{"id":340464,"date":"2016-12-30T01:00:00","date_gmt":"2016-12-30T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/de-que-medicacao-e-que-o-doente-necessita\/"},"modified":"2016-12-30T01:00:00","modified_gmt":"2016-12-30T00:00:00","slug":"de-que-medicacao-e-que-o-doente-necessita","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/pt-pt\/de-que-medicacao-e-que-o-doente-necessita\/","title":{"rendered":"De que medica\u00e7\u00e3o \u00e9 que o doente necessita?"},"content":{"rendered":"

Os doentes de ataque card\u00edaco devem receber aspirina 100 mg e a dose m\u00e1xima tolerada de estatina para toda a vida. Independentemente do tipo de revasculariza\u00e7\u00e3o, todos os doentes de ataque card\u00edaco devem tomar um inibidor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel) durante 12 meses. Dependendo do risco de hemorragia e isquemia, a dura\u00e7\u00e3o pode ser ajustada individualmente. Os inibidores da ECA beneficiam pacientes com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica ventricular esquerda comprometida (frac\u00e7\u00e3o de ejec\u00e7\u00e3o \u226440%), hipertens\u00e3o ou diabetes. Os beta-bloqueadores devem ser utilizados em doentes ap\u00f3s enfarte do mioc\u00e1rdio com eleva\u00e7\u00e3o do segmento ST e em todos os doentes com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica ventricular esquerda comprometida (frac\u00e7\u00e3o de ejec\u00e7\u00e3o \u226440%).<\/strong><\/p>\n

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A terapia ap\u00f3s um ataque card\u00edaco \u00e9 baseada em dois pilares: modifica\u00e7\u00e3o do estilo de vida e medica\u00e7\u00e3o. Para al\u00e9m de uma dieta equilibrada e actividade f\u00edsica regular, a abstin\u00eancia de fumar \u00e9 um dos factores mais importantes do estilo de vida que pode melhorar o progn\u00f3stico ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. O medicamento b\u00e1sico com aspirina e uma estatina, que \u00e9 recomendado para todos os pacientes com aterosclerose manifesta para toda a vida, inclui inicialmente terapia antiplaquet\u00e1ria dupla e, dependendo do tamanho do enfarte, fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica ventricular esquerda e factores de risco, o uso de um beta-bloqueador, um inibidor da enzima de convers\u00e3o da angiotensina (ECA) ou um antagonista dos receptores de mineralocortic\u00f3ides (Tab. 1)<\/strong> [1]. O tipo de revasculariza\u00e7\u00e3o n\u00e3o tem influ\u00eancia relevante na terapia medicamentosa ap\u00f3s um enfarte do mioc\u00e1rdio [2]. As recomenda\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas para pacientes de ataque card\u00edaco ap\u00f3s cirurgia de bypass aortocoron\u00e1rio (ACBP), revasculariza\u00e7\u00e3o coron\u00e1ria percut\u00e2nea (ICP) ou ap\u00f3s uma gest\u00e3o conservadora, n\u00e3o diferem fundamentalmente.<\/p>\n

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Aspirina<\/h2>\n

A aspirina leva a uma redu\u00e7\u00e3o na actividade plaquet\u00e1ria atrav\u00e9s da inibi\u00e7\u00e3o irrevers\u00edvel da cicloxgenase-1. Este efeito \u00e9 conseguido em dosagens entre 75 mg e 150 mg. Uma dose mais elevada aumenta os efeitos secund\u00e1rios gastrointestinais sem efeitos ben\u00e9ficos adicionais na inibi\u00e7\u00e3o das plaquetas. Por conseguinte, uma terapia vital\u00edcia com aspirina 100 mg di\u00e1rios \u00e9 geralmente recomendada para todos os doentes ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. Esta terapia nunca deve ser interrompida antes de opera\u00e7\u00f5es electivas (excep\u00e7\u00f5es: opera\u00e7\u00f5es neurocir\u00fargicas com abertura da dura-m\u00e1ter, bem como opera\u00e7\u00f5es na \u00f3rbita posterior). Para pacientes que tomam anticoagula\u00e7\u00e3o oral (CAO) para toda a vida (por exemplo, devido a uma v\u00e1lvula card\u00edaca mec\u00e2nica ou fibrila\u00e7\u00e3o atrial com um risco aumentado de AVC), a CAO \u00e9 suficiente a longo prazo como preven\u00e7\u00e3o secund\u00e1ria ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. Uma combina\u00e7\u00e3o a longo prazo de aspirina com um OAK n\u00e3o \u00e9 ben\u00e9fica, mas aumenta o risco de hemorragia.<\/p>\n

