{"id":340462,"date":"2017-01-01T01:00:00","date_gmt":"2017-01-01T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/como-pode-ser-evitada-a-progressao\/"},"modified":"2017-01-01T01:00:00","modified_gmt":"2017-01-01T00:00:00","slug":"como-pode-ser-evitada-a-progressao","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/como-pode-ser-evitada-a-progressao\/","title":{"rendered":"Como pode ser evitada a progress\u00e3o?"},"content":{"rendered":"<p><strong>Para retardar a progress\u00e3o da doen\u00e7a renal cr\u00f3nica, existem medidas espec\u00edficas e n\u00e3o espec\u00edficas da doen\u00e7a. Os diagn\u00f3sticos b\u00e1sicos para a insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica incluem um estado de urina e uma sonografia dos rins. Se a doen\u00e7a renal n\u00e3o corresponder claramente a uma nefropatia hipertensiva ou diab\u00e9tica, um esclarecimento especializado \u00e9 geralmente \u00fatil para tentar um diagn\u00f3stico exacto e, se necess\u00e1rio, para permitir uma terapia espec\u00edfica. A melhor medida n\u00e3o espec\u00edfica de inibi\u00e7\u00e3o da progress\u00e3o comprovada \u00e9 o tratamento de doentes protein\u00faricos com inibidores da ECA ou BAR. Outras medidas incluem controlo adequado da tens\u00e3o arterial, tratamento da acidose, se necess\u00e1rio, e limita\u00e7\u00e3o da ingest\u00e3o de sal. Os doentes com doen\u00e7a renal cr\u00f3nica s\u00e3o sens\u00edveis a &#8220;segundos acertos&#8221;. Os AINE, laxantes contendo fosfatos e meios de contraste de raios X contendo iodo devem, portanto, ser evitados.<\/strong><\/p>\n<p> <!--more--> <\/p>\n<p>A incid\u00eancia e preval\u00eancia da doen\u00e7a renal cr\u00f3nica (CKD) tem aumentado de forma constante nas \u00faltimas d\u00e9cadas. Eetiologicamente, o CKD pode ser causado por uma grande variedade de doen\u00e7as renais. Os mais comuns &#8211; e tamb\u00e9m largamente respons\u00e1veis pela crescente preval\u00eancia do CKD &#8211; s\u00e3o a nefropatia diab\u00e9tica e hipertensiva. Para al\u00e9m do risco de desenvolvimento de doen\u00e7a renal em fase terminal, o CKD leva a um aumento significativo da morbilidade e mortalidade cardiovascular [1]. A doen\u00e7a renal cr\u00f3nica representa, portanto, um fardo relevante para o sistema de cuidados de sa\u00fade. A maioria dos pacientes de CKD s\u00e3o tratados principalmente por m\u00e9dicos de cl\u00ednica geral. Por conseguinte, \u00e9 importante que os pacientes que necessitam de terapia espec\u00edfica sejam identificados a tempo e que medidas n\u00e3o espec\u00edficas de redu\u00e7\u00e3o da progress\u00e3o sejam conhecidas e implementadas.<\/p>\n<h2 id=\"tratamento-especifico-de-doencas\">Tratamento espec\u00edfico de doen\u00e7as<\/h2>\n<p>Como mencionado, uma variedade de doen\u00e7as renais etiologicamente diferentes pode levar ao CKD. Existem terapias espec\u00edficas (por exemplo, imunossupress\u00e3o) para algumas delas. A fim de permitir uma terapia causal, o diagn\u00f3stico da doen\u00e7a subjacente deve, por conseguinte, visar um diagn\u00f3stico da doen\u00e7a subjacente. Uma boa triagem na pr\u00e1tica do m\u00e9dico de fam\u00edlia \u00e9 crucial para assegurar que os pacientes com doen\u00e7as renais trat\u00e1veis espec\u00edficas sejam vistos nefrologicamente. Aplicam-se as seguintes regras de ouro:<\/p>\n<ul>\n<li>O diagn\u00f3stico b\u00e1sico de cada paciente com fun\u00e7\u00e3o renal relevantemente afectada, que n\u00e3o pode ser explicado prerenalmente e \u00e9 rapidamente revers\u00edvel, inclui uma urin\u00e1lise e uma sonografia dos rins. A sonografia ajuda a excluir uma causa p\u00f3s-trenal, pode ser diagnosticada em nefropatias c\u00edsticas e por vezes permite tirar conclus\u00f5es sobre a cronicidade ou reversibilidade potencial da nefropatia com base no tamanho do rim.