{"id":339126,"date":"2017-11-06T01:00:00","date_gmt":"2017-11-06T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/hipertensao-arterial-e-insuficiencia-cardiaca\/"},"modified":"2017-11-06T01:00:00","modified_gmt":"2017-11-06T00:00:00","slug":"hipertensao-arterial-e-insuficiencia-cardiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/hipertensao-arterial-e-insuficiencia-cardiaca\/","title":{"rendered":"Hipertens\u00e3o arterial e insufici\u00eancia card\u00edaca"},"content":{"rendered":"<p><strong>A hipertens\u00e3o arterial que tem sido insuficientemente tratada durante anos leva geralmente \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca. N\u00e3o \u00e9 de modo algum surpreendente que o in\u00edcio da insufici\u00eancia card\u00edaca possa ser atrasado pelo tratamento da tens\u00e3o arterial, obesidade e diabetes.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>A hipertens\u00e3o arterial que tem sido tratada inadequadamente durante anos leva geralmente \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca, se entretanto n\u00e3o houver outra doen\u00e7a que limite a vida. Pelo contr\u00e1rio, os pacientes com insufici\u00eancia card\u00edaca t\u00eam frequentemente hipertens\u00e3o arterial durante anos antes. Na coorte de Framingham, 91% de todos os pacientes com insufici\u00eancia card\u00edaca recentemente diagnosticada tiveram um diagn\u00f3stico pr\u00e9vio de hipertens\u00e3o arterial durante um per\u00edodo de observa\u00e7\u00e3o de 20 anos [1]. O risco de desenvolver insufici\u00eancia card\u00edaca em hipertenso em compara\u00e7\u00e3o com os participantes do estudo normotensivo, ajustado \u00e0 idade e outros factores precipitantes da insufici\u00eancia card\u00edaca, foi duas vezes maior para os homens e tr\u00eas vezes maior para as mulheres. Os factores de risco de insufici\u00eancia card\u00edaca incluem ataque card\u00edaco, diabetes mellitus, hipertrofia ventricular esquerda e doen\u00e7a das v\u00e1lvulas. O risco de desenvolver insufici\u00eancia card\u00edaca duplica nos doentes com tens\u00e3o arterial de 160\/100&nbsp;mmHg em compara\u00e7\u00e3o com os doentes com 140\/90&nbsp;mmHg [2].<\/p>\n<p>Assim, n\u00e3o \u00e9 de modo algum surpreendente que o in\u00edcio da insufici\u00eancia card\u00edaca possa ser atrasado pelo tratamento da tens\u00e3o arterial, obesidade e diabetes. Homens resp. As mulheres sem hipertens\u00e3o, sem obesidade e sem diabetes aos 45 anos de idade vivem em m\u00e9dia mais 3 a 15 anos sem a ocorr\u00eancia de insufici\u00eancia card\u00edaca em compara\u00e7\u00e3o com pacientes com tais factores de risco [3]. O peso corporal normal, sem diabetes e, em particular, a aus\u00eancia de hipertens\u00e3o arterial est\u00e3o associados a um risco 86% mais baixo de desenvolver insufici\u00eancia card\u00edaca numa vida posterior. No estudo SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program), durante um per\u00edodo de observa\u00e7\u00e3o de 4,5 anos, a vida foi prolongada por um dia por m\u00eas em doentes que tomavam clortalidona em compara\u00e7\u00e3o com os que tomavam placebo [4].<\/p>\n<h2 id=\"fisiopatologia\">Fisiopatologia<\/h2>\n<p>A disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica \u00e9 a primeira manifesta\u00e7\u00e3o de cardiopatia hipertensiva. A remodela\u00e7\u00e3o card\u00edaca devido a uma carga de press\u00e3o (por exemplo, hipertens\u00e3o arterial, estenose a\u00f3rtica) leva a uma hipertrofia conc\u00eantrica do ventr\u00edculo esquerdo devido \u00e0 lei de Laplace. Para compensar o aumento da tens\u00e3o da parede causada pela press\u00e3o, o m\u00fasculo engrossa e o cavum do ventr\u00edculo torna-se mais pequeno. Em contraste, a carga vol\u00famica (por exemplo, insufici\u00eancia valvar a\u00f3rtica, obesidade, insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica, anemia) leva a uma hipertrofia exc\u00eantrica do ventr\u00edculo esquerdo (aumento do volume ventricular e aumento da massa muscular) [5].