Antagonistas do receptor de difosfato de adenosina (P2Y12)<\/h2>\n

O estudo CURE [2] demonstrou que ap\u00f3s um enfarte do mioc\u00e1rdio e independentemente da revasculariza\u00e7\u00e3o, uma inibi\u00e7\u00e3o adicional das plaquetas com um antagonista P2Y12 resulta numa redu\u00e7\u00e3o dos pontos terminais isqu\u00e9micos. Tr\u00eas antagonistas orais P2Y12 est\u00e3o actualmente aprovados para esta utiliza\u00e7\u00e3o: Clopidogrel [2], Prasugrel [3] e Ticagrelor [4] (Tab. 2)<\/strong>. Enquanto as duas primeiras drogas s\u00e3o pr\u00f3-f\u00e1rmacos que t\u00eam primeiro de ser metabolizados e eventualmente levar a um bloqueio irrevers\u00edvel do receptor P2Y12, o ticagrelor \u00e9 directamente eficaz e revers\u00edvel. Em geral, recomenda-se um antagonista P2Y12 al\u00e9m da aspirina (dupla terapia antiplaquet\u00e1ria, DAPT) durante doze meses ap\u00f3s o enfarte do mioc\u00e1rdio [1,5,6]. Isto aplica-se a pacientes tratados de forma conservadora, bem como ap\u00f3s ICP ou ACBP. Especialmente nos primeiros meses ap\u00f3s a implanta\u00e7\u00e3o do stent, a terapia ininterrupta com DAPT \u00e9 essencial, pois sem DAPT o risco de trombose de stent seria maci\u00e7amente aumentado.<\/p>\n

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Em doentes com elevado risco de hemorragia ou isquemia [7] ou com indica\u00e7\u00e3o de OAK, a dura\u00e7\u00e3o do DAPT ou a dura\u00e7\u00e3o da combina\u00e7\u00e3o de DAPT com OAK deve ser decidida individualmente. Em princ\u00edpio, o uso concomitante de DAPT e OAK s\u00f3 deve ser prescrito pelo per\u00edodo mais curto poss\u00edvel (um a seis meses no m\u00e1ximo), uma vez que o risco de hemorragia \u00e9 aumentado seis vezes com esta combina\u00e7\u00e3o. Por outro lado, h\u00e1 situa\u00e7\u00f5es em que, devido a um risco aumentado de isquemia, a terapia DAPT \u00e9 ben\u00e9fica mesmo durante v\u00e1rios anos. As recomenda\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas individuais devem ser evidentes no relat\u00f3rio de alta ap\u00f3s enfarte do mioc\u00e1rdio ou, em caso de d\u00favida, discutidas com o cardiologista em tratamento.<\/p>\n

Terapia de rebaixamento de l\u00edpidos<\/h2>\n

Os doentes ap\u00f3s enfarte do mioc\u00e1rdio s\u00e3o recomendados para toda a vida com uma estatina altamente potente que reduz o colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDL-C) em pelo menos metade ou abaixo de 1,8 mmol\/l (por exemplo atorvastatina 80 mg ou rosuvastatina 20 mg). As estatinas t\u00eam um efeito directo sobre as paredes vasculares, levam \u00e0 estabiliza\u00e7\u00e3o da placa e, em doses elevadas, at\u00e9 \u00e0 regress\u00e3o da placa. A medi\u00e7\u00e3o regular do LDL-C serve como controlo de conformidade e ajuste terap\u00eautico. Se o valor do LDL-C for superior a 1,8 mmol\/l abaixo da dose m\u00e1xima tolerada de estatina, deve ser prescrito um agente lipidificante adicional (por exemplo Ezetimibe 10 mg) [8]. Uma nova classe de subst\u00e2ncias s\u00e3o os anticorpos monoclonais contra a prote\u00edna convertase subtilisina-kexina tipo 9 (PCSK9), que s\u00e3o aplicados subcutaneamente e LDL-C muito mais fortemente do que as estatinas. At\u00e9 agora, estes foram aprovados para a hipercolesterolemia familiar, mas espera-se que no futuro estes f\u00e1rmacos tamb\u00e9m sejam usados ap\u00f3s um ataque card\u00edaco.<\/p>\n

