr Psychiatry Neurol 2010; 23: 199-205.<\/li>\n
    53. Tzourio C, Anderson C, et al..: Efeitos da diminui\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial com a terapia de perindopril e indapamida na dem\u00eancia e decl\u00ednio cognitivo em doentes com doen\u00e7a cerebrovascular. Arch Intern Med 2003; 163: 1069\u20131075.<\/li>\n
    54. Collins R, Armitage J: Grupo Colaborativo de Estudo de Protec\u00e7\u00e3o do Cora\u00e7\u00e3o. Efeitos da redu\u00e7\u00e3o do colesterol com sinvastatina sobre o AVC e outros eventos vasculares importantes em 20536 pessoas com doen\u00e7a cerebrovascular ou outras condi\u00e7\u00f5es de alto risco. Lancet 2004; 363: 757-767.<\/li>\n
    55. Shepherd J, Blauw GJ, et al..: Pravastatina em indiv\u00edduos idosos em risco de doen\u00e7a vascular (PROSPER): um ensaio aleat\u00f3rio controlado. Lancet 2002; 360: 1623-1630.<\/li>\n
    56. Kivipelto M, Solomon A, et al..: The Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability (FINGER): study design and progress. Alzheimers Dement 2013; 9: 657-665.<\/li>\n
    57. Ngandu T, Lehtisalo J, et al..: Uma interven\u00e7\u00e3o multidom\u00ednio de 2 anos de dieta, exerc\u00edcio, treino cognitivo, e monitoriza\u00e7\u00e3o do risco vascular versus controlo para prevenir o decl\u00ednio cognitivo em idosos em risco (FINGER): um ensaio aleat\u00f3rio controlado. Lanceta. 2015 Jun 6; 385(9984): 2255-2263.<\/li>\n
    58. Carrie I, van Kan GA, et al: Estrat\u00e9gias de recrutamento para ensaios preventivos. O estudo MAPT (MultiDomain Alzheimer Preventive Trial). J Nutr Sa\u00fade Envelhecimento 2012; 16: 355-359.<\/li>\n
    59. Richard E, Van den Heuvel E, et al..: Preven\u00e7\u00e3o da dem\u00eancia por cuidados vasculares intensivos (PreDIVA): um ensaio aleatorizado em curso. Alzheimer Dis Assoc Disord 2009; 23: 198-204.<\/li>\n<\/ol>\n

       <\/p>\n

      InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2018; 16(1): 31\u201337<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      O AVC \u00e9 uma das principais causas de defici\u00eancia. A defici\u00eancia cognitiva que ocorre ap\u00f3s o AVC tem sido bastante negligenciada durante muitos anos. A revis\u00e3o concentra-se na incid\u00eancia e…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":74265,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Dem\u00eancia p\u00f3s-inflamat\u00f3ria ","footnotes":""},"category":[],"tags":[],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-338602","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-15 23:07:32","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"pt_PT","wpml_translations":{"es_ES":{"locale":"es_ES","id":338606,"slug":"prevalencia-y-factores-predisponentes","post_title":"Prevalencia y factores predisponentes","href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/prevalencia-y-factores-predisponentes\/"}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338602","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=338602"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/338602\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/74265"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=338602"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=338602"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=338602"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=338602"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}