{"id":339751,"date":"2017-06-04T02:00:00","date_gmt":"2017-06-04T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/em-que-pacientes-e-que-a-insulinoterapia-ainda-e-util\/"},"modified":"2017-06-04T02:00:00","modified_gmt":"2017-06-04T00:00:00","slug":"em-que-pacientes-e-que-a-insulinoterapia-ainda-e-util","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/em-que-pacientes-e-que-a-insulinoterapia-ainda-e-util\/","title":{"rendered":"Em que pacientes \u00e9 que a insulinoterapia ainda \u00e9 \u00fatil?"},"content":{"rendered":"

A insulina pode ter um efeito negativo a longo prazo no peso e levar a danos nos tecidos. A combina\u00e7\u00e3o com um an\u00e1logo GLP 1 reduz a necessidade de insulina e evita um poss\u00edvel ganho de peso. A insulina basal causa menos hipoglic\u00e9mia do que a insulina prandial.<\/strong><\/p>\n

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A compreens\u00e3o fisiopatol\u00f3gica da diabetes tipo 2 tem feito progressos not\u00e1veis nos \u00faltimos anos com consequ\u00eancias directas para a terapia. Entretanto, entraram em uso novos medicamentos que t\u00eam uma influ\u00eancia significativa no tratamento da insulina. Este artigo discute novamente em pormenor a fisiopatologia da diabetes do tipo 2 e aborda as consequ\u00eancias cl\u00ednicas.<\/p>\n

Fisiopatologia da diabetes tipo 2<\/h2>\n

A patog\u00e9nese da diabetes do tipo 2 (e tamb\u00e9m do tipo 1) \u00e9 causada por uma defici\u00eancia relativa (ou absoluta) de insulina, raz\u00e3o pela qual a hiperglicemia ocorre. Por conseguinte, anteriormente assumiu-se que a substitui\u00e7\u00e3o da insulina era basicamente a coisa certa a fazer.<\/p>\n

No entanto, pode ser que a diminui\u00e7\u00e3o da secre\u00e7\u00e3o de insulina seja uma resposta fisiol\u00f3gica a um excesso de oferta de nutrientes. Porque: Desde que se produza e funcione insulina suficiente, o peso de um indiv\u00edduo aumenta linearmente com a ingest\u00e3o de nutrientes. \u00c9 conceb\u00edvel que a resist\u00eancia \u00e0 insulina seja um mecanismo de protec\u00e7\u00e3o contra a incorpora\u00e7\u00e3o excessiva de nutrientes, porque os tecidos sens\u00edveis \u00e0 insulina n\u00e3o podem absorver alimentos indefinidamente sem causar toxicidade (lipotoxicidade e glucotoxicidade) [1]. Do mesmo modo, sabe-se que a glucose elevada provoca uma estrangulamento revers\u00edvel da produ\u00e7\u00e3o de insulina – o fen\u00f3meno conhecido como glucotoxicidade.<\/p>\n

Esta nova forma de ver o desenvolvimento da diabetes tipo 2 significaria que a diabetes \u00e9 basicamente um mecanismo de protec\u00e7\u00e3o que tenta evitar que os \u00f3rg\u00e3os sens\u00edveis (especialmente o cora\u00e7\u00e3o) sejam indefinidamente envenenados com alimentos atrav\u00e9s da diminui\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o e ac\u00e7\u00e3o da insulina. Se este mecanismo for quebrado, por exemplo, com thiazolidinediones, ocorre fal\u00eancia de \u00f3rg\u00e3os e, em particular, insufici\u00eancia card\u00edaca. Este \u00e9 um efeito secund\u00e1rio conhecido do thiazolidinediones. No entanto, for\u00e7ar a ac\u00e7\u00e3o da insulina (seja por insulina ex\u00f3gena ou por sulfonilureia) poderia tamb\u00e9m ter um efeito negativo: certamente sobre o peso total, mas possivelmente tamb\u00e9m sobre o desenvolvimento patol\u00f3gico do tecido insulino-sens\u00edvel com insufici\u00eancia card\u00edaca e v\u00e1rias inflama\u00e7\u00f5es dos tecidos [2]. Embora ainda sejam necess\u00e1rias provas cl\u00ednicas, o crescente conjunto de provas indirectas apoia claramente este facto.<\/p>\n