<\/p>\n<p>Se a carga de press\u00e3o continuar, a disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica aumenta e o ventr\u00edculo esquerdo hipertr\u00f3fico conc\u00eantrico se decomp\u00f5e, ocorre insufici\u00eancia card\u00edaca com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica ventricular esquerda preservada (HFpEF &#8211; &#8220;Heart failure with preserved left ventricular systolic function&#8221; &#8211; &#8220;insufici\u00eancia card\u00edaca com fra\u00e7\u00e3o de eje\u00e7\u00e3o preservada&#8221;). Em contraste, se a carga de volume continuar e o ventr\u00edculo esquerdo se decompuser, ocorre uma insufici\u00eancia card\u00edaca com fun\u00e7\u00e3o ventricular esquerda reduzida (HFrEF).<\/p>\n<p>A hipertrofia ventricular esquerda (VE) e biomarcadores elevados de les\u00e3o mioc\u00e1rdica subcl\u00ednica (troponina de alta sensibilidade, pept\u00eddeo natriur\u00e9tico do tipo N-terminal pro-B [NT-pro BNP]) est\u00e3o associados a um risco mais elevado de desenvolvimento de insufici\u00eancia card\u00edaca sintom\u00e1tica, especialmente HFrEF [6]. Em HFpEF, os n\u00edveis de BNP NT-pro s\u00e3o geralmente mais baixos, o que se explica pelo menor stress da parede e, portanto, menos pept\u00eddeos natriur\u00e9ticos circulantes [7]. As prote\u00ednas natriur\u00e9ticas normais s\u00e3o encontradas em 30% dos doentes com HFpEF [8], especialmente em doentes com obesidade [9] ou com sintomas apenas sob stress [10]. Finalmente, a fase final da cardiopatia hipertensiva, geralmente o resultado de anos de press\u00e3o e carga volum\u00e9trica, \u00e9 a cardiopatia dilatada. De um ponto de vista cl\u00ednico, a cardiopatia hipertensiva pode ser dividida em quatro fases <strong>(Fig.&nbsp;1)<\/strong>:<\/p>\n<ul>\n<li>Grau 1: Disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica do ventr\u00edculo esquerdo sem hipertrofia do VE<\/li>\n<li>Grau 2: Disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica do ventr\u00edculo esquerdo com hipertrofia do VE<\/li>\n<li>Grau 3: Sintomas de insufici\u00eancia card\u00edaca (dispneia, edema pulmonar) com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica preservada do VE.<\/li>\n<li>Grau 4: Cardiopatia dilatada com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE comprometida e sintomas de insufici\u00eancia card\u00edaca [11].<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-9257\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb1_cv5_s31.jpg\" style=\"height:507px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"930\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>A disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica \u00e9 o efeito mais comum da hipertens\u00e3o de longa data. Contudo, nem todos os doentes com disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica t\u00eam HFpEF [12], e a disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica pode estar ausente em doentes bem tratados com HFpEF ou em doentes que apresentam principalmente sintomas ao esfor\u00e7o [10,13]. O \u00e1trio esquerdo \u00e9 frequentemente dilatado e a press\u00e3o pulmonar sist\u00f3lica estimada por Doppler \u00e9 elevada (&gt;35&nbsp;mmHg) [14]. Os pacientes com HFpEF mostram um aumento da hipertrofia do VE, les\u00f5es nas coron\u00e1rias epic\u00e1rdicas, diminui\u00e7\u00e3o da microcircula\u00e7\u00e3o coron\u00e1ria e fibrose mioc\u00e1rdica do que um colectivo de controlo. A causa do dist\u00farbio da microcircula\u00e7\u00e3o coron\u00e1ria poderia ser o aumento da inflama\u00e7\u00e3o sist\u00e9mica e do stress oxidativo devido \u00e0s comorbilidades da HFpEF [15,16].