<\/li>\n<li>Os doentes com nefropatia hipertensiva s\u00e3o geralmente mais velhos, mostram uma deteriora\u00e7\u00e3o progressiva da fun\u00e7\u00e3o renal bastante lenta, normalmente n\u00e3o t\u00eam protein\u00faria relevante (no m\u00e1ximo uma &#8220;microalbumin\u00faria&#8221;), um sedimento urin\u00e1rio discreto e normalmente um longo historial de hipertens\u00e3o com outros danos de \u00f3rg\u00e3os terminais hipertensivos. T\u00edpico para estes pacientes \u00e9 tamb\u00e9m uma capacidade autoregulat\u00f3ria dos rins reduzida com flutua\u00e7\u00f5es pronunciadas de creatinina s\u00e9rica dependendo da hidrata\u00e7\u00e3o e da press\u00e3o sangu\u00ednea. Em pacientes mais velhos, muitas vezes n\u00e3o h\u00e1 necessidade de um exame especializado.<\/li>\n<li>A nefropatia diab\u00e9tica caracteriza-se tipicamente por albumin\u00faria lentamente progressiva seguida de um decl\u00ednio mais r\u00e1pido na taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular (TFG) em compara\u00e7\u00e3o com a nefropatia hipertensiva. At\u00e9 l\u00e1, outras complica\u00e7\u00f5es microvasculares (retinopatia) s\u00e3o normalmente encontradas. Se o curso for at\u00edpico, vale a pena procurar causas alternativas.<\/li>\n<li>Nos doentes que n\u00e3o se enquadram numa das categorias acima referidas, especialmente aqueles com protein\u00faria relevante, sedimento urin\u00e1rio anormal ou diminui\u00e7\u00e3o r\u00e1pida da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular, a clarifica\u00e7\u00e3o por biopsia renal deve ser considerada e o encaminhamento nefrol\u00f3gico \u00e9 normalmente indicado. Isto pode ser devido a uma causa trat\u00e1vel espec\u00edfica (por exemplo, vasculite ANCA, nefropatia membranosa, nefropatia IgA, etc.).<\/li>\n<\/ul>\n<h2 id=\"factores-de-progressao-nao-especificos-e-o-seu-tratamento\">Factores de progress\u00e3o n\u00e3o espec\u00edficos e o seu tratamento<\/h2>\n<p>Uma vez ocorridos os danos renais relevantes, v\u00e1rios mecanismos mal adaptados contribuem para uma maior deteriora\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o renal, independentemente da doen\u00e7a subjacente <strong>(Fig.&nbsp;1)<\/strong>.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" size-full wp-image-8178\" alt=\"\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/abb1_hp12_s36.png\" style=\"height:498px; width:800px\" width=\"1100\" height=\"685\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Protein\u00faria\/albumin\u00faria:<\/strong> Protein\u00faria ou albumin\u00faria \u00e9 geralmente o resultado da permeabilidade glomerular reduzida <strong>(caixa, tab.&nbsp;1)<\/strong>. A sua extens\u00e3o est\u00e1 correlacionada com a progress\u00e3o da insufici\u00eancia renal [2]. As interven\u00e7\u00f5es que reduzem a protein\u00faria ou albumin\u00faria tamb\u00e9m levam a um abrandamento da progress\u00e3o do CKD. Os inibidores da ECA e os bloqueadores dos receptores de angiotensina (ARB) reduzem a press\u00e3o intra-glomerular, a hiperfiltra\u00e7\u00e3o glomerular e a albumin\u00faria. A sua efic\u00e1cia na redu\u00e7\u00e3o da progress\u00e3o em doentes com CKD com protein\u00faria est\u00e1 bem estabelecida tanto para diab\u00e9ticos [3] como para n\u00e3o diab\u00e9ticos [4]. A dose deve ser aumentada at\u00e9 que a protein\u00faria tenha sido reduzida ao intervalo alvo (que varia de acordo com a doen\u00e7a renal subjacente) ou at\u00e9 que a dose seja limitada por efeitos secund\u00e1rios inaceit\u00e1veis (por exemplo, hipotens\u00e3o\/tontura ortost\u00e1tica) ou at\u00e9 que a dose m\u00e1xima permitida de f\u00e1rmacos tenha sido atingida. A anteriormente defendida terapia combinada de inibidores da ECA e das ORA foi largamente abandonada.