O dilema terap\u00eautico \u00e9 que as terapias convencionais com insulina e sulfonilureias podem levar aos danos acima mencionados – se n\u00e3o forem utilizadas, a hiperglicemia ocorre com complica\u00e7\u00f5es microvasculares consecutivas. S\u00f3 se a ingest\u00e3o de nutrientes (por exemplo, atrav\u00e9s de an\u00e1logos GLP 1) for restringida ou o a\u00e7\u00facar for eliminado directamente na urina e n\u00e3o armazenado nos tecidos (atrav\u00e9s de inibidores SGLT 2) \u00e9 que se podem evitar tanto intoxica\u00e7\u00f5es dos tecidos como hiperglicemia. Esta pode ser a raz\u00e3o pela qual dois grandes estudos de resultados cardiovasculares, os chamados estudos EMPA-REG e LEADER, demonstraram claramente pela primeira vez que os medicamentos antidiab\u00e9ticos prolongam a vida dos pacientes [3,4]. A melhoria impressionante deve-se possivelmente a considera\u00e7\u00f5es patog\u00e9nicas descritas acima. Em particular, \u00e9 de notar que no ensaio EMPA-REG, quando a glucos\u00faria foi refor\u00e7ada com um inibidor SGLT 2, os riscos de insufici\u00eancia card\u00edaca foram reduzidos.<\/p>\n

Consequ\u00eancias cl\u00ednicas para a diabetes tipo 2<\/h2>\n

Durante muito tempo, a administra\u00e7\u00e3o de insulina foi considerada a \u00faltima medida no tratamento da diabetes tipo 2. Ao reconhecer que falta insulina em cada paciente, o medicamento foi utilizado nas fases iniciais da doen\u00e7a. Com as considera\u00e7\u00f5es acima descritas, a insulina est\u00e1 agora a voltar para segundo plano; sobretudo devido a novos medicamentos como os inibidores DPP 4, GLP 1 anal\u00f3gicos e os inibidores SGLT 2, que podem melhorar o metabolismo sem exagerar a ac\u00e7\u00e3o da insulina e especialmente sem hipoglic\u00e9mia.<\/p>\n

Com base nestas considera\u00e7\u00f5es e experi\u00eancia, recomendamos o uso de insulina apenas em fases posteriores da diabetes mellitus quando o controlo da glicemia n\u00e3o pode ser controlado apesar das interven\u00e7\u00f5es no estilo de vida, metformina, DPP 4 inibidores ou GLP 1 anal\u00f3gicos. Deve ser fortemente enfatizado que as interven\u00e7\u00f5es no estilo de vida podem ser uma medida terap\u00eautica eficaz para pacientes com desequil\u00edbrio glic\u00e9mico grave agudo, mesmo com n\u00edveis elevados de HbA1c<\/sub>. No entanto, em caso de incerteza e para interromper a glucotoxicidade, a insulina pode ser aplicada temporariamente – com pausas subsequentes – nas fases iniciais da doen\u00e7a.<\/p>\n

Com esta recomenda\u00e7\u00e3o, um inibidor SGLT 2 \u00e9 tamb\u00e9m utilizado em doentes com doen\u00e7as cardiovasculares (especialmente insufici\u00eancia card\u00edaca). O diagn\u00f3stico de insufici\u00eancia card\u00edaca \u00e9 frequentemente ignorado nos diab\u00e9ticos, embora seja muito f\u00e1cil de procurar pelo rastreio BNP – isto deve-se aos sintomas frequentemente inespec\u00edficos, tais como fadiga.<\/p>\n