<\/p>\n<p>Mesmo a disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica isolada pode surpreendentemente causar edema pulmonar, como demonstrado por Gandhi et al. mostrado [17]. Os pacientes com um epis\u00f3dio de edema pulmonar relacionado com a hipertens\u00e3o mostraram a fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica ventricular esquerda normal inalterada durante e ap\u00f3s o epis\u00f3dio, quando a press\u00e3o arterial estava bem controlada. A tens\u00e3o arterial sist\u00f3lica m\u00e9dia era inicialmente 200 +\/- 26&nbsp;mmHg durante o edema pulmonar e 139 +\/- 17&nbsp;mmHg no momento do seguimento. A disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica permaneceu como a \u00fanica causa de edema pulmonar, uma vez que a disfun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica transit\u00f3ria com ou sem regurgita\u00e7\u00e3o mitral estava ausente nestes doentes [17].<\/p>\n<h2 id=\"cardiopatia-hipertensiva-queimada\">Cardiopatia hipertensiva &#8220;queimada&#8221;<\/h2>\n<p>Na insufici\u00eancia card\u00edaca avan\u00e7ada, a tens\u00e3o arterial sist\u00f3lica \u00e9 frequentemente baixa, mesmo em pacientes que sempre foram hipertensivos. Este fen\u00f3meno \u00e9 chamado cardiopatia hipertensiva &#8220;queimada&#8221;. Os pacientes com hipertens\u00e3o de longa dura\u00e7\u00e3o podem tornar-se cada vez mais normo a hipotensos \u00e0 medida que a insufici\u00eancia card\u00edaca aumenta, ou seja, a fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE diminui. A fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica grave do VE resulta numa redu\u00e7\u00e3o do d\u00e9bito card\u00edaco, com mecanismos compensat\u00f3rios como a vasoconstri\u00e7\u00e3o perif\u00e9rica a n\u00e3o conseguir manter o d\u00e9bito card\u00edaco e, assim, a n\u00e3o conseguir travar a queda da press\u00e3o arterial. Os pacientes com cardiopatia hipertensiva &#8220;queimada&#8221; toleram mal os medicamentos para baixar a tens\u00e3o arterial, tais como bloqueadores dos receptores de angiotensina (ARBs), inibidores da enzima de convers\u00e3o da angiotensina (ACE), bloqueadores beta (BBs) e diur\u00e9ticos.<\/p>\n<p>A interac\u00e7\u00e3o entre press\u00e3o arterial elevada, cardiopatia hipertensiva e cardiopatia dilatada (como sinal de cardiopatia hipertensiva &#8220;queimada&#8221;, ou seja, a fase final da cardiopatia hipertensiva) \u00e9 complexa. Muitas vezes, s\u00f3 retrospectivamente se torna evidente que a hipertens\u00e3o arterial foi (parcialmente) a causa da cardiopatia dilatada. Se a fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do LV se recuperar, a press\u00e3o arterial tamb\u00e9m voltar\u00e1 a subir.<\/p>\n<h2 id=\"hipertensao-arterial-em-pacientes-com-hfref\">Hipertens\u00e3o arterial em pacientes com HFrEF<\/h2>\n<p>Embora a hipertens\u00e3o arterial seja um factor de risco conhecido para a insufici\u00eancia card\u00edaca, a tens\u00e3o arterial sist\u00f3lica elevada parece estar associada a uma mortalidade mais baixa em doentes com FREF. V\u00e1rios estudos mostraram um resultado melhorado para a tens\u00e3o arterial sist\u00f3lica elevada em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca aguda e cr\u00f3nica [18\u201324]. Por exemplo, em 2289 pacientes no estudo COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomised Cumulative Survival), a tens\u00e3o arterial sist\u00f3lica mais baixa foi tamb\u00e9m associada a um maior risco de morte [25]. O efeito positivo da terapia com beta-bloqueadores na sobreviv\u00eancia na insufici\u00eancia card\u00edaca pode tamb\u00e9m ser devido ao aumento da press\u00e3o sangu\u00ednea central. Consequentemente, a diminui\u00e7\u00e3o da frequ\u00eancia card\u00edaca com terapia com beta-bloqueador (que \u00e9 indirectamente proporcional ao aumento da press\u00e3o central) est\u00e1 associada a uma melhor sobreviv\u00eancia