Inibidores da ECA<\/h2>\n

Ap\u00f3s um ataque card\u00edaco, os inibidores da ECA melhoram a remodela\u00e7\u00e3o do ventr\u00edculo esquerdo (VE). S\u00e3o a terapia b\u00e1sica para a insufici\u00eancia card\u00edaca sist\u00f3lica e a hipertens\u00e3o arterial. Por vasodilata\u00e7\u00e3o, redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial e redu\u00e7\u00e3o da pr\u00e9-carga, os inibidores da ECA aliviam o ventr\u00edculo esquerdo e influenciam os processos de remodela\u00e7\u00e3o no mioc\u00e1rdio ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. Assim, pacientes ap\u00f3s um enfarte grave, pacientes com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE comprometida (\u226440%), hipertens\u00e3o arterial ou diabetes mellitus beneficiam particularmente. Ap\u00f3s cerca de meio ano, os processos de adapta\u00e7\u00e3o no mioc\u00e1rdio, ap\u00f3s um ataque card\u00edaco, est\u00e3o completos. Assim, os n\u00e3o diab\u00e9ticos sem hipertens\u00e3o arterial e com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica normal do VE dificilmente beneficiam dos inibidores da ECA. Em caso de intoler\u00e2ncia ao inibidor da ECA (tosse irrit\u00e1vel), \u00e9 poss\u00edvel mudar para um bloqueador de receptores de angiotensina.<\/p>\n

Bloqueador Beta<\/h2>\n

Os beta-bloqueadores baixam a press\u00e3o arterial e a frequ\u00eancia de pulso bloqueando a ac\u00e7\u00e3o da adrenalina e da noradrenalina. A demanda de oxig\u00e9nio do mioc\u00e1rdio \u00e9 reduzida, aliviando assim o cora\u00e7\u00e3o. Assim, os beta-bloqueadores s\u00e3o uma terapia b\u00e1sica para a insufici\u00eancia card\u00edaca sist\u00f3lica. Os beta-bloqueadores devem ser utilizados ap\u00f3s o enfarte do mioc\u00e1rdio com eleva\u00e7\u00e3o do segmento ST e em todos os doentes com enfarte do mioc\u00e1rdio com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE comprometida (\u226440%). Para evitar bradicardia sintom\u00e1tica, os beta-bloqueadores devem ser gradualmente aumentados ap\u00f3s o enfarte do mioc\u00e1rdio.<\/p>\n

Antagonistas dos receptores de mineralocortic\u00f3ides<\/h2>\n

Esta classe de compostos, que tem um papel importante na insufici\u00eancia card\u00edaca sintom\u00e1tica com fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica grave do VE, pode influenciar favoravelmente a remodela\u00e7\u00e3o do VE ap\u00f3s um enfarte grave do mioc\u00e1rdio [9]. Consequentemente, \u00e9 utilizado em doentes ap\u00f3s um enfarte do mioc\u00e1rdio com eleva\u00e7\u00e3o do segmento ST com um LV-EF \u226440% e insufici\u00eancia card\u00edaca. Como esta classe de subst\u00e2ncias pode levar \u00e0 hipercalemia, s\u00f3 deve ser utilizada com fun\u00e7\u00e3o renal adequada (creatinina <221 \u03bcmol\/L nos homens e <177 \u03bcmol\/L nas mulheres) e com monitoriza\u00e7\u00e3o regular do soro de pot\u00e1ssio.<\/p>\n

Antagonistas do c\u00e1lcio<\/h2>\n

Os antagonistas do c\u00e1lcio podem ser utilizados para a terapia sintom\u00e1tica da angina de peito, mas n\u00e3o t\u00eam qualquer valor particular nos doentes ap\u00f3s o enfarte do mioc\u00e1rdio. Se um antagonista do c\u00e1lcio for utilizado ap\u00f3s um ataque card\u00edaco, o paciente j\u00e1 deve ter tomado previamente a dose m\u00e1xima tolerada de um inibidor da ECA e de um beta-bloqueador. Se a tens\u00e3o arterial n\u00e3o for adequadamente controlada com esta combina\u00e7\u00e3o, pode ser utilizado um antagonista do c\u00e1lcio, sendo preferidos os de ac\u00e7\u00e3o prolongada (por exemplo, amlodipina, lercanidipina).<\/p>\n