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-8179 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/kasten_s36_0.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/870;height:316px; width:800px\" width=\"1100\" height=\"870\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/kasten_s36_0.png 1100w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/kasten_s36_0-800x633.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/kasten_s36_0-120x95.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/kasten_s36_0-90x71.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/kasten_s36_0-320x253.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/kasten_s36_0-560x443.png 560w\" data-sizes=\"(max-width: 1100px) 100vw, 1100px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-8180 lazyload\" alt=\"\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/tab1_hp12_s37.png\" style=\"--smush-placeholder-width: 1100px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1100\/448;height:326px; width:800px\" width=\"1100\" height=\"448\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\"><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>Hipertens\u00e3o arterial: <\/strong>A hipertens\u00e3o arterial pode levar a uma nefropatia hipertensiva, mas tamb\u00e9m pode promover a progress\u00e3o de outras doen\u00e7as renais, pelo que deve ser tratada adequadamente. Para a nefroprotec\u00e7\u00e3o, os valores-alvo habituais de &lt;140\/90&nbsp;mmHg parecem ser suficientes em doentes sem albumin\u00faria patologicamente aumentada, e os inibidores da ECA ou ARB n\u00e3o s\u00e3o claramente superiores a outros medicamentos. Em doentes com albumin\u00faria grave e provavelmente tamb\u00e9m em doentes com albumin\u00faria moderada, \u00e9 razo\u00e1vel apontar para valores de &lt;130\/80 mmHg. Neste caso, um inibidor da ECA ou um ARB deve ser dosado primeiro, e s\u00f3 depois devem ser adicionados outros anti-hipertensivos, se necess\u00e1rio [5]. Na maioria dos doentes com fun\u00e7\u00e3o renal significativamente afectada, o controlo adequado da press\u00e3o arterial s\u00f3 pode ser alcan\u00e7ado com a adi\u00e7\u00e3o de um diur\u00e9tico de la\u00e7o. Deve mencionar-se que os valores-alvo mencionados se aplicam no que diz respeito \u00e0 nefroprotec\u00e7\u00e3o e o recente estudo SPRINT mostrou um poss\u00edvel benef\u00edcio de valores-alvo mais baixos na mortalidade por todas as causas [6].<\/p>\n<p><strong>Acidose metab\u00f3lica e sua correc\u00e7\u00e3o:<\/strong> Com o aumento da insufici\u00eancia renal, a capacidade de excre\u00e7\u00e3o \u00e1cida dos rins diminui e desenvolve-se uma acidose metab\u00f3lica ao longo do tempo, que tem efeitos negativos no metabolismo \u00f3sseo e na musculatura, entre outras coisas. Para al\u00e9m destes efeitos extrarrenais, contudo, a exposi\u00e7\u00e3o aos \u00e1cidos tamb\u00e9m parece danificar os pr\u00f3prios rins [7]. Sabe-se atrav\u00e9s de estudos observacionais que o bicarbonato s\u00e9rico est\u00e1 