em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca no estudo SHEP [26]. O mesmo fen\u00f3meno pode tamb\u00e9m aplicar-se \u00e0 ivabradina, onde se conseguiu uma redu\u00e7\u00e3o das hospitaliza\u00e7\u00f5es por insufici\u00eancia card\u00edaca no estudo SHIFT (&#8220;Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine&#8221;) [27]. Em contraste com o paciente hipertenso normal, onde uma redu\u00e7\u00e3o da frequ\u00eancia card\u00edaca est\u00e1 associada a um aumento da mortalidade cardiovascular, o oposto \u00e9 verdadeiro nos pacientes com insufici\u00eancia card\u00edaca [26,28].<\/p>\n<h2 id=\"sindrome-cardiorrenal\">S\u00edndrome Cardiorrenal<\/h2>\n<p>Os danos dos \u00f3rg\u00e3os terminais ocorrem tanto no cora\u00e7\u00e3o como no rim com hipertens\u00e3o arterial de longa dura\u00e7\u00e3o. Assim, n\u00e3o s\u00f3 a insufici\u00eancia card\u00edaca mas tamb\u00e9m a insufici\u00eancia renal ocorrem nestes doentes. A interac\u00e7\u00e3o entre o cora\u00e7\u00e3o e o rim corre em ambas as direc\u00e7\u00f5es atrav\u00e9s de uma grande variedade de mecanismos [29]. As s\u00edndromes cardiorenais mais comuns em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca s\u00e3o as seguintes [30]:<\/p>\n<ul>\n<li>Tipo 1 (agudo): A insufici\u00eancia card\u00edaca aguda leva a les\u00f5es renais agudas (insufici\u00eancia renal)<\/li>\n<li>Tipo 2 (cr\u00f3nica): A insufici\u00eancia card\u00edaca cr\u00f3nica leva ao aumento da doen\u00e7a do rim<\/li>\n<li>Tipo 3: A deteriora\u00e7\u00e3o aguda da fun\u00e7\u00e3o renal leva \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca<\/li>\n<li>Tipo 4: Ocorr\u00eancia de insufici\u00eancia card\u00edaca devido ao aumento de doen\u00e7as renais subjacentes.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Do ponto de vista do cl\u00ednico, a presen\u00e7a de insufici\u00eancia renal complica o tratamento da insufici\u00eancia card\u00edaca. Se a insufici\u00eancia renal progredir, h\u00e1 um aumento da insufici\u00eancia card\u00edaca, bem como vice-versa. As comorbilidades correspondentes e muitos medicamentos para a insufici\u00eancia card\u00edaca aumentam o risco de hipercalemia. Uma s\u00edndrome cardiorrenal pronunciada limita drasticamente a escolha do medicamento e a sua dose de dose elevada \u00e0 dose alvo. Uma combina\u00e7\u00e3o de ligantes K+ recentemente pesquisados (por exemplo, Patiromer) e um antagonista de cortic\u00f3ides minerais poderia reduzir a mortalidade cardiovascular e a morbilidade em pacientes com insufici\u00eancia card\u00edaca no futuro [31].<\/p>\n<h2 id=\"sindrome-de-pickering\">S\u00edndrome de Pickering<\/h2>\n<p>Em 1988, o Dr. Pickering et al. relatou. em onze pacientes com hipertens\u00e3o arterial e estenose renal ateroscler\u00f3tica bilateral que apresentavam m\u00faltiplos epis\u00f3dios de edema pulmonar de in\u00edcio s\u00fabito [32]. A s\u00edndrome de Pickering, edema pulmonar s\u00fabito e estenose bilateral da art\u00e9ria renal, \u00e9 uma s\u00edndrome cardiorenal de tipo 3. Os doentes com s\u00edndrome de Pickering apresentam geralmente disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica e hipertrofia do VE; a fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE \u00e9 normal ou apenas ligeiramente alterada. Isto, juntamente com uma natriurese insuficiente devido \u00e0 estenose bilateral da art\u00e9ria renal, \u00e9 o mecanismo que conduz ao edema pulmonar <strong>(Fig.&nbsp;2) <\/strong>. O facto de este edema pulmonar ser s\u00fabito e levar a uma emerg\u00eancia com risco de vida distingue a s\u00edndrome de Pickering de outras formas de descompensa\u00e7\u00e3o card\u00edaca [33]. Edema pulmonar s\u00fabito recorrente, falta de angina t\u00edpica, tens\u00e3o arterial elevada e n\u00edveis elevados de creatinina devem sugerir estenose bilateral da art\u00e9ria renal, ou seja, s\u00edndrome de Pickering, como a causa do edema pulmonar s\u00fabito. Na s\u00e9rie de casos de s\u00edndrome de Pickering, v\u00e1rios edemas pulmonares s\u00fabitos precederam geralmente o diagn\u00f3stico de estenose bilateral da art\u00e9ria renal [32].