Resumo<\/h2>\n

Enquanto a aspirina e a estatina devem ser tomadas para toda a vida ap\u00f3s o enfarte do mioc\u00e1rdio, todos os outros medicamentos s\u00e3o em parte apenas \u00fateis temporariamente (por exemplo, antagonistas do P2Y12), em parte o seu benef\u00edcio \u00e9 comprovado apenas em certos grupos de doentes (por exemplo, enfarte do mioc\u00e1rdio por eleva\u00e7\u00e3o do ST, fun\u00e7\u00e3o sist\u00f3lica do VE reduzida, insufici\u00eancia card\u00edaca ou hipertens\u00e3o arterial). As tarefas importantes do prestador de cuidados prim\u00e1rios incluem o controlo da conformidade [10], o aumento da dose de medicamentos inicialmente de dose baixa (especialmente inibidores da ECA e bloqueadores beta) e a gest\u00e3o de poss\u00edveis efeitos secund\u00e1rios. Os pacientes devem ser encorajados a tomar regularmente estas terapias combinadas geralmente bem toleradas, mas n\u00e3o sem salientar que a terapia ideal consiste numa combina\u00e7\u00e3o de medica\u00e7\u00e3o e modifica\u00e7\u00f5es no estilo de vida.<\/p>\n

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Conflitos de interesse:<\/strong> O autor recebeu honor\u00e1rios de orador da AstraZeneca e faz parte de um conselho consultivo da Abbott.<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Windecker S, et al.: 2014 ESC\/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Desenvolvido com a contribui\u00e7\u00e3o especial da European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014; 35(37): 2541-2619.<\/li>\n
  2. Yusuf S, et al: Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial I. Efeitos do clopidogrel para al\u00e9m da aspirina em doentes com s\u00edndromes coron\u00e1rias agudas sem eleva\u00e7\u00e3o do segmento ST. N Engl J Med 2001; 345(7): 494-502.<\/li>\n
  3. Wiviott SD, et al: Prasugrel versus clopidogrel em doentes com s\u00edndromes coron\u00e1rias agudas. N Engl J Med 2007; 357(20): 2001-2015.<\/li>\n
  4. Wallentin L, et al: Ticagrelor versus clopidogrel em doentes com s\u00edndromes coron\u00e1rias agudas. N Engl J Med 2009; 361(11): 1045-1057.<\/li>\n
  5. Steg PG, et al: Orienta\u00e7\u00f5es ESC para a gest\u00e3o do enfarte agudo do mioc\u00e1rdio em doentes que apresentam eleva\u00e7\u00e3o do segmento ST. Eur Heart J 2012; 33(20): 2569-2619.<\/li>\n
  6. Roffi M, et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37(3): 267-315.<\/li>\n
  7. Binder RK, Luscher TF: Dura\u00e7\u00e3o da terapia antiplaquet\u00e1ria dupla ap\u00f3s a endopr\u00f3tese arterial coron\u00e1ria: onde est\u00e1 o ponto doce entre a isquemia e a hemorragia? Eur Heart J 2015; 36(20): 1207-1211.<\/li>\n
  8. Cannon CP, et al: Ezetimibe Adicionado \u00e0 Terapia com Statin depois das S\u00edndromes Coronarianas Agudas. N Engl J Med 2015; 372(25): 2387-2397.<\/li>\n
  9. Pitt B, et al: Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure E, Survival Study I. Eplerenone, um bloqueador selectivo de aldosterona, em doentes com disfun\u00e7\u00e3o ventricular esquerda ap\u00f3s enfarte do mioc\u00e1rdio. N Engl J Med 2003; 348(14): 1309-1321.<\/li>\n
  10. Choudhry NK, et al: Post-Myocardial Infarction Free Rx E, Economic Evaluation T. Full coverage for preventive medications after myocardial infarction. N Engl J Med 2011; 365(22): 2088-2097.<\/li>\n<\/ol>\n

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    PR\u00c1TICA DO GP 2016; 11(12): 29-34<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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