inversamente correlacionado com a progress\u00e3o em doentes com CKD. No caso de acidose renal, a terapia pode ter como objectivo reduzir a ingest\u00e3o de \u00e1cido atrav\u00e9s dos alimentos (especialmente prote\u00ednas animais) ou neutralizar a ingest\u00e3o de \u00e1cido atrav\u00e9s de terapia oral com bicarbonato de s\u00f3dio. Alguns pequenos ensaios aleatorizados mostraram um efeito impressionante de redu\u00e7\u00e3o da progress\u00e3o para esta interven\u00e7\u00e3o simples e rent\u00e1vel [6], mas os resultados de ensaios maiores ainda est\u00e3o pendentes. As desvantagens da terapia com bicarbonato s\u00e3o a elevada &#8220;carga de comprimidos&#8221; (3-6 c\u00e1psulas \u00e0 500&nbsp;mg NaBic s\u00e3o normalmente necess\u00e1rias para um efeito suficiente) e a ingest\u00e3o de s\u00f3dio a ela associada.<\/p>\n<p><strong>Interven\u00e7\u00f5es nutricionais e de estilo de vida:<\/strong> Embora uma influ\u00eancia positiva da actividade f\u00edsica e visando um peso corporal &#8220;saud\u00e1vel&#8221; (IMC 20-25) na progress\u00e3o da insufici\u00eancia renal n\u00e3o tenha sido formalmente comprovada em estudos controlados, estas interven\u00e7\u00f5es s\u00e3o capazes de influenciar favoravelmente v\u00e1rios factores de risco cardiovascular, bem como a protein\u00faria.<\/p>\n<p>Uma dieta pobre em prote\u00ednas tem sido promovida h\u00e1 muito tempo como medida para reduzir a hiperfiltra\u00e7\u00e3o glomerular. No entanto, os dados sobre a efic\u00e1cia da restri\u00e7\u00e3o proteica no CKD n\u00e3o s\u00e3o inteiramente claros, e os estudos existentes s\u00e3o anteriores \u00e0 utiliza\u00e7\u00e3o generalizada dos inibidores da ECA e das ORA. Al\u00e9m disso, uma restri\u00e7\u00e3o proteica severa pode levar \u00e0 desnutri\u00e7\u00e3o, o que \u00e9 muito desfavor\u00e1vel em termos de progn\u00f3stico se a di\u00e1lise for necess\u00e1ria numa fase posterior. Por conseguinte, a restri\u00e7\u00e3o proteica severa j\u00e1 n\u00e3o \u00e9 recomendada actualmente, mas a ingest\u00e3o excessiva de prote\u00ednas (por exemplo, sob a forma de suplementos proteicos para treino de peso) deve ser evitada em doentes com CKD.<\/p>\n<p>O elevado consumo de sal tem sido associado em estudos epidemiol\u00f3gicos com um aumento da press\u00e3o arterial, um aumento da protein\u00faria e uma diminui\u00e7\u00e3o mais r\u00e1pida da taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular em doentes renais [8]. Al\u00e9m disso, o elevado consumo de sal reduz grandemente os efeitos antiprotein\u00faricos e progn\u00f3sticos positivos dos inibidores da ECA e das ORA [9]. A restri\u00e7\u00e3o da ingest\u00e3o de sal a 5-6&nbsp;g NaCl\/dia \u00e9 recomendada para a maioria dos doentes com insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica. Se uma restri\u00e7\u00e3o adicional \u00e9 \u00fatil ou possivelmente mesmo desfavor\u00e1vel em certos pacientes continua a n\u00e3o ser claro neste momento.<\/p>\n<p>O tabagismo tem sido associado em v\u00e1rios estudos populacionais n\u00e3o s\u00f3 a eventos cardiovasculares mas tamb\u00e9m a albumin\u00faria e insufici\u00eancia renal [10]. Foram tamb\u00e9m realizados apenas alguns estudos de interven\u00e7\u00e3o sobre a influ\u00eancia da cessa\u00e7\u00e3o da nicotina no curso do CKD, mas todos estes foram positivos.