<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-9258 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb2_cv5_s32.jpg\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1088;height:593px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1088\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>O objectivo do tratamento agudo do edema pulmonar de in\u00edcio s\u00fabito \u00e9 conseguir uma oxigena\u00e7\u00e3o suficiente, baixando a p\u00f3s-carga para reduzir a press\u00e3o da cunha p\u00f3s-capilar e mantendo uma diurese suficiente. A correc\u00e7\u00e3o da causa, isto \u00e9, a angioplastia da estenose da art\u00e9ria renal, \u00e9 essencial uma vez estabilizado o doente.<\/p>\n<h2 id=\"terapia-anti-hipertensiva-para-reduzir-a-incidencia-de-insuficiencia-cardiaca\">Terapia anti-hipertensiva para reduzir a incid\u00eancia de insufici\u00eancia card\u00edaca<\/h2>\n<p>Por defini\u00e7\u00e3o, todos os medicamentos anti-hipertensivos reduzem a press\u00e3o sangu\u00ednea. Mas, olhando atentamente para a literatura, nem todos os medicamentos s\u00e3o igualmente eficazes na redu\u00e7\u00e3o da incid\u00eancia de insufici\u00eancia card\u00edaca. Os beta-bloqueadores s\u00e3o uma pedra angular da terapia para a insufici\u00eancia card\u00edaca com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica reduzida do VE (HFrEF) [34]. Em compara\u00e7\u00e3o com os outros medicamentos anti-hipertensivos, por\u00e9m, n\u00e3o t\u00eam melhor car\u00e1cter preventivo no que diz respeito \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca. Em 112 177 pacientes de doze ensaios controlados aleatorizados diferentes, a terapia com BB conduziu provavelmente a uma redu\u00e7\u00e3o da tens\u00e3o arterial de 12,6\/6,1&nbsp;mmHg em compara\u00e7\u00e3o com placebo. No entanto, n\u00e3o foi encontrada uma redu\u00e7\u00e3o significativa na incid\u00eancia de insufici\u00eancia card\u00edaca [35]. Em compara\u00e7\u00e3o com outros medicamentos anti-hipertensivos, os BBs n\u00e3o t\u00eam um efeito adicional na redu\u00e7\u00e3o da mortalidade por todas as causas, mortalidade cardiovascular ou enfarte do mioc\u00e1rdio. No entanto, h\u00e1 um aumento na preval\u00eancia de AVC em doentes mais idosos. Portanto, BB n\u00e3o deve ser a primeira escolha de terapia anti-hipertensiva.<\/p>\n<p>Numa meta-an\u00e1lise Cochrane, os bloqueadores dos canais de c\u00e1lcio (CCB) aumentaram o risco de insufici\u00eancia card\u00edaca (r\u00e1cio de risco [RR]: 1,37; intervalo de confian\u00e7a 95% (IC): 1,25-1,51) em compara\u00e7\u00e3o com os diur\u00e9ticos. Embora os CCBs reduzam o risco de AVC em compara\u00e7\u00e3o com os inibidores da ECA e o risco de enfarte do mioc\u00e1rdio e AVC em compara\u00e7\u00e3o com as BRA, os CCBs parecem aumentar a insufici\u00eancia card\u00edaca em compara\u00e7\u00e3o com os inibidores da ECA (RR 1,16; 95% CI 1,06-1,27) e tamb\u00e9m em compara\u00e7\u00e3o com as BRA (RR 1,2, 95% CI: 1,06-1,36).  [36]. Contudo, uma meta-an\u00e1lise recente questiona isto: nela, a redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial com CCB parece prevenir a ocorr\u00eancia de insufici\u00eancia card\u00edaca t\u00e3o eficientemente como a redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial com outros medicamentos [37]. Assim, a inferioridade anteriormente demonstrada da CCB poderia ter resultado de melhor medica\u00e7\u00e3o concomitante no bra\u00e7o de controlo.