A insulina como terapia cont\u00ednua s\u00f3 deve ser utilizada em pacientes cuja glicose j\u00e1 n\u00e3o possa ser controlada devido a reservas end\u00f3genas insuficientes. \u00c9 importante – especialmente quando se utilizam inibidores SGLT 2, que podem precipitar a cetoacidose diab\u00e9tica – pensar sobre uma poss\u00edvel defici\u00eancia de insulina. A utiliza\u00e7\u00e3o de insulina deve ser utilizada com modera\u00e7\u00e3o e orientada para prevenir a resist\u00eancia insul\u00ednica induzida pela insulina, que pode ser causada pelo efeito pr\u00f3-inflamat\u00f3rio sobre os macr\u00f3fagos [5].<\/p>\n

Procedimento pr\u00e1tico<\/h2>\n

Se se decidir iniciar a terapia com insulina em pacientes com diabetes tipo 2, recomendamos que se comece com uma insulina basal em qualquer caso. Mesmo que a hiperglicemia p\u00f3s-prandial esteja em primeiro plano – atrav\u00e9s da imobiliza\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas \u03b2 durante mais horas, elas podem regenerar parcialmente e produzir novamente insulina aguda em quantidade suficiente. A vantagem da insulina basal – em compara\u00e7\u00e3o com a insulina bolus – deve-se principalmente \u00e0 conveni\u00eancia e flexibilidade para o doente, uma vez que \u00e9 necess\u00e1rio efectuar menos medi\u00e7\u00f5es de glicemia e evitar a hipoglic\u00e9mia.<\/p>\n

Especificamente, recomendamos come\u00e7ar com a insulinoterapia basal, dependendo do peso corporal e do desequil\u00edbrio da glicemia, com cerca de 8-12 E. Segue-se a chamada estrat\u00e9gia de tratamento ao alvo, na qual o paciente \u00e9 instru\u00eddo a aumentar a insulina em 2-4 E de tr\u00eas em tr\u00eas dias at\u00e9 se atingir o alvo de glicose de jejum da manh\u00e3 (aprox. 5-8 mmol\/l, dependendo do paciente). Por conseguinte, \u00e9 completamente suficiente se o paciente medir a sua glicemia apenas de tr\u00eas em tr\u00eas dias. Al\u00e9m disso, recomendamos – se poss\u00edvel – uma terapia combinada com uma BPL 1 anal\u00f3gica para evitar o aumento de peso e reduzir ainda mais o risco de hipoglic\u00e9mia. A terapia com insulina basal tamb\u00e9m pode ser bem combinada com medicamentos antidiab\u00e9ticos orais.<\/p>\n

Esta estrat\u00e9gia terap\u00eautica torna a grande maioria da diabetes tipo 2 control\u00e1vel. S\u00e3o apenas excep\u00e7\u00f5es muito raras e expl\u00edcitas que ainda requerem insulina bolus. Esta estrat\u00e9gia \u00e9 tamb\u00e9m recomendada para utiliza\u00e7\u00e3o em regime de internamento, uma vez que est\u00e1 associada a uma carga significativamente menor para o pessoal de enfermagem e, mais uma vez, a uma redu\u00e7\u00e3o do risco de hipoglicemia.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Nolan CJ, et al: Insulin resistance as a physiological defence against metabolic stress: implications for the management of subsets of type 2 diabetes. Diabetes 2015; 64: 673-686.<\/li>\n
  2. Donath MY, Shoelson SE: diabetes tipo 2 como uma doen\u00e7a inflamat\u00f3ria. Nat Rev Immunol 2011; 11: 98-107.<\/li>\n
  3. Zinman B, et al: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine 2015; 373: 2117-2128.<\/li>\n
  4. Marso SP, et al: Liraglutide e Resultados Cardiovasculares na Diabetes Tipo 2. The New England Journal of Medicine 2016; 375: 311-322.<\/li>\n
  5. Dror E, et al: A IL-1beta derivada de macr\u00f3fagos p\u00f3s-prandial estimula a insulina, e ambas promovem sinergicamente a elimina\u00e7\u00e3o da glicose e a inflama\u00e7\u00e3o. Nat Immunol 2017 Mar; 18(3): 283-292.<\/li>\n<\/ol>\n

     <\/p>\n

    PR\u00c1TICA DO GP 2017; 12(5): 26-27<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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