<\/p>\n<p>Abordagens terap\u00eauticas com efeito incerto ou sem efeito comprovado: Numerosos estudos epidemiol\u00f3gicos mostram uma liga\u00e7\u00e3o entre <em>hiperuricemia<\/em> e insufici\u00eancia renal, bem como risco cardiovascular, embora a causalidade ainda n\u00e3o tenha sido completamente esclarecida [11]. Pequenos estudos individuais demonstraram um efeito favor\u00e1vel da terapia uricost\u00e1tica com alopurinol no curso da insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica. Contudo, uma vez que o alopurinol n\u00e3o est\u00e1 isento de riscos no que diz respeito aos efeitos secund\u00e1rios, especialmente no caso de fun\u00e7\u00e3o renal deficiente, s\u00e3o necess\u00e1rios estudos maiores para recomendar a utiliza\u00e7\u00e3o de alopurinol em doentes com CKD sem gota em princ\u00edpio e, se necess\u00e1rio, para definir n\u00edveis-alvo sens\u00edveis de \u00e1cido \u00farico. O Febuxostat, que n\u00e3o \u00e9 eliminado renalmente e tem menos efeitos secund\u00e1rios, poderia possivelmente desempenhar aqui um papel no futuro. A <em>hiperlipidemia<\/em> foi considerada um poss\u00edvel factor de progress\u00e3o da CKD com base em considera\u00e7\u00f5es fisiopatol\u00f3gicas e dados epidemiol\u00f3gicos. Contudo, uma avalia\u00e7\u00e3o do estudo SHARP (o maior estudo de redu\u00e7\u00e3o de l\u00edpidos em doentes com CKD) n\u00e3o conseguiu demonstrar um efeito positivo da sinvastatina e ezetimibe na progress\u00e3o da CKD [12]. Assim, as estatinas n\u00e3o parecem ter um efeito relevante na progress\u00e3o do CKD, mas s\u00e3o \u00fateis para reduzir o risco cardiovascular em muitos doentes com CKD. Os an\u00e1logos activos de vitamina D parecem ter um efeito positivo na protein\u00faria, mas ainda n\u00e3o foi demonstrado um efeito na progress\u00e3o da insufici\u00eancia renal [13].<\/p>\n<p><strong>&#8220;Second hits and their prevention:<\/strong> Pre-damaged kidneys are much more sensitive to acute noxae than healthy ones. Isto significa que os doentes com insufici\u00eancia renal cr\u00f3nica t\u00eam um risco maci\u00e7amente aumentado de sofrer les\u00e3o renal aguda (LRA) [5], que \u00e9 frequentemente recuperada de forma incompleta [14].<\/p>\n<p>Os medicamentos anti-inflamat\u00f3rios n\u00e3o ester\u00f3ides (AINEs) est\u00e3o entre os medicamentos mais prescritos em todo o mundo. Em pacientes com insufici\u00eancia card\u00edaca grave ou fun\u00e7\u00e3o renal prejudicada, a inibi\u00e7\u00e3o da s\u00edntese intrarrenal da prostaglandina pode levar a uma redu\u00e7\u00e3o cr\u00edtica da perfus\u00e3o glomerular e desencadear a LRA [15]. Os AINE est\u00e3o, portanto, contra-indicados em doentes com fun\u00e7\u00e3o renal gravemente afectada e s\u00f3 devem ser utilizados com conten\u00e7\u00e3o e a curto prazo em doentes com fun\u00e7\u00e3o renal ligeiramente reduzida [5].<\/p>\n<p>Os meios de contraste de raios X contendo iodo podem levar a danos renais agudos em caso de altera\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o renal pr\u00e9-existente, desidrata\u00e7\u00e3o e insufici\u00eancia card\u00edaca descompensada. As medidas mais importantes para a profilaxia da nefropatia de contraste em doentes com CKD s\u00e3o: (a) questionar criticamente a indica\u00e7\u00e3o e a consequ\u00eancia terap\u00eautica de um exame, (b) Considerar m\u00e9todos de exame alternativos dependendo do problema (por exemplo, ultra-som, cintilografia), (c) se um exame com meio de contraste de raios X for inevit\u00e1vel: pr\u00e9-hidrato, minimizar a quantidade de meio de contraste aplicado e escolher um meio de contraste isoosmolar de raios X [5,16].