<\/p>\n<p>No estudo ALLHAT (Tratamento Anti-hipertensivo e de redu\u00e7\u00e3o de l\u00edpidos para prevenir o ataque card\u00edaco), a doxazosina alfa bloqueadora foi associada a uma maior incid\u00eancia de AVC e doen\u00e7as cardiovasculares em compara\u00e7\u00e3o com a clortalidona. O risco de insufici\u00eancia card\u00edaca com doxazosina foi duas vezes maior (RR 2,04, 95% CI 1,79-2,32, p&gt;0,001) [35]. Assim, parece que o tratamento com bloqueadores alfa deve ser evitado em doentes em risco de insufici\u00eancia card\u00edaca.<\/p>\n<p>O bloqueio do sistema renina-angiotensina reduz eficazmente a press\u00e3o sangu\u00ednea e reduz a incid\u00eancia de insufici\u00eancia card\u00edaca. Os inibidores da ECA s\u00e3o t\u00e3o eficazes como os ARBs [38,39]. Deve ser feita especial refer\u00eancia ao inibidor de ARB\/neprilysina recentemente aprovado valsartan\/sacubitril, que n\u00e3o s\u00f3 \u00e9 um medicamento potente no tratamento da insufici\u00eancia card\u00edaca com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE reduzida, como tamb\u00e9m \u00e9 suscept\u00edvel de baixar bem a press\u00e3o arterial [40]. No estudo PARADIGM (Prospective Comparison of ARNI with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure), valsartan\/sacubitril mostrou uma redu\u00e7\u00e3o retumbante na mortalidade e morbilidade cardiovascular em doentes com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE reduzida [41]. No entanto, resta saber se valsartan\/sacubitril tem uma boa rela\u00e7\u00e3o risco-benef\u00edcio a longo prazo em doentes hipertensivos.<\/p>\n<p>Por \u00faltimo, mas n\u00e3o menos importante, os diur\u00e9ticos semelhantes aos tiaz\u00eddicos como a clortalidona ou indapamida s\u00e3o uma excelente escolha de medica\u00e7\u00e3o anti-hipertensiva para a preven\u00e7\u00e3o da insufici\u00eancia card\u00edaca. No estudo SHEP-[42] bem como no estudo HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial) [43] estes levaram a uma redu\u00e7\u00e3o significativa na insufici\u00eancia card\u00edaca em compara\u00e7\u00e3o com placebo, para a clortalidona (RR 0,51; 95% CI 0,37-0,71) e para a indapamida (RR 0,36; 95% CI 0,22-0,58; p&lt;0,001). Os diur\u00e9ticos semelhantes a tiazidas s\u00e3o superiores a todos os outros medicamentos anti-hipertensivos em termos de preven\u00e7\u00e3o da insufici\u00eancia card\u00edaca em dez ensaios controlados aleatorizados (RR 0,84; 95% CI 0,73-0,98) [37]. No entanto, n\u00e3o existem tais resultados para a hidroclorotiazida, nem para a insufici\u00eancia card\u00edaca nem para qualquer outro ponto terminal cardiovascular. Ao contr\u00e1rio da indapamida ou clortalidona, a hidroclorotiazida deve assim ser evitada em doentes hipertensos em risco de insufici\u00eancia card\u00edaca.<\/p>\n<p>No ensaio TOPCAT (Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure with an Aldosterone Antagonist), em doentes com HFpEF, a aldosterona antagonista spirinolactone n\u00e3o teve qualquer efeito sobre um desfecho composto de morte cardiovascular ou hospitaliza\u00e7\u00e3o [44]. Contudo, a terapia com espirinolactonas levou a uma redu\u00e7\u00e3o do n\u00famero de hospitaliza\u00e7\u00f5es devido a insufici\u00eancia card\u00edaca, mas tamb\u00e9m a um aumento da insufici\u00eancia renal e da hipercalemia. No entanto, uma an\u00e1lise post-hoc apenas com pacientes do continente norte-americano mostra um ponto final composto positivo [45]. Surpreendentemente, houve mais pontos finais no grupo de interven\u00e7\u00e3o em compara\u00e7\u00e3o com o grupo de controlo na Ge\u00f3rgia e na R\u00fassia. Se depois procurar no sangue metabolitos de espirinolactona, era indetect\u00e1vel em 30% dos doentes na R\u00fassia que deveriam tomar o medicamento, em compara\u00e7\u00e3o com 3% na Am\u00e9rica do Norte [46].<\/p>\n<p>Em resumo, a maioria das classes de medicamentos anti-hipertensivos retarda a transi\u00e7\u00e3o da hipertens\u00e3o para a insufici\u00eancia card\u00edaca, embora nem todas as classes sejam igualmente eficazes a este respeito. A hidroclorotiazida uma vez por dia deve ser evitada, especialmente porque duas alternativas muito boas est\u00e3o dispon\u00edveis com clortalidiona e indapamida.<\/p>\n<h2 id=\"drogas-anti-hipertensivas-em-doentes-com-insuficiencia-cardiaca-e-niveis-de-tensao-arterial-elevados-continuos\">Drogas anti-hipertensivas em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca e n\u00edveis de tens\u00e3o arterial elevados cont\u00ednuos<\/h2>\n<p>Normalmente, a tens\u00e3o arterial baixa \u00e9 o problema mais comum em doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca [47]. Contudo, por vezes a hipertens\u00e3o persistente ocorre em doentes com HFpEF, mais raramente em HFrEF. Devido \u00e0 falta de provas, as nossas recomenda\u00e7\u00f5es s\u00e3o emp\u00edricas, baseadas em considera\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas e fisiopatol\u00f3gicas [48]. Estas recomenda\u00e7\u00f5es aplicam-se a doentes que continuam a ter valores de tens\u00e3o arterial elevados (&gt;140\/90&nbsp;mmHg no consult\u00f3rio\/hospital) apesar da terapia com inibidor da ECA doseado ou ARB, beta-bloqueador e diur\u00e9tico.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-9259 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/11\/abb3_cv5_34.jpg\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/1154;height:629px; width:600px\" width=\"1100\" height=\"1154\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>A primeira coisa que deve ser sempre verificada \u00e9 a ader\u00eancia \u00e0 terapia. O objectivo de uma maior expans\u00e3o da terapia ap\u00f3s os bloqueadores beta, inibidores da ECA ou ARBs e diur\u00e9ticos de loop \u00e9 melhorar a disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica e microvascular na FEFH e preservar ou possivelmente melhorar a fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica ventricular esquerda comprometida na FEFH.  <strong>A figura&nbsp;3<\/strong> mostra a nossa recomenda\u00e7\u00e3o com a redu\u00e7\u00e3o inicial de p\u00f3s-carga com valsartan\/sacubitril em vez do inibidor da ECA\/ARB e uma mudan\u00e7a para um bloqueador beta vasodilatador como o carvedilol ou nebivololol. Al\u00e9m disso, deve ser iniciada uma estatina em doentes com HFpEF e n\u00edveis de press\u00e3o arterial elevados cont\u00ednuos.<\/p>\n<h2 id=\"mensagens-take-home\">Mensagens Take-Home<\/h2>\n<ul>\n<li>90% de todos os pacientes com insufici\u00eancia card\u00edaca recentemente diagnosticada tinham hipertens\u00e3o arterial pr\u00e9via.<\/li>\n<li>Disfun\u00e7\u00e3o diast\u00f3lica, hipertrofia ventricular esquerda e dilata\u00e7\u00e3o do \u00e1trio esquerdo s\u00e3o os sinais de cardiopatia hipertensiva.<\/li>\n<li>Os p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos normais s\u00e3o encontrados em 30% dos doentes com insufici\u00eancia card\u00edaca com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica preservada, especialmente em doentes obesos.<\/li>\n<li>Em cardiopatia dilatada (no contexto de uma cardiopatia hipertensiva &#8220;queimada&#8221;), \u00e9 frequentemente apenas retrospectivamente ap\u00f3s a recupera\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE que se torna evidente que a hipertens\u00e3o foi o factor causador.<\/li>\n<li>Os inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina e indapamida ou clortalidona s\u00e3o os medicamentos anti-hipertensivos de escolha para prevenir a insufici\u00eancia card\u00edaca.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>\nLiteratura:<\/p>\n<ol>\n<li>Levy D, Larson MG, et al: A progress\u00e3o da hipertens\u00e3o para a insufici\u00eancia card\u00edaca congestiva. 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