<\/p>\n<p>Os laxantes contendo fosfatos s\u00e3o ocasionalmente utilizados na prepara\u00e7\u00e3o da colonoscopia como alternativa aos laxantes contendo polietilenoglicol. No processo, uma quantidade consider\u00e1vel de fosfato \u00e9 absorvida atrav\u00e9s do intestino. Com fun\u00e7\u00e3o renal normal, esta carga de fosfato pode ser excretada relativamente depressa atrav\u00e9s dos rins. No entanto, com o comprometimento da fun\u00e7\u00e3o renal, s\u00e3o atingidos n\u00edveis extremamente elevados de fosfato no sangue e a consecutiva concentra\u00e7\u00e3o muito elevada de fosfato na urina prim\u00e1ria pode levar a uma nefropatia aguda do cristal de fosfato de c\u00e1lcio [17]. Os laxantes que cont\u00eam fosfato est\u00e3o, portanto, contra-indicados com um GFR &lt;60&nbsp;ml\/min\/1,73m2 ; outros factores de risco para a nefropatia aguda do cristal de fosfato incluem o esgotamento do volume, diur\u00e9ticos, inibidores da ECA e a idade [17].<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Literatura:<\/p>\n<ol>\n<li>Matsushita K, et al: Associa\u00e7\u00e3o de taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular estimada e albumin\u00faria com todas as causas e mortalidade cardiovascular em coortes populacionais em geral: uma meta-an\u00e1lise colaborativa. Lancet 2010; 375: 2073-2081.<\/li>\n<li>Gansevoort RT, et al.: Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. A menor taxa de filtra\u00e7\u00e3o glomerular estimada e a maior albumin\u00faria est\u00e3o associadas a resultados renais adversos. Uma meta-an\u00e1lise colaborativa de coortes de popula\u00e7\u00e3o geral e de alto risco. Kidney Int. 2011;80(1): 93-104.<\/li>\n<li>Kistler AD: Albumin\u00faria em diab\u00e9ticos: gest\u00e3o pr\u00e1tica. Pr\u00e1tica (Berna 1994). 2013;102(20): 1229-35.<\/li>\n<li>Jafar TH, et al.: Angiotensin-converting enzyme inhibitors and progression of nondiabetic renal disease. Uma meta-an\u00e1lise de dados ao n\u00edvel do paciente. Ann Intern Med. 2001; 135(2): 73-87.<\/li>\n<li>KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013;3(1). (www.kdigo.org\/home\/guidelines)<\/li>\n<li>SPRINT Research Group, Wright JT Jr, et al: A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2015 Nov 26;373(22): 2103-16<\/li>\n<li>Kovesdy CP: Acidose metab\u00f3lica e doen\u00e7a renal: a terapia com bicarbonato retarda a progress\u00e3o do CKD? Transplante de Nephrol Dial Dial. 2012;27(8): 3056-62.<\/li>\n<li>Meier P, et al: Sal e insufici\u00eancia renal. Swiss Med Forum 2014;14(04): 50-53<\/li>\n<li>Lambers Heerspink HJ, et al: A modera\u00e7\u00e3o do s\u00f3dio diet\u00e9tico potencia os efeitos protectores renais e cardiovasculares dos bloqueadores dos receptores de angiotensina. Rim Int. 2012;82(3): 330-7.<\/li>\n<li>Orth SR, et al: Smoking: um factor de risco para a progress\u00e3o de doen\u00e7as renais cr\u00f3nicas e para a morbilidade e mortalidade cardiovascular em doentes renais &#8211; aus\u00eancia de provas ou provas de aus\u00eancia? Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(1): 226-36.<\/li>\n<li>Jalal DI, et al: O \u00e1cido \u00farico como alvo de terapia em CKD. 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J Am Soc Nephrol. 2007;18(12): 3020-2.<\/li>\n<\/ol>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><em>PR\u00c1TICA DO GP 2016; 11(12): 35-38<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Para retardar a progress\u00e3o da doen\u00e7a renal cr\u00f3nica, existem medidas espec\u00edficas e n\u00e3o espec\u00edficas da doen\u00e7a. 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